目的:探讨甲状腺皱缩结节的常规超声表现和演变，以改善其鉴别诊断和管理策略，尽可能避免不必要的活检。方法:选取2015年5月至2020年7月于上海交通大学医学院附属第一人民医院南部院区就诊且经细针穿刺细胞学检查(fine needle aspiration cytology，FNAC)证实为甲状腺良性结节陈旧性出血患者245例，共计263枚结节。回顾性分析结节的大小、形态、纵横比、回声、边缘、边界、周边、声晕、钙化、后方回声增强、后方回声衰减等声像图参数，将其进行超声分型；选择其中具有两次以上完整超声随访资料的40例患者的41枚结节，对比上述参数的变化，探讨结节演变。结果:263枚甲状腺皱缩结节分为4种类型："囊壁萎缩征"型(71.48%，188/263)、"类癌"型(22.05%，58/263)、"类炎症"型(3.04%，8/263)和"不明确非典型实性结节"型(3.42%，9/263)。连续随访的41枚结节中，37枚观察到明显的囊壁萎缩征，其中13枚"囊壁萎缩征"型又继续演变为"类癌"型7例和"类炎症"型6例。结论:甲状腺皱缩结节超声表现是一个动态变化的过程，可分为"囊壁萎缩征"型、"类癌"型、"类炎症"型和"不明确非典型实性结节"型4个类型。"囊壁萎缩征"型是甲状腺皱缩结节典型和常见的超声表现类型。"囊壁萎缩征"型可以向"类癌"型和"类炎症"型单向转化演变。

目的:探讨磁共振成像（MRI）检查在评估血吸虫病肝纤维化严重程度中的应用效果。方法:采用前瞻性研究，选择2016年12月至2019年12月湖州市第一人民医院收治的50例慢性血吸虫病患者作为观察组，并以同期的35例健康体检者作为对照组，所有受试者均行1.5T MRI平扫及扩散加权成像，设置弥散敏感系数（b值）为600 s/mm 2。以肝组织活检为金标准，判断肝组织纤维化程度；分析扩散加权成像表观扩散系数（ADC）、指数化表观扩散系数（eADC）与肝纤维化分期的相关性，绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价ADC及eADC诊断血吸虫病肝纤维化的价值。 结果:50例慢性血吸虫病患者中，MRI平扫发现39例患者出现肝叶比例失调、肝裂增宽、肝右叶萎缩、肝左外叶及尾状叶明显增大，门静脉周围纤维化增生导致门静脉壁增厚，有纤维袖口征出现，T1加权像（T1WI）和T2加权像（T2WI）均呈现低信号，但对晚期钙化显示不敏感；其余11例患者无明显的肝叶轮廓改变及比例失调。其中，7例合并肝癌，44例合并胆囊结石、胆囊炎。MRI扩散加权成像检查发现，观察组与对照组ADC[（1.17 ± 0.08）× 10 -3、（1.38 ± 0.13）× 10 -3 mm 2/s]、eADC值[（0.51 ± 0.07）× 10 -3、（0.40 ± 0.06）× 10 -3 mm 2/s]比较，差异有统计学意义（ t = 8.497、7.762， P均< 0.05）；且观察组各肝纤维化分期患者ADC、eADC值比较差异有统计学意义（ F = 21.526、23.814， P均< 0.05）。相关性分析结果显示，慢性血吸虫病肝纤维化与ADC值呈负相关（ r = - 0.236， P < 0.05），与eADC值呈正相关（ r = 0.484， P < 0.05）。ADC值诊断血吸虫病肝纤维化的ROC曲线下面积（AUC）为0.826，95%置信区间（ CI）为0.785~0.953，诊断特异性为89.25%，敏感度为79.58%；eADC值诊断血吸虫病肝纤维化的AUC为0.681，95% CI为0.582~0.879，诊断特异性为81.14%，敏感度为73.81%。ADC、eADC值诊断血吸虫病肝纤维化S2~S4期的AUC均显著高于S0、S1期（ P均< 0.05），但S1期与S0期比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:慢性血吸虫病肝纤维化患者MRI检查中ADC值明显下降，eADC值明显升高；且慢性血吸虫病肝纤维化与ADC、eADC值显著相关。ADC及eADC值对于血吸虫病肝纤维化具有一定诊断价值。

目的:探讨胰腺导管内嗜酸细胞性乳头状肿瘤(IOPN)的临床和影像学特征，以提高临床医师对该病的认识。方法:纳入2011年1月至2021年8月在海军军医大学第一附属医院(上海长海医院)经手术切除后病理确诊为胰腺IOPN的12例患者。所有患者术前均行胰腺计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)平扫和增强扫描检查。回顾性分析该12例胰腺IOPN患者的临床资料(一般情况、主诉症状、肿瘤相关指标、既往病史)，CT和MRI表现，手术方式，病理结果。采用描述性方法进行统计学分析。结果:12例胰腺IOPN患者中，男7例，女5例；年龄(范围)为(54.0±13.0)岁(31~75岁)。主诉症状为腹痛3例，黄疸1例，余8例为无症状经健康体检发现。血清糖类抗原19-9升高3例，癌胚抗原升高2例。1例胰腺IOPN患者有胰腺炎病史，3例胰腺IOPN患者有糖尿病病史。病变部位位于胰头部6例，胰体尾部5例，全胰腺1例。分支胰管型5例，主胰管型2例，混合胰管型5例。10例胰腺IOPN患者呈囊性或囊实性肿块，肿瘤最大径(范围)为(50.3±31.1) mm(28~127 mm)，6例患者囊壁增厚，9例患者囊内有强化壁结节或实性肿块，均未向囊壁外生长；2例患者呈实性肿块，位于囊状扩张的胰管内，肿瘤最大径(范围)为(25.5±0.5) mm(25~26 mm)；实性肿块的CT平扫检查表现为稍低密度，MRI的T1加权像呈低信号，T2加权像呈稍高信号，弥散加权成像呈弥散受限，CT和MRI增强扫描后均呈轻度强化。11例胰腺IOPN患者的主胰管扩张，主胰管内径(范围)为(10.5±8.1) mm(3~28 mm)。4例胰腺IOPN患者胰腺实质萎缩，4例患者发生钙化，1例患者胰周淋巴结肿大。12例胰腺IOPN患者均无周围血管、器官侵犯。行胰十二指肠切除术6例，胰体尾加脾脏切除术4例，全胰腺切除术2例。病理级别为IOPN伴浸润癌7例，伴重度异型增生4例，伴轻度异型增生1例。结论:胰腺IOPN临床表现缺少特异性，影像学多表现为实性或囊实性肿块，胰管扩张，实性肿块位于囊状扩张的胰管内，未侵犯周围组织。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

目的:构建基于临床及CT影像学特征的胰腺囊性病变（PCLs）进展预测机器学习模型，并在内、外部测试集上评估其预测效能。方法:回顾性收集2014年7月至2022年12月间北京协和医院行腹部薄层增强CT扫描的177例患者、200个PCLs病灶的基线临床和影像学资料，根据随访3年间PCLs病灶是否出现欧洲PCLs研究小组指南规定的手术征象，将其分为进展组和无进展组。以3∶1的比例将200个PCLs病灶随机分为训练集（150个）和内部测试集（50个）；以2011年10月至2020年5月间南京大学医学院附属金陵医院行腹部薄层增强CT扫描的14例患者、15个PCLs病灶作为外部测试集。记录患者的临床及CT影像学特征，采用多种特征选择方法、多种机器学习模型进行组合，并基于10折交叉验证法筛选最优机器学习模型。绘制各模型的受试者工作特征曲线（ROC），计算曲线下面积（AUC），取AUC值最高的模型作为最优模型。在测试集上计算AUC值、灵敏度、特异度和准确度，评估模型的预测效能。使用置换重要性评估最优模型特征的重要程度。建立最优模型的校准曲线，采用Hosmer-Lemeshow检验评估模型的临床适用性。结果:训练集和内部测试集的进展组与无进展组在胰腺炎史、病灶大小、主胰管管径、主胰管扩张、囊壁增厚、分隔存在、分隔增厚间的差异及内部测试集的两组在性别、病灶钙化和胰腺萎缩间的差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。外部测试集的进展组与无进展组在病灶大小和胰管扩张间的差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。基于F检验所选出的胰腺炎史、病灶大小、囊壁增厚、主胰管扩张、主胰管管径5个特征建立的支持向量机模型在交叉验证过程中取得了最高AUC值（0.899）。该模型在内部测试集中对PCLs进展预测的AUC值为0.909，灵敏度为82.4%，特异度为72.7%，准确度为76.0%，在外部测试集中分别为0.944、100%、77.8%和86.7%。校准曲线显示，模型的预测概率与实际PCLs进展概率基本相当。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示，模型对测试集PCLs进展真实情况的拟合较好。 结论:基于临床及CT影像学特征构建的支持向量机模型能够帮助医师预测3年内随访PCLs的进展情况，从而帮助临床高效管理患者，合理分配医疗资源。

目的:探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)的MRI影像特征，并建立预测IPMN恶变风险的模型。方法:回顾性分析2012年10月至2020年4月间海军军医大学第一附属医院收治的260例术前行MRI检查且经手术病理确诊的IPMN患者的临床资料。根据病理学诊断结果将患者分为非恶变组(低度异型增生)和恶变组(重度异型增生、浸润癌)；依据国际预测模型建模共识，按照时间顺序将2012年10月至2019年4月共193例患者(非恶变组117例、恶变组76例)组成训练集，2019年5月至2020年4月共67例患者(非恶变组40例、恶变组27例)组成验证集。使用预测多因素logistic逐步回归分析法筛选IPMN恶变的独立预测因素，构建预测模型，并可视化为列线图。绘制列线图受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)。采用决策曲线分析(DCA)评估模型的临床应用价值。结果:训练集和验证集的IPMN类型、囊肿大小、囊壁增厚、壁结节大小、主胰管内径、主胰管管径突然改变伴远端胰腺萎缩以及训练集的黄疸、淋巴结肿大在非恶变组和恶变组间差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析显示，黄疸、囊肿大小、壁结节≥5 mm、主胰管管径突然改变伴远端胰腺萎缩是预测IPMN恶变的独立危险因素。构建的预测IPMN恶变的模型为-0.35 +2.28×黄疸+1.57×壁结节≥5 mm+2.92×主胰管管径突然改变伴远端胰腺萎缩-1.95×囊肿<3 cm-1.05×囊肿≥3 cm。训练集、验证集列线图的AUC值分别为0.85(95% CI0.79~0.91)、0.84(95% CI 0.74~0.94)。训练集的灵敏度、特异度和准确率分别为72.37%、85.47%、80.31%；验证集的灵敏度、特异度和准确率分别为81.48%、75.00%、77.61%。决策曲线分析结果表明，当IPMN恶变概率>0.16时，使用列线图诊断IPMN比将"所有患者视为恶变治疗"方案或将"所有患者视为非恶变治疗"方案更能让患者获益。 结论:基于MRI影像特征构建的列线图预测模型可准确预测IPMN的恶变风险，可作为一种有效预测工具为患者的个性化诊疗提供更精准的信息。

目的:探讨超声造影检查对肾脏非典型占位性病变的诊断价值。方法:回顾性分析2015年5月至2019年6月北京大学第一医院收治的44例肾脏非典型占位性病变患者的常规超声和超声造影检查资料。男26例，女18例。年龄(55.9±13.7)岁。44例共47个占位，均行常规超声检查观察肿物的位置、大小、回声、边界、彩色血流情况，做出常规超声诊断。行超声造影检查观察肿物增强时相、增强水平、增强模式、是否有环状增强，做出超声造影诊断。将超声检查诊断与最终病理或临床诊断进行比较。绘制受试者工作特征(ROC)曲线，比较常规超声和超声造影检查对肾脏非典型占位性病变的诊断效能。结果:本研究47个病灶中，诊断为恶性15个，良性32个。19个病灶经手术病理诊断，分别为肾细胞癌13个、肾淋巴瘤2个、肾囊肿3个、炎性肉芽肿1个；28个经增强CT或MRI检查诊断为良性肿瘤或假性肿瘤，且定期随访≥1年无变化，分别为血管平滑肌脂肪瘤5个、囊肿15个、肾连接部皮质缺损3个、肾柱肥大2个、未萎缩肾实质1个、驼峰肾1个、瘢痕1个。常规超声检查病灶最大径(2.5±1.3)cm。肾细胞癌常规超声检查以低回声多见(8/13)；超声造影检查以快进快出为主(9/13)，多为不均匀低增强(6/13)，9个发现假包膜，6个发现坏死。2个肾淋巴瘤常规超声检查均为低回声；超声造影检查均为快进快出，等增强1个，低增强1个。5个肾血管平滑肌脂肪瘤常规超声检查为高回声；超声造影检查以慢进慢出为主(4/5)，低增强2个，高增强2个，等增强1个。肾囊肿常规超声检查以无回声多见(16/18)；超声造影检查，单纯性肾囊肿无增强，复杂性肾囊肿囊壁或分隔薄且均匀强化，呈慢进慢出、等增强或低增强。炎性肉芽肿常规超声检查呈囊实性；超声造影检查实性部分与肾实质同步强化，呈低增强。肾柱肥大、驼峰肾和局限性未萎缩肾实质常规超声检查为低回声；超声造影检查为与肾实质同进同出的均匀等增强，无明显包块轮廓出现。肾连接部皮质缺损和瘢痕常规超声检查为高回声，超声造影检查自始至终无增强。常规超声检查将1个炎性肉芽肿、1个未萎缩肾实质、2个复杂肾囊肿误诊为恶性，2个高回声肾细胞癌误诊为良性；超声造影检查仅将1个炎性肉芽肿误诊为恶性。常规超声检查对良恶性病变诊断的敏感性为86.7%，特异性为87.5%，准确性为87.2%，ROC曲线下面积0.871。超声造影检查对良恶性病变诊断的敏感性为100.0%，特异性为96.9%，准确性97.9%，ROC曲线下面积为0.984。常规超声与超声造影检查的ROC曲线下面积比较差异有统计学意义( P＝0.03)。 结论:超声造影检查对肾脏非典型占位性病变的诊断效能优于常规超声检查，对于常规超声检查诊断困难的肾肿瘤，以及酷似肾占位病变的良性病变和解剖异常的诊断和鉴别诊断具有优势。

目的:探讨阑尾憩室病与低级别黏液性肿瘤（LAMN）的临床病理学特征和鉴别诊断要点，避免误诊。方法:收集2010年1月至2019年11月北京大学第三医院手术切除的20例阑尾憩室病患者的临床影像及病理学资料，与同期诊断的44例LAMN进行比较，并进行随访。结果:20例阑尾憩室病患者中，上皮黏液分泌旺盛10例（50.0%），纤细绒毛状或波浪状上皮4例（20.0%），黏膜萎缩14例（70.0%），仅1例局灶固有层缺失（5.0%），4例局灶黏膜肌/黏膜下层纤维化（20.0%）；11例伴阑尾壁外黏液（55.0%），但黏液池内均未见上皮；12例伴黏膜施万细胞增生（60.0%），9例合并急性憩室炎（45.0%），5例合并急性蜂窝织炎性阑尾炎（25.0%）。LAMN组中，上皮黏液分泌旺盛（42/44，95.5%）、纤细的绒毛或波浪状上皮（43/44，97.7%）、固有层缺失（43/44，97.7%）和阑尾壁纤维化/玻璃样变（44/44，100.0%）的发生率均高于阑尾憩室病组，而黏膜萎缩（4/44，9.1%）和固有层施万细胞增生（11/44，25.0%）的发生率显著低于阑尾憩室病组，差异具有统计学意义（ P<0.05）。憩室病组10例获得随访信息，LAMN组27例获得随访信息，两组获得随访信息的患者均无病生存。 结论:阑尾憩室病可出现局灶黏膜上皮增生、固有层消失、阑尾壁纤维化和壁外黏液，需要与LAMN鉴别，注意阑尾憩室病黏膜正常结构保留，缺乏真正的肿瘤性上皮和广泛的阑尾壁纤维化、玻璃样变有助于避免过度诊断。

目的:探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）胶样癌恶变的影像学特征及其与导管腺癌恶变鉴别，并与病理对照分析。方法:回顾性分析2013年11月至2020年1月海军军医大学第一附属医院24例经手术病理确诊为IPMN恶变成分为胶样癌的患者临床、影像学和病理资料。同时收集同时期经手术病理确诊为IPMN恶变成分为导管腺癌患者30例。分析患者术前CT和MRI影像学表现，包括病灶的部位、IPMN形态类型、最长径、成分、密度及信号、钙化、胰管扩张及胰管内径、胰腺实质萎缩、与周围器官形成瘘管等。两组影像学表现特征比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。结果:IPMN胶样癌发生于胰头部16例、胰体尾部7例、全胰腺1例。22例有肿块形成，最长径54.5（29）mm。囊实性19例、囊性4例、实性1例，囊壁和内部分隔增厚，增强后轻度强化。5例T 1WI有高信号。肿块内有钙化13例、气体2例。胰管扩张内径（13±5）mm。胰腺实质萎缩21例。8例与周围器官形成瘘管。IPMN胶样癌肿块最长径大于IPMN导管腺癌［31（16）， Z=-3.758， P<0.001］。IPMN胶样癌以囊实性为主，IPMN导管腺癌以实性为主（ P<0.001）。IPMN胶样癌钙化、与周围器官形成瘘管、T 1WI点状高信号多于IPMN导管腺癌（ P=0.001、0.031、0.034）。 结论:与IPMN导管腺癌相比，IPMN胶样癌更倾向于囊实性肿块、伴有钙化、与周围器官形成瘘管、T 1WI呈点状高信号。

患者，女，60岁，因右拇指背伸、外展活动受限半年余就诊。半年前无明显诱因出现右拇指背伸活动受限，渐加重至背伸、外展不能，无感觉异常，否认糖尿病史、外伤史、饮酒史、中毒史等。临床检查：右上肢未见伤口及瘢痕，右前臂肌肉无明显萎缩，右拇指主动背伸、外展不能，肌力0级(图1，图2)，被动背伸可，主动内收、屈曲未见明显异常，前臂、手部痛触觉未见异常。门诊以"右拇长伸肌腱断裂？桡神经损伤？"收治入院。肌电图检查：右桡神经运动支神经传导速度未测出；右拇长伸、展肌有神经源性损害；右示指伸肌有部分神经源性损害表现，重收缩时运动单位数量减少。右桡神经浅支感觉神经传导速度、感觉传导诱发电位波幅均较左侧降低。超声检查：右拇长伸肌及拇指外展肌腱连续性正常，超声未见明显异常回声；右桡骨小头处见大小约16.9 mm×6.3 mm囊性暗区(图3，图4)，Frohse弓入口处腱性增厚，该处神经卡压，上方神经增粗，直径约1.97 mm(图5)，出旋后肌管后骨间后神经分支再次增粗(图6)，直径约2.03 mm。超声诊断：右桡骨小头囊肿，右骨间后神经及分支卡压。结合临床、肌电图及超声检查诊断：右桡神经卡压综合征，右肘部囊肿。行右桡神经卡压松解+囊肿切除术。手术探查：桡神经浅支未见明显卡压，沿深支方向向远端分离，见桡返动脉分支处卡压，Frohse弓处筋膜增厚，神经卡压(图7)，膨大部位神经直径约2.0 mm。切断卡压血管襻，切断增厚筋膜组织，继续向远端分离，见卡压部位以远2.0 cm处桡神经分支再次膨大增粗(图8)，周围未见明显卡压带，显微镜视下探查见单纯桡神经束支增粗，行神经外膜和神经束膜松解。于桡神经深支后侧靠近桡骨小头肌腱处见一腱鞘囊肿，约1.0 cm×0.8 cm×0.5 cm，切除腱鞘囊肿组织。术后病理报告：囊壁为短梭形细胞的良性囊肿。患者于术后4 d出院时虎口处皮肤感觉缺失，右拇指运动功能未见好转，随访6个月后皮肤感觉缺失好转，运动功能仍无明显好转，随访1年上述症状明显缓解，右拇指运动功能恢复正常，随访5年症状未复发。