目的:探讨花黄色素(SY)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子 1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响.方法:将 60只 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,生理盐水)、模型组(Model组,生理盐水)、SY组(100 mg/kg SY)、EX-527组(47 mg/kg EX-527)、SY+EX-527组(100 mg/kg SY+47 mg/kg EX-527),每组 12只,持续 4周给予相应药物.试剂盒检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和心肌白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色法进行心肌组织病理学观察;末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织 AMPK/SIRT1/NF-κB通路相关蛋白表达.结果:与 NC组相比,Model组大鼠心肌细胞数量少且排列杂乱,细胞核皱缩,TC、TG、LDL-C、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及磷酸化-AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).与 Model组比较,SY组大鼠心肌细胞数量增多且排列整齐有序,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB 蛋白水平明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05);而 EX-527 组以上指标呈现相反趋势.与 SY组相比,SY+EX-527组大鼠心肌损伤加重,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).结论:SY可能通过调控 AMPK/SIRT1/NF-κB通路降低氧化应激,减轻炎症反应,对冠心病大鼠心肌损伤起到一定改善作用.

目的 观察电针对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型软骨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、性别决定区Y框蛋白9(SRY-box transcription factor 9,SOX-9)、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、Ⅱ型胶原蛋白和炎症因子表达的影响,探讨电针干预改善KOA软骨稳态以及抗炎的可能作用机制.方法 采用随机数字表法将实验兔分为对照组、模型组和电针组,每组10只.对模型组和电针组实验兔的右膝关节采用木瓜蛋白酶制造兔KOA模型.制模完成后,电针组给予电针犊鼻及内膝眼穴干预,每次30 min,每天1次,共14 d.模型组每天在固定器上固定15 min.对照组右膝关节注射等量0.9%氯化钠溶液.使用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)检测软骨组织的病理情况,原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)检测软骨细胞的凋亡情况,免疫组化检测软骨中Ⅱ型胶原蛋白的表达情况,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测软骨中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平,蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测HIF-1α、SOX-9、MMP-1和MMP-13的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测HIF-1α、SOX-9、MMP-1和MMP-13的mRNA水平.结果 HE染色结果显示,与对照组相比,模型组软骨细胞数量明显减少,细胞核皱缩,基质染色呈浅色,潮线不完整,而电针组较模型组显著改善;改良Mankin's评分结果显示,模型组较对照组显著升高,电针组较模型组显著降低;TUNEL结果显示,电针组软骨细胞凋亡率显著低于模型组;免疫组化结果显示,与模型组相比,电针组的Ⅱ型胶原蛋白表达明显升高;ELISA结果显示与模型组相比,电针组的TNF-α、IL-1β表达明显降低;WB和qRT-PCR结果显示,与对照组相比,模型组的HIF-1α和SOX-9蛋白表达水平和mRNA水平显著降低(P＜0.05),与模型组相比,电针组显著升高(P＜0.05).结论 电针可能通过上调HIF-1α和SOX-9的表达,减少MMP-1、MMP-13、TNF-α、IL-1β的表达,增加Ⅱ型胶原蛋白的形成,从而发挥缓解软骨损伤、减少炎症反应的作用.

目的:观察电针"夹脊"穴对软骨终板 Modic 改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制.方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 6 只.模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型.造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6"夹脊"穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周.于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用 HE 染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA 法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P＜0.01),Aggrecan阳性表达降低(P＜0.01);软骨终板 ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和 TNF-α蛋白表达升高(P＜0.01),Aggrecan 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan阳性表达升高(P＜0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05).结论:电针"夹脊"穴能延缓软骨终板MC,其机制可能与抑制软骨细胞ECM降解和炎性因子分泌、修复变性的软骨终板有关.

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。 方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外，其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L 5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg)，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，磁场强度1.5 mT，磁场频率75 Hz，脉宽150 μs，暴磁30 min/次/d，连续干预14 d，假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化，采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达，采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达，采用Western blot及RT-PCR法检测A 2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。 结果:模型组髓核及纤维环退变明显，观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A 2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加( P<0.05)；而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低( P<0.05)；另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低( P<0.05)。 结论:PEMF联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A 2AR活性，下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达，抑制髓核细胞凋亡，减轻炎性反应，有助于椎间盘退变病情缓解。

目的:评价七氟烷对大鼠离体海马神经元程序性坏死的影响及其与兰尼碱受体的关系。方法:原代培养SD大鼠胎鼠的海马神经元，培养7 d时，以5×10 5个/ml细胞密度接种于培养孔(100 μl/孔)或培养瓶(3 ml/瓶)中，采用随机数字表法分为3组( n＝24)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和兰尼碱受体拮抗剂组(R组)。C组常规培养，R组加入兰尼碱受体拮抗剂丹曲林，终浓度为3 μmol/L，30 min后将S组和R组细胞放置于含2%七氟烷的培养箱中，37 ℃培养5 h。收集细胞，倒置显微镜下观察神经元形态，采用流式细胞术检测细胞胞浆游离钙离子浓度([Ca 2+] i)，采用Western blot法检测兰尼碱受体和磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达，采用免疫荧光法检测受体相互作用蛋白激酶3的表达，计算程序性坏死率。 结果:与C组比较，S组和R组神经元[Ca 2+] i升高，兰尼碱受体和p-MLKL表达上调，程序性坏死率升高( P<0.05)；与S组比较，R组神经元[Ca 2+] i降低，兰尼碱受体和p-MLKL表达下调，程序性坏死率降低( P<0.05)。C组神经元形态未见明显异常，S组神经元胞体皱缩，突起断裂及突起间网络稀疏；R组神经元胞体圆润，形态接近正常。 结论:七氟烷可导致大鼠离体海马神经元程序性坏死，其机制与其上调兰尼碱受体表达，导致钙超载有关。

目的:评价IL-1β/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在七氟烷诱发大鼠离体海马神经元程序性坏死中的作用。方法:原代培养SD大鼠胎鼠的海马神经元，分别接种于96孔板(1×10 4个/ml，200 μl/孔)和6孔板(1×10 6个/ml，2 ml/孔)中，培养7 d时，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和IL-1受体拮抗剂组(I组)。C组常规培养，I组加入IL-1受体拮抗剂IL-1ra 1 μg/μl孵育30 min后，将S组和I组置于含2%七氟烷的培养箱中，37 ℃培养5 h。收集神经元，倒置显微镜下观察神经元形态，采用流式细胞术检测神经元程序性坏死率，MTT法检测神经元活力，采用Western blot法检测IL-1β、IL-1受体Ⅰ型(IL-1RI)、IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)、磷酸化JNK(p-JNK)、受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达水平。 结果:与C组比较，S组神经元活力降低，程序性坏死率升高，IL-1β、IL-1RI、IL-1RAcP、p-JNK、RIP1、RIP3和p-MLKL表达上调( P<0.05)；与S组比较，I组神经元活力升高，程序性坏死率降低，IL-1β、IL-1RI、IL-1RAcP、p-JNK、RIP1、RIP3和p-MLKL表达下调( P<0.05)。C组神经元形态未见明显异常，S组神经元胞体皱缩，突起断裂及突起间网络稀疏；I组神经元胞体圆润，形态接近正常。 结论:七氟烷诱发大鼠离体海马神经元程序性坏死的机制与激活IL-1β/JNK通路有关。

目的：:研究蛋白酶体β5（PSMB5）过表达对人晶状体上皮细胞抗氧化能力的影响。方法：:实验研究。构建重组质粒pcDNA3.1-PSMB5，将其转染入人晶状体上皮细胞株SRA01/04中，形成稳定表达（作为实验组），设pcDNA3.1空载体作为对照组。将2组细胞置于40 μmol/L H 2O 2环境下，Hoechst 33342荧光染色观察2组细胞核形态的变化；流式细胞仪检测2组细胞凋亡率的变化。数据采用独立样本 t检验。 结果：:40 μmol/L H 2O 2环境下，Hoechst 33342荧光染色可见，与实验组相比，对照组的细胞核明显皱缩、变形；流式细胞仪检测发现，实验组和对照组的细胞凋亡指数分别为（9.3±0.9）%和（15.7±1.9）%，均高于处理前的（5.9±0.8）%和（7.1±1.1）%，对照组凋亡指数比实验组的凋亡指数更高（ t=3.742， P=0.008）。 结论：:PSMB5基因过表达能有效提高人晶状体上皮细胞的抗氧化能力。

目的:探讨利用1.9 mm小关节镜系统治疗非创伤性近指间关节炎，对经背侧入路与背外侧入路的手术技术及临床疗效进行对比。方法:自2018年3月至2021年2月，我们对11例非创伤性近指间关节炎患者(13指)进行治疗，其中经背侧入路6例7指，经背外侧入路5例6指。术中观察近指间关节内病变，同时清理增生的滑膜组织，进行热皱缩治疗。术后指导患者进行康复训练，评价及随访指标包括手术时间、术前及术后疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale，VAS)、近指间关节主动活动度(active range of motion，AROM)、握力。结果:术后随访时间为3～5个月，平均3.27个月，所有患者均未出现手术并发症、近指间关节活动障碍及疼痛加重等不适，两组患指活动度均较术前有所改善，VAS评分较术前下降，而术后握力与术前相比差异无统计学意义( P>0.05)。手术时间背外侧组比背侧组明显缩短。 结论:对于非创伤性近指间关节炎，利用小关节镜治疗，无论是经背侧入路或背外侧入路，术后临床效果均较好，但经背外侧入路手术时间更短，并且可以观察到几乎整个关节腔，手术视野更好，值得临床开展应用。

目的:探讨bell-bottom皮瓣用于足部小趾多趾伴第4、5趾并趾畸形趾蹼重建的临床效果。方法:回顾性分析2014年6月至2020年5月福建省妇幼保健院整形外科收治的采用bell-bottom皮瓣重建趾蹼的小趾多趾伴第4、5趾并趾畸形患儿临床资料。术中切除多趾，用关节面成形及关节囊修补矫正小趾腓偏畸形，用bell-bottom皮瓣重建趾蹼，趾侧创面用多趾残余皮肤软组织形成3个皮瓣修复关闭，同时延长小趾远端软组织长度，形成与正常小趾类似外观。随访第4、5趾术后外观、功能、重建趾蹼的宽度、深度、坡度及术后并发症情况。结果:共纳入小趾多趾伴第4、5趾并趾畸形患儿40例(男22例，女18例，年龄6个月至3岁，平均11个月)46侧足，其中完全性并趾合并多趾19侧足，不完全性并趾合并多趾27侧足。46侧足术中均切除多趾、分离并趾，皮瓣均全部成活，无皮瓣坏死，均无需植皮，重建了趾甲皱襞和掌侧屈曲横纹，无感染和皮肤坏死。术后随访6个月至3年，平均随访20个月，重建趾蹼宽度、深度及坡度正常或接近正常，小趾腓偏得以完全矫正，短趾畸形得到不同程度改善，无趾侧瘢痕挛缩，甲襞外观与正常小趾基本一致。结论:Bell-bottom皮瓣治疗小趾多趾并趾畸形，能够重建形态良好的趾蹼，避免了植皮，重建的小趾及其趾甲皱襞的形态自然，掌侧屈曲横纹连线弧度自然，是一种矫正小趾多趾并趾畸形的好方法。

目的:探讨单孔腹腔镜自制疝针经皮完全腹膜外内环结扎术治疗小儿腹股沟斜疝的方法与疗效。方法:回顾性分析2018年9月至2020年6月福建医科大学附属泉州第一医院小儿外科收治的715例小儿腹股沟斜疝患者临床资料。男580例，女135例；单侧687例，双侧28例；男性患儿中右侧325例、左侧240例、双侧15例，女性患儿中右侧62例、左侧60例、双侧13例。分析男女比例、侧别占比情况、手术时间、术中出血量及术中发现对侧鞘状突未闭或隐性疝占比情况。结果:715例均于腹腔镜下完成手术，无一例中转开放手术。术中发现对侧鞘状突未闭或隐性疝320例(46.5%，320/687)，其中男性右侧140例(43.1%，140/325)、男性左侧115例(47.9%，115/240)，女性右侧33例(53.2%，33/62)、女性左侧32例(53.3%，32/60)。术中因内环口内侧腹膜褶皱多导致疝针不能顺利通过35例(4.9%，35/715)，均为男性，于脐下3 cm左右或脐旁置入一辅助抓钳辅助操作。手术时间：单侧10~15 min，平均12 min；双侧15~21 min，平均17 min。术中出血量0~1 mL。麻醉清醒后即进食。715例均于入院后24 h内出院。无一例损伤精索血管、输精管、腹壁下动脉，术后无一例阴囊肿胀。随访12~33个月(平均18.3个月)，2例复发，1例出现线结反应，无一例出现睾丸萎缩、医源性隐睾、术后鞘膜积液。结论:单孔腹腔镜自制疝针经皮完全腹膜外内环结扎术治疗小儿腹股沟斜疝创伤小、恢复快、复发率低、切口美观，可发现并同期治疗对侧鞘状突未闭或隐性疝，值得临床推广。