目的:评价围术期认知功能紊乱(PND)小鼠海马蛋白质组学的变化及生物信息学分析。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠，15月龄，体重30~35 g，采用随机数字表法分为2组( n＝9)：对照组(C组)和PND组。采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折切开复位内固定术构建PND模型。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验、旷场实验和条件恐惧实验。分别于术后1、3和7 d时，P组处死每次认知功能测试最差的3只小鼠、C组随机处死3只小鼠，取海马组织，采用高效液相色谱-质谱法筛选差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行Gene Ontology生物学过程富集分析(GO分析)和KEGG通路富集分析(KEGG分析)。 结果:与C组相比，P组术后各时点逃避潜伏期延长，靶象限停留时间百分比降低，场景恐惧记忆实验僵直时间百分降低( P<0.05)。采用高效液相色谱-质谱法筛选出21个差异表达的蛋白，其中有12个蛋白表达上调，有9个蛋白表达下调。GO分析结果表明，差异表达蛋白参与了代谢、信号传递、生物过程的调节等过程，构成了细胞器、突触等结构，并与结合、运输等分子功能有关。KEGG分析结果表明，MAPK信号通路、ErBb信号通路、AMPK信号通路、SNARE蛋白囊泡运输等存在差异。 结论:PND小鼠海马存在21个差异表达的蛋白，这些蛋白参与了神经炎症反应、突触结构异常、线粒体功能异常、自噬能力下降等可能与PND有关的病理过程。

非编码RNA（non-coding RNA, ncRNA）通常作为编码基因的负调节因子在诸多发病机制中起重要作用。围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是老年患者手术后常见并发症之一，严重影响老年患者的生活质量。由于PND潜在分子机制仍不清楚，因此文章主要阐述PND发生过程中ncRNA的作用以及其发挥作用的方式，对预测和治疗PND具有重要意义。

作用于γ-氨基丁酸（GABA）A受体的苯二氮?类药因良好的镇静、催眠、抗焦虑作用而常作为术前用药和麻醉时使用。虽然其顺行性遗忘作用可能会阻止术中知晓的发生，但重症监护病房（ICU）内该类药物使用导致谵妄的风险增加已不再符合医疗标准。因此，2018年围手术期脑健康倡议对术后神经认知障碍风险和谵妄患者避免使用苯二氮?类药。然而，在没有加权考虑围手术期苯二氮?类药物使用的风险和益处的情况下，其围手术期的安全性仍存在不确定性。该研究通过系统评价和荟萃分析评估围手术期苯二氮?类药物用药的安全性和有效性。

血糖异常是围手术期患者常发生的问题之一。近年来，大量研究表明，术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）与围手术期血糖异常有着紧密联系。围手术期血糖异常事件（包括高血糖与低血糖的发生）会增加POCD的风险。高血糖对术后认知功能的影响可能是通过神经炎症反应、血脑屏障通透性的改变及氧化应激等机制所造成的。预防血糖升高是降低POCD发生的一个重要手段，但围手术期血糖控制的最佳水平尚未有统一的标准。另外，为避免静脉输注胰岛素引发的低血糖对认知功能造成进一步的损伤，使用鼻内滴注胰岛素不仅不会改变外周血糖水平，而且被证实可以改善术后认知功能。

目的:探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶（protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase, PERK）/真核翻译起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α, eIF2α）通路诱导神经元凋亡和内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）在围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）中的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组（每组10只）：对照组、异氟醚组和PERK抑制剂组（GSK组）。异氟醚组和GSK组大鼠放置于麻醉箱，通过吸入2%异氟醚4 h建立PND模型，GSK组大鼠在吸入异氟醚6 h前使用PERK抑制剂GSK2606414（150 mg/kg）灌胃；对照组大鼠进行同样处理，但不吸入异氟醚，给予等量生理盐水灌胃。吸入异氟醚4 h后进行水迷宫试验，记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间，分析大鼠神经功能。水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织，TUNEL染色检测海马组织神经元细胞凋亡率，Western blot法检测海马组织PERK、eIF2α磷酸化水平及78 kDa葡糖调节蛋白（78 kDa glucose-regulated protein, GRP78）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein, CHOP）水平，免疫组化染色检测海马组织B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2-Associated X（B-cell lymphoma-2-Associated X, Bax）水平。结果:异氟醚组逃避潜伏期长于GSK组及对照组（ P<0.05），穿越平台次数和目标象限停留时间少于GSK组及对照组（ P<0.05）。异氟醚组海马组织神经元细胞凋亡率高于GSK组及对照组（ P<0.05），PERK、eIF2α磷酸化水平高于GSK组及对照组（ P<0.05），GRP78、CHOP水平高于GSK组及对照组（ P<0.05），Bax水平高于GSK组及对照组，Bcl-2水平低于GSK组及对照组（ P<0.05）。 结论:异氟醚可能通过激活PERK/eIF2α通路和ERS引起海马组织神经元细胞凋亡，抑制PERK/eIF2α通路的激活可通过抑制ERS缓解海马组织神经元细胞凋亡从而对PND模型大鼠的神经功能起到保护作用。

瑞马唑仑是一种新型的超短效苯二氮 类药物，综合了咪达唑仑和瑞芬太尼的优点，目前已被开发用于诊疗镇静、全麻诱导和维持、重症监护患者的镇静。文章对瑞马唑仑在围手术期应用的相关研究进展进行综述，探讨瑞马唑仑应用的优势和局限性。瑞马唑仑静脉给药适合持续输注，尤其是靶控输注；在持续输注模式下，瑞马唑仑起效和恢复较咪达唑仑迅速，虽在短效诊疗中起效速度不及丙泊酚，但长时间持续输注停药后血药浓度的衰减速度较丙泊酚可能更快。瑞马唑仑口服给药生物利用度极低，难以产生镇静效果；经鼻和吸入给药受药物剂型限制目前尚无法应用。瑞马唑仑导致低血压和呼吸抑制的发生率较低，对有循环、呼吸障碍以及高风险重症患者可能更具优势。患者基因多态性、ASA分级和性别可能影响瑞马唑仑的代谢。瑞马唑仑的作用可被氟马西尼特异性逆转。瑞马唑仑在特殊人群应用的安全性和有效性、适宜的镇静监测指标、长期使用的安全性、对神经认知功能的潜在影响等问题目前证据有限，仍需进一步研究。

目的:评价κ-阿片受体激动剂（kappa-opioid receptor agonists, KORs）对CPB老年大鼠围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法:清洁级老年SD大鼠60只，体重400~500 g，按随机数字表法分为5组（每组12只）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、KORs+CPB组（U组）、KORs+CPB+κ-阿片受体拮抗剂（Nor-BNI）组（N组）、KORs+CPB+血红素加氧酶（heme oxygenase-1, HO-1）拮抗剂（ZnPP-IX）组（Z组）。各组大鼠于CPB后1 d行水迷宫测试（记录潜伏期、穿越平台次数和目标象限游行距离）后，放血处死大鼠取海马，置于福尔马林和-80 ℃冰箱中待测。H-E染色观察海马形态学变化，ELISA检测海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（methylene dioxyamphetamine, MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）等指标浓度，Western blot检测海马组织中HO-1蛋白水平。结果:与S组比较，其他4组潜伏期延长，穿越平台次数和目标象限游行距离减少（ P<0.05）；与C组比较，U组潜伏期缩短，穿越平台次数和目标象限游行距离增加（ P<0.05）；N组、Z组潜伏期、穿越平台次数及目标象限游行距离与C组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。H-E染色显示：S组海马细胞结构整齐，界限清楚；C组、N组、Z组海马细胞受损严重，细胞分布稀疏，胞内见不均匀空泡；U组上述损伤有所减轻，细胞排列整齐。与S组比较，其他4组海马组织中MPO、MDA浓度升高，SOD浓度降低（ P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中MPO、MDA浓度降低，SOD浓度升高（ P<0.05）；N组、Z组MPO、MDA及SOD浓度与C组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与S组比较，其他4组海马组织中HO-1蛋白水平升高（ P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中HO-1蛋白水平升高（ P<0.05），Z组HO-1蛋白水平降低（ P<0.05）；N组海马组织中HO-1蛋白水平与C组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:KORs可增加HO-1蛋白的表达，抑制氧化应激，改善CPB老年大鼠认知功能。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是指与麻醉和手术相关的神经认知改变，主要包括术后谵妄（postoperative delirium, POD）和术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD ），是围手术期最常见的神经系统并发症之一，至今无有效的治疗和预防手段。减少术后认知不良的发生和促进术后认知功能的恢复是当代麻醉的重点。越来越多的研究认为可以将认知储备作为术后认知不良发生的预防手段。文章介绍认知储备的作用机制和PND的病理生理机制，结合国外研究阐述认知储备对认知功能产生作用的机制，概述认知储备与PND的相关性，分析认知储备在预防PND方面的有效性，为临床预防PND提供参考。

术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）可导致患者术后发展为痴呆的可能性大大增加，影响患者预后，并增加医疗护理成本和家庭负担。基础研究表明，针刺可通过多重作用机制起到一定的脑保护效应，降低POCD的发生率。文章回顾了近年针刺在POCD领域内的研究进展，综述了可能存在的几种相关机制，包括抑制神经炎症、抑制氧化应激水平、减少神经元损伤、增强突触可塑性以及调节微生物菌群脑-肠轴等。将针刺应用于POCD确实取得了一定的成果，但其作用机制仍未完全明确。随着针刺研究的不断深入，需要尽快明确其作用机制，以便于更好地指导POCD的临床治疗。

氯胺酮是非竞争性NMDA受体拮抗剂，用作分离性麻醉药已有很长历史，近年研究表明氯胺酮可能有神经保护作用，可以改善患者的认知功能。文章通过综述相关文献，讨论氯胺酮在预防围手术期神经认知障碍，改善重度抑郁症患者、急性神经损伤患者和阿尔茨海默病患者的认知功能等情况中发挥神经保护作用的相关研究进展以及可能的机制。