目的:观察亚麻醉剂量艾司氯胺酮对七氟醚全身麻醉下脑电图（electroencephalogram, EEG）特征的影响，寻找能反映艾司氯胺酮复合麻醉的麻醉深度指标。方法:收集2020年11月至2020年12月于空军军医大学第一附属医院行择期妇科腹腔镜手术的汉族患者10例，采用随机数字表法将患者分为艾司氯胺酮组（K组）和对照组（S组）（每组5例），两组患者于手术开始后30 min分别给予艾司氯胺酮（0.15 mg/kg）和等体积生理盐水。麻醉维持使用七氟醚吸入和瑞芬太尼静脉泵注。观察两组患者基本情况，采集两组患者麻醉全程的EEG数据，对艾司氯胺酮给药前后EEG的边缘频率、麻醉指数（anesthesia index, Ai）和相位幅值耦合的改变进行分析。结果:两组患者年龄、BMI及给药前后MAP、心率比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。K组EEG平均功率谱在给药后低频波功率降低、高频波功率略有增加，具体表现为给药后EEG边缘频率和Ai值较给药前明显增加（ P<0.05）；S组EEG特征在给药前后差异无统计学意义（ P>0.05）；K组的边缘频率变化值和Ai变化值明显高于S组（ P<0.05）。K组给药前后δ-α相位幅值耦合强度的变化与S组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:亚麻醉剂量艾司氯胺酮能够改变七氟醚全身麻醉的EEG频谱特征，但并不显著影响临床麻醉深度，因此δ-α相位幅值耦合指标能较为合理地反映亚麻醉剂量艾司氯胺酮复合麻醉的麻醉深度。

目的:探究肠道代谢物紊乱在术后认知功能障碍的发生中的作用及其机制。方法:将18月龄的C57BL/6雄性小鼠，采用随机数字表法将动物分为空白对照组、麻醉/手术(1.5~2.0%异氟醚麻醉2 h持续3 d+腹腔探查术组)、油酸酰胺组[(5 mg/(kg·d)]。模拟临床过程建立麻醉/手术诱导的老年术后认知功能障碍模型。使用Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠麻醉/手术前和麻醉/手术后3 d认知水平变化。对发生认知功能障碍的麻醉/手术组小鼠和空白对照组小鼠的结肠远端内容物进行非靶向代谢组学分析。将获得的代谢组学原始数据进行生物信息学分析比较麻醉/手术组与对照组之间的差异代谢物。选取内源性差异代谢物之一油酸酰胺进行补充。两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。 结果:Morris水迷宫实验结果显示麻醉/手术组小鼠逃避潜伏期较对照组明显延长[(24.3±3.0) s比(8.3±1.3) s， P<0.05]，靶向象限探索时间缩短[(24.1±4.6) s比(44.0±4.2) s， P<0.05]，两组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义[(205.3±28.9) mm/s比(214.6±8.9) mm/s， P>0.05]。在旷场实验中麻醉/手术组小鼠相比于对照组总活动路程减少[(3 636.6±539.6) mm比(12 398.4±2 812.5) mm， P<0.05]，中央探索时间缩短[(11.7±2.7) s比(63.1±9.3) s， P<0.05]，平均速度减慢[(10.6±2.0) mm/s比(21.7±4.8) mm/s， P<0.05]，静止时间延长[(464.8±41.3) mm/s比(388.9±51.7) mm/s， P<0.05]。非靶向代谢组学分析结果显示麻醉/手术组与空白对照组之间存在35种差异代谢物(VIP>1， P<0.05)。老年小鼠接受油酸酰胺补充后学习记忆能力明显改善，在Morris水迷宫实验中油酸酰胺组小鼠逃避潜伏期相对于麻醉/手术组明显缩短[(14.9±2.8) s比(22.2±5.2) s， P<0.05]，对靶向象限的偏好性增强[(36.2±2.3) s比(20.0±3.8) s， P<0.05]。 结论:老年术后认知功能障碍的发生与肠道内源性代谢物紊乱有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-96如何通过胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)调控七氟醚诱导新生大鼠认知功能障碍。方法:将大鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)随机分为6组，对照组大鼠吸入浓度为40%的O 2，实验组小鼠吸入不同浓度的七氟烷麻醉(购自上海雅培上海有限公司)，包括1%七氟醚组，2%七氟醚组，4%七氟醚组，4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组。通过给予不同浓度的七氟醚(1%、2%和4%)联合miR-96激动或抑制剂，在mRNA和蛋白水平检测IGF1R、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达，测定海马神经元凋亡情况。通过测定荧光素酶活性，验证miR-96是否靶向作用于IGF1R。采用Morris水迷宫测验评价学习记忆能力。测量数据用均值±标准差( Mean± SD)表示，采用 t检验对正态分布和均方差的数据进行分析，在双因素相关分析中，则采用Spearman秩相关。 结果:对照组、4%七氟醚组、4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组miR-96相对表达量分别为0.37±0.01、2.09±0.06、2.84±0.12、1.71±0.03，IGF1R相对表达量分别为2.64±0.08、0.51±0.06、0.29±0.02、1.25±0.03，吸入七氟醚后miR-96表达显著增加( t＝63.230、45.870、94.750， P<0.05)，IGF1R表达显著降低( t＝47.630、63.720、36.380， P<0.05)，差异有统计学意义。与4%七氟醚组比较，4%七氟醚＋miR-96过表达组miR-96表达增强( t＝12.500， P<0.05)，IGF1R表达降低( t＝7.780， P<0.05)；而在4%七氟醚＋miR-96抑制剂组中则相反( t＝12.670、24.670， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟醚麻醉诱导新生大鼠发生认知功能障碍的潜在机制与miR-96通过抑制IGF1R调控有关。

目的:探讨超声引导下腹横肌平面阻滞(TAP)联合七氟醚吸入全麻在冠心病患者行腹腔镜胆囊切除术中的应用价值。方法:选取2021年4月至12月就诊于长沙市第三医院的冠心病并行腹腔镜胆囊切除术治疗患者90例，应用随机数字表法将以上患者分为观察组47例和对照组43例，观察组给予超声引导下TAP联合七氟醚吸入全麻，对照组给予常规单纯全麻。观察两组麻醉前(T 1)、切皮时(T 2)、分离切除胆囊时(T 3)、缝皮时(T 4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏氧饱和度(SpO 2)；记录苏醒时间、手术时间、麻醉时间以及术后2、6、12、24 h疼痛量表(VAS)评分；检测手术前后血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平；同时观察两组不良心血管事件发生情况。 结果:对照组T 2、T 3和T 4时MAP、HR较T 1时升高(均 P<0.05)；观察组T 2、T 3和T 4时MAP、HR明显低于对照组(均 P<0.05)；观察组和对照组手术时间、麻醉时间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)；观察组苏醒时间明显早于对照组( P<0.05)；观察组术后24 h时CK、CK-MB和cTnI明显低于对照组(均 P<0.05)。观察组和对照组术后24 h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。观察组术后2、6、12、24 h VAS评分均低于对照组(均 P<0.05)。两组术后不良心血管事件发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:TAP联合七氟醚吸入全麻在冠心病患者行腹腔镜胆囊切除术中有较好的应用价值，可较好地改善麻醉效果及苏醒质量，对患者心肌损伤明显减轻。

目的:比较地氟烷与七氟烷麻醉对睡眠剥夺小鼠睡眠质量的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠32只，10周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺+七氟烷组(SD+SEV组)和睡眠剥夺+地氟烷组(SD+DES组)。4组小鼠均进行脑电-肌电电极埋置手术，适应7 d后采用毛刷轻柔刺激法小鼠完全睡眠剥夺12 h(6：00—18：00)。睡眠剥夺后6 h分为2个时间节段：T 1期2 h(18：00—20：00)和T 2期4 h(20：00—24：00)。T 1期：SD组睡眠剥夺后自然睡眠，C组和SD组均吸入60%氧气1.5 L/min 。SD+DES组和SD+SEV组睡眠剥夺后暴露于6%地氟烷或2.5%七氟烷2 h，60%氧气1.5 L/min。T 2期：4组小鼠均自然睡眠，同时记录脑电-肌电信号，采用Lunion Data软件计算觉醒(WAKE)时间、快动眼睡眠(REM)时间和非快动眼睡眠(NREM)时间占总时间的百分比和次数。 结果:与C组比较，SD组、SD+SEV组和SD+DES组12 h睡眠剥夺期间，NREM和REM时间百分比降低，WAKE时间百分比升高( P<0.05)；与T 1期比较，SD组T 2期NREM时间百分比升高，WAKE和REM时间百分比降低( P<0.05)；与SD组比较，SD+SEV组和SD+DES组T 2期NREM和REM时间百分比降低，WAKE时间百分比升高( P<0.05)；SD+SEV组和SD+DES组T 2期NREM、REM和WAKE时间百分比差异无统计学意义( P>0.05)；与SD+SEV组比较，SD+DES组T 2期NREM次数减少( P<0.05)。 结论:地氟烷麻醉改善睡眠剥夺小鼠睡眠质量的效应优于七氟烷麻醉。

目的:探讨多次暴露于吸入性麻醉药七氟醚后，七氟醚是否通过Tau/类微管蛋白酪氨酸样连接酶6（TTLL6）/微管切割蛋白（Spastin）信号通路引起幼鼠神经元树突棘重塑。方法:选取幼年[出生6 d（P6）]及成年[出生60 d（P60）]小鼠44只，采用随机数字表法将小鼠分为4组（每组11只）：幼年对照组（P6con组）、幼年麻醉组（P6sevo组）、成年对照组（P60con组）、成年麻醉组（P60sevo组）。P6sevo组和P60sevo组给予3%七氟醚+60%氧气3 d，每天2 h；P6con组和P60con组给予60%氧气3 d，每天2 h。造模结束后当天取小鼠海马组织采用免疫印迹法（Western blot）检测突触后致密蛋白95（PSD95）、Tau、TTLL6、Spastin水平，免疫荧光检测Tau、TTLL6、Spastin表达及Tau、TTLL6共定位情况。结果:与P6con组比较，P6sevo组海马PSD95水平较低（ P<0.05），Spastin水平较高（ P<0.05），Tau、TTLL6水平差异无统计学意义（均 P>0.05）；P60con组与P60sevo组海马组织PSD95、Tau、TTLL6、Spastin水平比较，差异无统计学意义（均 P>0.05）。免疫荧光染色结果显示，P6con组和P6sevo组小鼠海马组织Tau和TTLL6存在共定位，P60con组和P60sevo组小鼠海马组织Tau和TTLL6共定位不明显；与P6con组比较，多次七氟醚处理可使P6sevo组海马中Tau、TTLL6及Spastin阳性细胞明显增加（均 P<0.05），而在成年小鼠中变化不明显（ P>0.05）。 结论:七氟醚通过Tau/TTLL6/Spastin信号通路引起幼鼠神经元树突棘重塑。

目的:探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶（protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase, PERK）/真核翻译起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α, eIF2α）通路诱导神经元凋亡和内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）在围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）中的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组（每组10只）：对照组、异氟醚组和PERK抑制剂组（GSK组）。异氟醚组和GSK组大鼠放置于麻醉箱，通过吸入2%异氟醚4 h建立PND模型，GSK组大鼠在吸入异氟醚6 h前使用PERK抑制剂GSK2606414（150 mg/kg）灌胃；对照组大鼠进行同样处理，但不吸入异氟醚，给予等量生理盐水灌胃。吸入异氟醚4 h后进行水迷宫试验，记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间，分析大鼠神经功能。水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织，TUNEL染色检测海马组织神经元细胞凋亡率，Western blot法检测海马组织PERK、eIF2α磷酸化水平及78 kDa葡糖调节蛋白（78 kDa glucose-regulated protein, GRP78）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein, CHOP）水平，免疫组化染色检测海马组织B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2-Associated X（B-cell lymphoma-2-Associated X, Bax）水平。结果:异氟醚组逃避潜伏期长于GSK组及对照组（ P<0.05），穿越平台次数和目标象限停留时间少于GSK组及对照组（ P<0.05）。异氟醚组海马组织神经元细胞凋亡率高于GSK组及对照组（ P<0.05），PERK、eIF2α磷酸化水平高于GSK组及对照组（ P<0.05），GRP78、CHOP水平高于GSK组及对照组（ P<0.05），Bax水平高于GSK组及对照组，Bcl-2水平低于GSK组及对照组（ P<0.05）。 结论:异氟醚可能通过激活PERK/eIF2α通路和ERS引起海马组织神经元细胞凋亡，抑制PERK/eIF2α通路的激活可通过抑制ERS缓解海马组织神经元细胞凋亡从而对PND模型大鼠的神经功能起到保护作用。

目的:探讨七氟烷麻醉致认知功能障碍模型老龄小鼠肠道菌群变化及NLRP3炎性小体的作用机制。方法:将18只14月龄雄性SPF级C57BL/6J鼠按照体质量相匹配原则分为对照组和七氟烷组，每组9只。七氟烷组小鼠接受3%七氟醚麻醉，2 h/d，持续3 d。造模24 h后，收集2组小鼠的粪便进行16S rRNA测序，随后进行Morris水迷宫实验检测小鼠的认知能力。用Western blot检测小鼠海马突触相关蛋白、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3 inflammasome，NLRP3)炎性小体相关蛋白，结肠NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。高尔基染色法观察海马区树突棘的数量。qPCR法检测小鼠结肠组织及海马组织炎性细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素18(interleukin-18，IL-18)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)mRNA的表达。用GraphPad Prism 7软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:(1)Morris水迷宫结果显示，在定位航行训练期间，七氟烷组逃避潜伏期长于对照组，第5天时差异具有统计学意义( P<0.05)；空间探索实验中，七氟烷组逃避潜伏期高于对照组[(49.50±9.99)s，(18.67±7.63)s； t＝6.005， P<0.001]，平台穿越次数[(0.83±0.75)次，(2.33±1.03)次； t＝2.87， P＝0.017]低于对照组。(2)Western blot和高尔基染色结果显示，七氟烷引起海马突触相关蛋白表达及树突棘数目明显减少( P<0.05)。(3)16S rRNA测序结果显示，2组β多样性存在显著差异( P<0.05)。与对照组相比，七氟烷组潜在致病菌脱硫杆菌门及脱硫弧菌属多( P<0.05)，有益菌疣微菌门及阿克曼菌属少( P<0.05)。(4)qPCR结果显示，七氟烷组小鼠结肠和海马组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA表达均高于对照组(均 P<0.05)；Western blot结果显示，七氟烷组结肠和海马组织NLRP3炎性小体相关蛋白水平高于对照组(均 P<0.05)；组织免疫荧光结果显示，七氟烷组海马DG区ASC表达水平高于对照组( P<0.01)。 结论:七氟烷所致认知功能障碍模型老龄小鼠出现神经炎性反应和突触损伤，这可能与肠道菌群失调及NLRP3炎性小体的激活有关。

目的:评价右美托咪定滴鼻预处理在全麻下儿童角膜外伤检查治疗前应用的效果。方法:前瞻性病例对照研究。郑州大学第一附属医院2018年3月至2020年8月行全麻下角膜外伤检查治疗的患儿60例，按随机数字表法分为右美托咪定滴鼻联合七氟醚吸入麻醉组(DS组)和单纯七氟醚吸入麻醉组(S组)，各30例。比较两组术中及术后各项指标。结果:DS组的镇静、情绪、与父母分离时和对面罩接受情况的评分均显著优于S组( P<0.05)。患儿滴鼻前，滴鼻后30 min，七氟醚诱导麻醉后和苏醒时，两组的心率和血氧饱和度差异无统计学意义( P>0.05)。DS组的苏醒期躁动者2例(6.67%)明显少于S组的11例(36.67%)( χ2＝7.954， P＝0.005)，而苏醒时间差异无统计学意义( t＝1.265， P＝0.211)。 结论:角膜外伤患儿全麻下检查治疗前使用右美托咪定滴鼻预处理可以提升患儿的全麻配合度，并降低术后躁动的发生。

目的:比较超声引导下髋关节囊周神经(pericapsular nerve group，PENG)阻滞与骶管阻滞在发育性髋关节脱位(developmental dislocation of the hip，DDH)手术患儿中的镇痛效果，初步探讨超声引导下PENG阻滞用于小儿髋关节手术的有效性及安全性。方法:本研究为前瞻性研究，纳入2022年1月至2023年1月在兰州大学第二医院择期行全身麻醉下单侧DDH开放复位手术的患儿40例，年龄1～5岁，体重10～21 kg，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，将患儿随机分为两组：骶管阻滞组(C组)和髋关节囊周神经阻滞组(P组)，每组各20例。患儿均于全身麻醉诱导气管插管后行超声引导下区域阻滞，2组均采用0.2%罗哌卡因1 mL/kg。记录术中舒芬太尼和七氟醚的总用量，术后1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、18 h、24 h、36 h、48 h的疼痛行为评分(face legs activity cry consolability，FLACC)，术后48 h内首次补救镇痛时间和补救镇痛总量(布洛芬混悬液)，术后住院时间、围手术期不良反应发生情况及家长满意度评分。结果:与C组比较，P组术后首次补救镇痛时间明显延长[4(4，8)h比12(8，40.5)h]，补救镇痛布洛芬总量明显减少[(227.0±142.2)mg比(142.0±114.4)mg]，家长满意度评分更高[(3.0±0.7)分比(3.4±0.5)分]，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组术中舒芬太尼消耗量[(9.1±3.4)μg比(8.8±2.6)μg]、七氟醚消耗量[(29.0±4.8)mL比(28.8±5.6)mL]、术后住院时间[(7.2±1.2)d比(6.9±0.9)d]、术后各时点FLACC评分及围手术期不良反应发生情况差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:与骶管阻滞相比，超声引导下PENG阻滞可明显延长DDH患儿术后48 h内的首次补救镇痛时间，减少术后镇痛药物用量，家长满意度更高，值得临床进一步探索应用。