幽门螺杆菌是一种感染人类胃的革兰氏阴性病原体，是世界上最常见的细菌感染。幽门螺杆菌的长期、持续感染可导致患者发展为消化性溃疡、胃腺癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是抵御微生物入侵的第一道防线，在多种感染性疾病的发生发展中起重要作用。TLR9是机体免疫应答中发挥关键作用的I型整合跨膜蛋白，在树突状细胞、B细胞、巨噬细胞和上皮细胞中均有表达，它能够通过低甲基化的DNA和糖骨架等结构识别DNA，并介导一系列免疫应答反应。尽管近年来对TLR9的激活机制进行了广泛的研究，但其在幽门螺杆菌感染导致的相关性疾病中的确切作用仍不明确。文章从TLR9在固有免疫中的功能及其信号通路、TLR9在幽门螺杆菌感染中的作用机制、TLR9与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤这三个方面阐述TLR9在在幽门螺杆菌相关性疾病中的作用机制。

炎性小体是一种细胞内多蛋白复合物，是固有免疫应答的组成部分。炎性小体的功能异常可以导致机体免疫失衡，并与许多疾病密切相关。研究表明，炎性小体与基底细胞癌、鳞状细胞癌、Kaposi肉瘤及恶性黑素瘤等皮肤肿瘤有一定相关性，提示炎性小体异常活化造成的持续炎症反应及免疫应答失衡是皮肤肿瘤发生、发展、侵袭及转移的重要环节。本文概述炎性小体在皮肤肿瘤发病机理中的研究进展。

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是在动脉壁上形成的纤维脂肪病变，由它引起的心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)是造成全世界范围内死亡的第一大病因。该疾病的主要特征是脂蛋白在内皮下的累积导致血管壁中持续发生的炎症反应，因此多种固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与了该疾病的发生和发展。自身抗原和非自身抗原可以通过触发T细胞和B细胞局部的应答导致血管炎症。大量临床和实验数据表明T细胞和B细胞都参与了AS的形成，并且不同的细胞亚群可能具有完全相反的作用。文章就AS中T细胞和B细胞调节机制进行了概述，以期为AS的预防和治疗提供新的思路。

马尔尼菲篮状菌(TM)在我国南方是常见的机会性致病性真菌。由于获得性免疫缺陷病或潜在免疫抑制疾病的日益增多，导致马尔尼菲篮状菌病的发病率大幅增加，流行区域不断扩大，且漏诊率、复发率、病死率极高。因此，迫切需要深入研究TM的免疫应答机制。本文从固有免疫应答角度归纳总结了近年来TM感染的研究进展，并指出了今后研究的方向和重点。

变应性鼻炎的经典发病机制主要以Th1/Th2免疫细胞失衡所引起的变态反应为主。近年来，随着变应性疾病发病率的增高，对CD4 +细胞引起的T淋巴细胞2型变态反应的研究越来越多。有研究表明白细胞介素-25、白细胞介素-33、胸腺基质淋巴细胞生成素是引起Th2型免疫应答的关键启动因子。固有免疫细胞可在多个细胞因子的刺激下产生Th2型细胞因子产生超敏反应。本文从引起2型免疫的相关机制进行综述，希望为变应性鼻炎的预防和治疗提供一些新的指导。

自然杀伤细胞(NK)和树突状细胞(DCs)之间的相互作用在调节固有免疫应答的早期阶段以及随后的适应性免疫应答中的作用机制近年来才被阐明。NK细胞与DCs之间的相互作用导致NK细胞活化、DCs成熟或凋亡，并涉及细胞因子与细胞间的直接接触。NK细胞通过诱导偏向Th1免疫应答的DCs成熟，为DCs提供抗原和杀伤未经适当成熟的iDC，来控制和增强DCs介导的抗病毒免疫应答；DCs通过可溶性和细胞接触性激活剂刺激NK细胞，从而增强其细胞增殖、存活和细胞毒性来调节固有免疫应答的强弱。最近的研究表明，NK细胞和DCs之间的相互作用在几种抗病毒反应中也起着至关重要的作用。因此，本文综述了NK-DC相互作用及其与抗病毒反应的关系，以此为病毒感染疾病中NK-DC相互作用的分子机制研究提供理论基础。

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染可导致慢性乙型肝炎、肝硬化和肝细胞癌等一系列严重肝脏疾病，目前仍是全球最严重的公共卫生问题之一。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种非常保守的溶酶体依赖降解途径，也是宿主细胞固有免疫应答的重要组成。HBV生命周期的多个过程(包含病毒复制、成熟和分泌)与细胞自噬密切相关。自噬能调控宿主肝细胞HBV复制、包装与分泌等过程，并参与固有免疫和适应性免疫应答清除HBV。HBV感染能够诱导肝细胞产生较强的自噬反应，并通过相关机制逃逸自噬性降解。本文全面总结近年来HBV感染诱导细胞自噬以及逃逸自噬性降解的最新研究进展，为深入了解HBV感染调控细胞自噬的具体机制以及开发抗HBV治疗新策略提供理论参考。

机体的免疫功能与肿瘤的发生发展密切关联，一方面，机体可以通过免疫效应机制，包括固有免疫和特异性免疫，发挥抗肿瘤作用；另一方面，肿瘤细胞通过免疫逃逸机制逃避免疫系统的识别和清除。越来越多的证据表明表观遗传调控在实体肿瘤免疫调节中占有重要地位，其中，DNA甲基化作为目前研究最久、最深入的表观遗传机制，除了促进肿瘤的恶性转化，也影响机体免疫细胞对肿瘤的免疫应答。本文主要针对DNA甲基化对实体肿瘤免疫反应的调节作用进行阐述。

新型冠状病毒肺炎疫情在世界范围肆虐，给全球公共卫生事业带来了极大冲击。本文从严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的固有免疫应答、体液免疫应答、细胞免疫应答、免疫逃避与交叉免疫五方面对现有研究进行综述，希望通过阐述免疫机制中的作用靶点，为SARS-CoV-2的治疗与预防贡献新思路。

黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2，AIM2）炎症小体是位于胞质内的多聚蛋白复合物，由AIM2、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein，ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）组装而成，识别病原微生物感染或细胞损伤的信号，结合双链DNA，启动固有免疫应答，进而引起炎性反应。近年来，随着对各类炎症小体研究的不断深入，AIM2在肾脏领域中的重要作用被不断认识。本文主要针对AIM2炎症小体在肾脏疾病中的最新研究进展作一综述，归纳总结AIM2参与炎性反应相关的调节机制以及与肾脏疾病之间的联系，以期为肾脏疾病的干预和治疗提供新的靶点和策略。