甘蔗(Saccharum officinarum L.)病害是制约甘蔗生长和甘蔗产业发展的重要因素,而选育和推广甘蔗抗病品种是甘蔗产业高质量可持续发展的有效手段,但传统的甘蔗病害抗病育种具有优质基因挖掘和功能验证困难等局限性.效应蛋白是病原菌分泌以协助其定植宿主的小分子蛋白,解析病原菌效应蛋白与植物免疫系统的相互作用关系对于甘蔗抗病品种改良具有重要的指导意义.本综述讨论了宿主免疫系统的响应网络以及病原体通过分泌效应蛋白来逃避或破坏宿主免疫系统以成功定植感染的相关策略,并基于此提出了设计和改造甘蔗抗病新品种的相关思路.

目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

中东呼吸综合征冠状病毒（Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV）属单股正链RNA病毒，具有高度变异性。但目前人类感染MERS-CoV后主要采取对症支持治疗，病死率高，预后差。已有研究表明冠状病毒能抵抗宿主先天免疫的清除作用，因此本文简要阐述了MERS-CoV逃避宿主先天免疫的机制，以期为冠状病毒的特效治疗药物、疫苗开发提供新的靶点、方向和理论基础。

白细胞介素(IL)-35是最新发现的IL-12细胞因子家族成员之一，是免疫抑制性细胞因子，主要由调节性T细胞(Treg)和调节性B细胞(Breg)产生，其诱导肿瘤细胞逃避免疫识别与清除，从而促进肿瘤的发生、发展。IL-35在多种血液系统疾病患者中高表达，由于其免疫抑制作用，IL-35逐步成为近年相关研究热点，并为研究疾病的免疫抑制治疗提供新思路。笔者拟就IL-35在血液系统疾病免疫逃逸中作用的研究现状进行阐述，旨在为其在血液系统疾病的诊疗及预后评估中的应用提供理论参考。

目的:探讨艾地苯醌是否通过抑制素2(prohibitin 2，PHB2)介导的线粒体自噬改善帕金森病(Parkinson disease，PD)模型小鼠行为学障碍。方法:第一个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和治疗组，每组10只，观测艾地苯醌对帕金森模型小鼠行为学的影响。第二个小实验选取20只小鼠按照随机数字法分为空白对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组及shRNA-PHB2＋MPTP组4组，每组5只，免疫荧光实验检测脑组织酪氨酸脱氢酶(TH)的改变。第三个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组，每组5只，观测艾地苯醌对小鼠脑组织线粒体自噬的作用机制。将C57BL-6小鼠腹腔注射MPTP构建帕金森病动物模型，然后给予200 mg/kg艾地苯醌灌胃21 d，侧脑室显微注射腺相关病毒9(AAV9)shRNA-抑制素2(PHB2)，抑制脑内PHB2的表达。Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化，免疫组化检测抑制PHB2对酪氨酸脱氢酶(TH)的改变，Western blot检测LC3、PHB2在小鼠中脑黑质中的蛋白表达。采用GraphPad 7.0和SPSS 22.0对数据进行统计分析。结果:(1)第一个小实验中的水迷宫测试数据使用重复测量方差分析，测试1～7天小鼠逃避潜伏期组别-时间交互效应显著( F时间×组别＝20.51， P<0.01)；通过简单效应分析，与模型组相比，治疗组小鼠第5、6、7天逃避潜伏期明显缩短，差异有统计学意义(均 P<0.05)。测试第7天，通过单因素方差分析比较，对照组与模型组，模型组与治疗组，对照组与治疗组之间均差异有统计学意义( t＝-49.95，-21.81，28.14；均 P<0.001)。第三个小实验中水迷宫测试数据通过重复测量方差分析显示，时间及组别交互作用显著( F时间×组别＝42.11， P<0.01)。通过简单效应分析，与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组潜伏期均明显延长(均 P<0.05)；与shRNA-PHB2＋MPTP组相比，除第4天( P<0.05)外，均差异无统计学意义(均 P>0.05)；第7天，通过单因素方差分析，与MPTP＋idebenone组小鼠相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组停留时间明显增加( t＝-34.36， P<0.01)，而shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组与shRNA-PHB2＋MPTP差异无统计学意义( t＝2.94， P>0.05)。(2)免疫组化结果显示，对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组、shRNA-PHB2＋MPTP组四组小鼠中脑组织中TH的相对表达值分别为(41.03±3.01)、(24.20±4.18)、(38.39±3.31)和(13.12±2.65)；与对照组小鼠相比，MPTP组小鼠TH的表达明显下调，差异具有统计学意义( t＝7.98， P<0.01)；与MPTP组小鼠相比，shRNA-PHB2抑制组中的TH的表达下调( t＝-6.73， P<0.05)。(3) Western blot实验结果显示，对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组小鼠中脑组织中LC3的相对表达值分别为(0.86±0.07)、(0.77±0.08)、(0.42±0.05)、(0.21±0.05)、(0.66±0.09)和(0.27±0.07)；PHB2的相对表达值分别为(1.13±0.14)、(0.56±0.11)、(1.08±0.14)、(0.27±0.07)、(0.68±0.14)和( 0.24±0.10)。与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组LC3和PHB2的相对表达量明显减少( t＝3.54，11.06，均 P<0.01)。 结论:艾地苯醌能够通过PHB2增加PD小鼠线粒体自噬水平，从而改善行为学障碍。

目的:探讨丁苯酞对血管性痴呆(vascular dementia，VD)小鼠认知功能及Nrf2/SIRT3信号通路中的调节作用。方法:将36只野生型小鼠(Nrf2 ＋/＋)按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(Nrf2 ＋/＋VD组)、丁苯酞治疗组(Nrf2 ＋/＋NBP组)，每组12只。将24只Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 -/-)按照随机数字表法分为Nrf2 -/-模型组(Nrf2 -/-VD组)和Nrf2 -/-治疗组(Nrf2 -/-NBP组)，每组12只。采用反复三次结扎小鼠双侧颈总动脉的方法建立脑缺血再灌注致认知功能障碍的小鼠模型；应用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能，HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的变化，免疫组化分析小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的阳性表达，Western blot检测小鼠海马Nrf2、p62、LC3、SIRT3的蛋白表达。 结果:(1) Morris水迷宫实验中：与VD组小鼠相比，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠第5天逃避潜伏期明显缩短[(20.69±8.91)s，(7.58±9.47)s，(8.41±12.20)s； q＝3.58，5.07，均 P<0.05]，目标象限停留时间百分比明显增加[(16.80±3.27)%，(25.25±5.51)%，(24.18±6.46)%; q＝3.36，4.43，均 P<0.05]；与VD组比较，Nrf2 -/-VD组小鼠第5天逃避潜伏期明显延长[(33.71±9.05)s]，目标象限停留时间百分比明显降低[(10.84±3.26)%]，均差异有统计学意义( q＝3.56，3.58；均 P<0.05)。与Nrf2 -/-VD组比较，Nrf2 -/-NBP组小鼠逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)病理学结果显示：与VD组小鼠比较，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马CA1区锥体神经元形态结构损伤更轻，Nrf2 -/-VD组的损伤更为严重，且经NBP治疗后神经元形态改善并不明显。(3)凋亡蛋白的表达：与VD组相比，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9表达均降低( t＝3.48，2.95，3.46，2.93，均 P<0.01)，而Nrf2 -/-VD组的表达均增加( t＝－2.99，－3.77，均 P<0.01)；同Nrf2 -/-VD组小鼠比较，Nrf2 -/-NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的表达差异无统计学意义(均 P>0.05)。(4)Western blot结果显示：与VD组相比，Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达增加，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t＝－3.24，－4.04，－4.03，3.62，均 P<0.01)；Sham组Nrf2表达、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低，SIRT3、p62表达增加( t＝3.44，4.72，－3.92，－4.19，均 P<0.01)；Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t＝9.14，4.20，4.30，－3.78，均 P<0.01)；同Nrf2 -/-NBP比较，Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t＝2.40，3.24，1.21，－1.16，均 P<0.01)；Nrf2 ＋/＋NBP组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达升高，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t＝－3.29，－5.00，－7.12，6.24，均 P<0.01)。 结论:丁苯酞可以减轻VD小鼠海马区的凋亡损伤，改善反复缺血再灌注损伤所致的认知功能障碍，其机制可能与调控Nrf2/SIRT3通路、抑制海马区神经细胞凋亡、自噬有关。

目的:探讨二甲双胍(metformin)改善慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍的作用和机制。方法:82只3~4月龄SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术对照组(Con组， n＝15)、假手术二甲双胍给药组(Met组， n＝20)、双侧颈总动脉结扎(2-vessel occlusion，2VO)组(2VO组， n＝22)、双侧颈总动脉结扎+二甲双胍给药组(2VO+Met组， n＝25)，采用双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑低灌注模型，假手术组只分离血管，不接扎。建模后按照每天100 mg/kg剂量连续4周给予二甲双胍溶液饮用水。二甲双胍干预4周后，Morris水迷宫实验检测大鼠的空间认知功能，在体电生理技术检测大鼠的长时程增强，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测海马组织的炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和白介素-6(interleukin-6，IL-6)浓度水平，同时采用高尔基染色观察海马神经元树突棘的密度，透射电镜观察海马神经元的突触结构，尤其是囊泡密度。采用SPSS 16.0进行统计分析，水迷宫7 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，其余数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Dunnett's t检验。 结果:Morris水迷宫结果显示，在7 d的学习训练中，4组大鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著( F＝0.93， P>0.05)，但是时间主效应( F＝25.90， P<0.05)和组别主效应( F＝13.20， P<0.05)显著；在第3~7天的平台位置学习中，2VO组大鼠逃避潜伏期显著长于Con组和2VO+Met组(均 P<0.05)。休息1 d后检测大鼠短期记忆，结果显示：2VO组大鼠逃避潜伏期显著长于Con组和2VO+Met组( P<0.01)，同时2VO大鼠的平台区域滞留时间和穿梭次数均少于Con组( P<0.01)和2VO+Met组( P<0.01)。电生理结果显示：高频刺激后，2VO组相对兴奋性突触后场电位斜率[(1.29±0.09)]显著低于Con组[(2.07±0.09)]和2VO+Met组[(1.69±0.08)]( P<0.01)。ELISA结果显示：2VO组海马组织TNF-α含量水平显著高于Con组和2VO+Met组；2VO组海马组织IL-1β和IL-6含量水平显著高于Con组和2VO+Met组。2VO组海马神经元树突棘密度显著低于Con组和2VO+Met组。2VO组海马神经元不成熟树突棘密度和比例显著高于Con组和2VO+Met组。2VO组海马CA1区神经元的突触囊泡密度[(230.29±19.44)个/μm 2]显著低于Con组[(414.52±13.17)个/μm 2]和2VO+Met组[(313.19±12.42)个/μm 2](均 P<0.05)。 结论:二甲双胍能够降低慢性脑低灌注海马组织神经炎性反应，同时能够改善突触可塑性和认知功能障碍，在治疗血管性认知功能障碍方面可能具有潜在的应用价值。

目的:探讨维生素D（vitamin D, VD）对睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组（每组10只）：正常对照组（Ctrl组）、SD组、SD+VD组（VD组）、SD+VD+3MA组（3MA组）。Ctrl组不做任何处理，SD组、VD组、3MA组小鼠采用多平台水环境法进行72 h的SD；VD组、3MA组腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1, 25-dihydroxyvitamin D3, 1,25（OH） 2D3]1.5 μg/kg，连续7 d；3MA组腹腔注射自噬抑制剂3MA 2 mg/kg，连续7 d；Ctrl组与SD组腹腔注射等量的生理盐水。造模结束后用Morris水迷宫检测小鼠学习、记忆能力，行为学测试完毕后随即处死取材，采用ELISA试剂盒检测小鼠血清中25羟基维生素D3（25-hydroxy vitamin D3, 25HVD3）的含量以及海马组织中β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量，Western blot法检测小鼠海马组织中自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin 1）和微管相关蛋白1轻链3B亚基（B subunit of microtubule-associated protein light chain 3, LC3B）的蛋白水平；免疫荧光染色法标记LC3B。 结果:与Ctrl组比较，VD组、SD组和3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，血清中25HVD3含量均减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平均升高（ P<0.05）、绿色荧光表达也明显增强。与SD组比较：VD组逃避潜伏期缩短，穿越平台次数及目标象限停留时间增加（ P<0.05）；VD组和3MA组血清中25HVD3含量增加，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均减少（ P<0.05）；VD组海马组织Beclin 1和LC3B蛋白水平升高（ P<0.05），绿色荧光也表达增强。与VD组比较，3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平降低（ P<0.05）、绿色荧光表达下降。 结论:VD改善SD小鼠认知功能的机制可能与激活自噬有关。

目的:对2020年8月21日和9月27日广州市2起食物中毒事件中分离的41株金黄色葡萄球菌（金葡菌）进行肠毒素、肠毒素基因、耐药性、耐药基因情况以及分子分型分析。方法:对2起食物中毒样本分离的41株金黄色葡萄球菌，通过多位点序列分型（MLST）和 spa基因分型方法进行分子分型；ELISA检测菌株产肠毒素型别；PCR检测肠毒素基因；采用纸片扩散法对菌株进行药敏检测。选取21株代表性菌株进行全基因组测序，分析其耐药性和毒力基因，运用Snippy进行同源性分析。 结果:2起食物中毒的41株菌经MLST和 spa基因分型方法分为ST6-t701和ST7-t091。耐药性分析显示，27株ST7-t091中有2株鉴定为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），其余25株ST7-t091为甲氧西林敏感金色葡萄球菌（MSSA），对7种抗菌药物耐药；14株ST6-t701菌株的耐药谱完全一致，对6种抗菌药物耐药。PCR结果显示，所有菌株都携带 sea基因。全基因组分析显示，21株金葡菌具有相同毒力基因谱 scn、 sak、 sea、 hla、 hld、 hlgA、 hlgB、 hlgC、 lukD，携带的 scn-sak-sea属于人类免疫逃避基因簇D型，位于前噬菌体?Sa3上。单核苷酸多态性同源分析显示，2株MRSA ST7-t091高度同源，而12株MSSA ST7-t091和7株MSSA ST6-t701分别聚为一簇。 结论:2020年8月21日和9月27日广州市2起食物中毒事件分别为MRSA ST7-t091和MSSA ST7-t091混合感染以及MSSA ST6-t701感染引起，菌株耐药性较强且具有高致病力。

EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)在人群中普遍易感，其感染可累及血液、呼吸、泌尿、消化、神经等全身多个系统，亦在相关肿瘤、自身免疫病等疾病发展中扮演重要角色，严重威胁人类健康。作为一种DNA病毒，EBV可被固有免疫应答中的DNA识别受体感知，触发下游一系列免疫应答。DNA识别通路由DNA感受器、接头分子及下游效应信号组成。双链DNA感受器主要包括黑色素瘤缺乏因子2样受体(absent in melanoma 2-like receptors，ALRs)、环状GMP-AMP合酶(cyclic GMP-AMP synthase，cGAS)等；接头分子主要是干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes，STING)和含有caspase招募结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain，ASC)；下游免疫效应主要包括Ⅰ型IFN、炎性小体及促炎细胞因子等。作为一种疱疹病毒科的双链DNA病毒，EBV可触发宿主复杂的固有免疫和适应性免疫应答，尤其是多种DNA识别受体介导的通路，在宿主免疫防御及病原体免疫逃避等方面均发挥关键作用。本文以DNA感受器为线索，全面总结近年来DNA识别信号在EBV感染中的活化作用、调控机制及临床相关性，以进一步理解EBV感染后宿主的固有免疫应答，为EBV感染引起的相关疾病的防治提供免疫学依据。