目的:利用3支杆的末端在同一圆心圆弧上的原理设计腹腔镜缝合引导器，并在离体人肾进行缝合实验，探讨该器械的设计合理性和实用效果。方法:⑴制作腹腔镜缝合引导器。该器械的三支杆按顺序排列装于固定轴上。功能结构上包括限制方向装置和出针定位装置。限制方向装置包括第二、三支杆的"U"形末端、弧形圆筒。出针定位装置为第一支杆的"Y"形末端。三支杆的末端在以固定轴为圆心的同一个圆弧上。当同样弧度的长圆针进入弧形圆筒(第一个限制方向装置)，受圆筒限制走行至第二支杆的"U"形末端(第二个限制方向装置)，受这两个装置导引至第一支杆的"Y"形末端(出针定位装置)。内置扭力弹簧夹持肾脏以固定导引器。将该器械设计画成3D图，以钛合金为材料利用金属3D打印机打印，打磨后组装成成品。⑵实验部分。4例行后腹腔镜肾根治性切除术患者的肾脏，将肾脏剖开，沿长轴设计缝合的8针进针和出针点。肾脏用常规方法缝合，设为常规组。然后采用腹腔镜缝合引导器辅助缝合，设为引导器组。实际出针点与预设出针点距离<1.0 cm为缝合有效，如距离>1.0 cm重新调整缝合，观察重新缝合率及偏离距离。实际出针点与预设出针点距离<0.5 cm为出针吻合，观察出针吻合率。观察2组单针缝合时间。结果:实验中，常规组有15针偏离>0.5 cm，10针偏离>1.0 cm，重新缝合率31.3%(10/32)，出针吻合率53.1%(17/32)，偏离距离0.6～1.15(0.41±0.48)cm；引导器组有5针偏离>0.5 cm，2针偏离>1.0 cm，重新缝合率6.3%(2/32)，出针吻合率84.4%(27/32)，偏离距离0.6～1.10(0.14±0.34)cm。上述指标两组间比较差异有统计学意义( P<0.05)。常规组单针缝合时间3～12(6.00±3.32)s，引导器组单针缝合时间5～11(5.94±1.41)s，组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:腹腔镜缝合引导器结构设计相对合理，该器械能够确保手术针的走行方向，减少调整手术针的次数，出针位点准确，对于缝合有较好的辅助作用。本次是体外操作，仍需对引导器进行腹腔镜下操作以进一步验证其合理性和实用性。

目的:探讨评分法及磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）判断大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）程度并预测脑损伤后神经行为异常的意义。方法:60只7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠采用随机数字表法分为对照组14只、假手术组14只、模型组32只。采用Rice-Vannucci法离断右侧颈总动脉+缺氧制作HIBD模型。模型组大鼠建模24 h内经一般情况评分及Longa评分联合评估，筛选出中、重度HIBD存活鼠进行实验。建模24 h随机选取5只模型组大鼠采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色验证脑梗死；建模1周各组均随机选取6只大鼠采用苏木精-伊红染色镜下观察HIBD脑损伤情况；建模4周对照组和假手术组各随机选择4只、模型组取剩余的8只大鼠采用MRI进行脑损伤体积评估；建模5~6周对各组剩余8只大鼠采用圆筒实验、13周采用水迷宫实验检测大鼠神经行为。结果:模型组32只大鼠经评估，共筛选出19只中、重度HIBD大鼠。模型组大鼠建模24 h经脑梗死验证均为中、重度HIBD，建模1周脑组织病理可见以灰质为主的脑损伤，4周时MRI显示中、重度HIBD比例为7/8。与对照组及假手术组相比，模型组建模5~6周圆筒实验左前肢使用率明显减少（ P<0.05），建模13周水迷宫实验潜伏期明显延长（ P<0.05），穿越平台象限次数明显减少（ P<0.05）。建模24 h与4周模型组大鼠右脑损伤体积差异无统计学意义（ P>0.05），建模4周MRI脑损伤体积与5~6周圆筒实验左前肢使用率、13周水迷宫实验穿越平台象限次数呈负相关（ P<0.05），与13周水迷宫实验潜伏期呈正相关（ P<0.05）。 结论:HIBD大鼠建模24 h内经一般情况评分及Longa评分可初步预测HIBD模型脑损伤程度，建模4周时在脑损伤慢性期通过MRI再次评估，对观测HIBD大鼠中、远期神经行为异常具有很好的预判作用。

目的 探讨姜黄素减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠相关神经炎性反应的作用机制并且评估其对缺氧缺血性脑损伤远期神经行为的影响.方法 2023年1-6月在武汉大学人民医院中心实验室进行实验.选用7日龄新生SD大鼠66只,采用随机数字表法分为假手术组(n=22)、缺氧缺血脑损伤组(HIBD组,n=22)和缺氧缺血脑损伤+姜黄素组(HIBD+姜黄素组,n=22).造模后24 h采用Longa评分评估造模是否成功,造模后48 h通过负性趋地反射、翻正反射评估短期神经行为;4周后采用圆筒实验、水迷宫实验、转角实验、爬杆实验评估远期神经行为;采用ELISA试剂盒检测脑组织炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平;采用Western-blot法检测脑组织蛋白(STAT3、p-STAT3)水平.结果 造模24 h后,HIBD组(n=18)与HIBD+姜黄素组(n=15)新生大鼠Longa评分为1～3分提示造模成功.短期行为学评估表明,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组负性趋地反射和翻正反射时间缩短(P＜0.05).远期神经行为学评估表明,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组圆筒实验大鼠左前肢使用率明显增加、水迷宫实验穿越平台潜伏期缩短、穿越平台象限次数增加、转角实验右转得分率减少、爬杆实验中爬杆时间缩短(P＜0.01).ELISA检测显示,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组脑组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降(P＜0.05).蛋白免疫印迹技术显示,与HIBD组比较,HIBD+姜黄素组脑组织中p-STAT3/STAT3水平降低(P＜0.01).结论 姜黄素可通过抑制STAT3磷酸化介导的神经炎性反应并改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经行为学缺陷.

目的:设计一种模拟骨小梁假体界面微动的实验装置(以下简称"微动装置"),并进行有限元分析.方法:微动装置由带有螺纹的旋入圆筒、柔性铰、微动杆、骨小梁假体、连接杆和固定柱组成.采用SolidWorks软件构建微动装置模型,并将其导入ABAQUS软件中建立有限元模型,对股骨施加轴向位移载荷,分析微动装置中柔性铰的位置、假体与股骨之间的间隙和连接杆的长度对微动的影响.结果:微动装置产生的界面微动随柔性铰距旋入圆筒下端距离的增大而增大;假体与股骨之间的间隙≥20 μm时,间隙对界面微动不产生影响;界面微动随着连接杆长度的增大而增大.结论:微动装置可以准确模拟出不同的骨-骨小梁假体界面的微动,可为研究不同界面微动对骨整合的影响提供实验装置.

目的 观察早期运动干预对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠感觉运动功能障碍的影响,探索早期运动改善PD模型大鼠感觉运动功能障碍的影响.方法 选取雄性清洁级SD大鼠随机分为对照安静组(SHAM-S),对照运动组(SHAM-E),PD安静组(PDS),PD运动组(PDE).采用内侧前脑束(medial forebrain bundle,MFB)注射神经毒素 6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)的方法建立偏侧PD大鼠模型.4 周跑台运动训练于术后 24h进行,大鼠造模后每 7d进行圆筒测试、网格测试检测行为学功能,造模后第 14、28 天检测纹状体(striatum,Str)内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的含量.结果 (1)PDS组大鼠患侧Str TH细胞阳性数量显著降低,且随时间逐步减少;PDE组大鼠患侧Str TH细胞阳性数量显著提升,随时间无显著变化.(2)PDS组大鼠圆筒测试得分显著增加,随时间无显著变化;PDE组大鼠1、4、7、11、14 d测试得分无统计学意义,21、28 d的得分显著减少,有较明显的左前肢活动恢复现象存在.(3)PDS组大鼠网格实验患侧前肢掉落次数显著增加,随时间无显著变化;PDE组大鼠患侧前肢掉落次数显著下降,且随时间显著降低.(4)PDS组大鼠在各测试时间点的行进格数和总步数均显著下降,且随着时间呈显著下降趋势;PDE组大鼠在第 4 天开始显著上升,且随时间无显著变化.结论 偏侧MFB注射 6-OHDA大鼠模型存在感觉运动与自主运动功能障碍.早期介入跑台运动有助于抑制黑质-纹状体多巴胺能神经元的丢失,改善 PD模型大鼠的感觉运动功能障碍,且运动干预效果随时间的延长增强.

目的 探讨dl-3-正丁基苯酞对内皮素诱导脑缺血大鼠行为学的改善作用及其作用机制.方法 采用向纹状体、皮层注射内皮素-1制作大鼠脑缺血模型.大鼠随机分为假手术组、模型组和dl-3-正丁基苯酞组.dl-3-正丁基苯酞组每日ig 70 mg/kg,起始于缺血后1周,持续给药2周.采用平衡木实验、粘性标签试验和圆筒试验评价神经功能恢复情况,应用免疫荧光技术观察海马齿状回新生神经细胞的情况.结果 dl-3-正丁基苯酞对脑缺血大鼠运功功能的恢复有明显的改善,明显促进海马齿状回的新生神经细胞增多,增加双皮质素(DCX)阳性细胞总树突长度.结论 dl-3-正丁基苯酞不仅能够对脑缺血后大鼠的运动功能有明显的改善,而且促进脑缺血后大鼠的神经再生,对脑缺血所致的神经细胞损坏的治疗提供参考.

目的:制备小鼠C5脊髓背侧及背外侧束钳夹损伤模型,评价损伤后动物的行为学和组织学表现.方法:采用C57/BL成年小鼠为实验对象,将16只动物随机分为损伤组和对照组,每组8只.动物麻醉后,切开背侧颈部皮肤,显露并切除小鼠C5椎板,损伤组采用自制改良FST DUMONT 5号手术钳分别钳夹背侧皮质脊髓束(dCST)和脊髓背外侧束两次;对照组仅切除椎板不做脊髓钳夹损伤.分别在术前和术后3d、2周、4周、6周、8周时采用圆筒实验、水平楼梯实验和食物抓取实验评价动物的行为学表现;术后8周时采用BDA顺行示踪观察皮质脊髓束(CST)和红核脊髓束(RST)在损伤后的情况.结果:钳夹损伤后,小鼠后肢步行功能正常但肢体的精细活动能力受到明显影响.在圆筒实验中,损伤组小鼠伤侧前肢的使用频率下降,前肢梳洗动作幅度受限,伤后各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);在水平楼梯实验中,损伤组小鼠对横梁的抓握精确性降低,伤后各时间点与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);在食物抓取实验中,损伤组小鼠的食物抓取能力也出现了明显受限,伤后各时间点与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).以上行为学结果在伤后3d达高峰,2周后逐渐恢复,但直至8周仍不达正常水平.术后8周顺行示踪结果显示对照组小鼠CST和RST均显露清晰,纤维束呈纵行排列;损伤组小鼠CST和RST在损伤处大量断裂、逆向崩解,且无再生迹象.结论:成年小鼠C5脊髓钳夹损伤模型能够方便观察动物随意运动的控制情况及评价轴突的再生状况,适合作为轴突再生的研究模型.

背景:干细胞移植治疗新生小鼠缺氧缺血性脑病的研究主要集中在间充质干细胞和神经干细胞,人诱导性多能干细胞脑室移植的相关研究鲜有报道.目的:观察人诱导性多能干细胞移植对缺氧缺血性脑病新生小鼠神经元凋亡及神经功能的影响.方法:将60只7 d龄C57BL/6j小鼠随机分为5组,每组12只,正常对照组不予处理,假手术组不结扎右侧颈总动脉,模型组结扎右侧颈总动脉并给予低氧处理,安慰治疗组造模后向右侧脑室注射磷酸盐缓冲液,干细胞治疗组造模后向右侧脑室内注射人诱导性多能干细胞.治疗14 d后,免疫组织化学荧光染色观察人诱导性多能干细胞在脑组织中的分布,TTC 染色法检测各组脑组织损伤体积,Tunel 染色法检测各组脑组织神经元凋亡率;治疗28 d后,圆筒实验检测各组小鼠患侧肢体使用频率,水迷宫法检测各组小鼠逃避潜伏期.结果与结论:①治疗14 d后,人诱导性多能干细胞在小鼠患侧和对侧脑组织中均有分布;②治疗14 d后,干细胞治疗组小鼠脑损伤体积小于模型组和安慰治疗组(P < 0.01);干细胞治疗组小鼠脑组织内神经元凋亡率低于模型组和安慰治疗组(P < 0.01);③治疗28 d后,干细胞治疗组小鼠缺血侧肢体的使用频率高于模型组和安慰治疗组(P < 0.01),干细胞治疗组小鼠逃避潜伏期短于模型组和安慰治疗组(P < 0.01);④结果表明,侧脑室内注射诱导性多能干细胞可迁移至模型小鼠脑组织内,减少神经元的丢失和脑损伤体积,并能改善小鼠的神经功能障碍.

目的:通过体模实验,探讨能谱CT单能量成像结合降低金属植入物伪影(MAR)技术的应用价值.方法和材料:利用环氧树脂制成的定量标准体模,在其周围8个标准圆柱形筒内注入不同浓度的碘溶液各20 mL,分别模拟金属植入物周围人体不同组织器官的密度.中间圆筒内注入氯化钠溶液,内置弹簧圈.将标准体模行能谱CT扫描,根据扫描模式不同,分A和B两组,A组采用常规CT扫描模式获得常规混合能量CT图像;B组采用能谱扫描模式,扫描后数据采用能谱分析软件获得3组图像,分别为单纯MAR图像(68 keV单能量)、40～140 keV单能量图像(MonoE)、MAR+(40～140 keV)MonoE图像.四组图像中,弹簧圈周围均可见到条形高密度伪影和低密度伪影,分别测量记录伪影区的CT值和SD值,计算伪影指数、硬化伪影去除率;采用ANOVA检验及配对t检验统计方法对A和B组图像的伪影指数、硬化伪影去除率进行统计分析.结果:与常规混合能量CT图像比较,对于高密度伪影,MAR、MonoE、MAR+MonoE图像伪影指数均减小,差异有统计学意义;对于低密度伪影,MAR、MonoE、MAR+MonoE图像伪影指数均减小,差异有统计学意义.MAR图像高低密度伪影的硬化伪影去除率分别为82％和92％;MonoE和MAR+MonoE图像的高低密度伪影的硬化伪影去除率随着单能量级别的递增,硬化伪影去除率逐级增大,其中MAR+140keV MonoE图像高低密度伪影的硬化伪影去除率最高.结论:能谱CT使用MAR、MonoE和MAR+MonoE重建方法均可不同程度的减少金属植入物伪影.三种方法中使用MAR+MonoE重建方法降低金属伪影效果最好.

目的:明确双轴旋转运动作用于前庭感受器引起前庭神经核复合体(VNC)神经元活动.方法:将16只雄性SD大鼠随机分成数目相等的四组:正常对照组、正常动物旋转刺激组、前庭感受器损毁组和前庭感受器损毁后旋转刺激组.向动物双侧鼓室内各注射10 mg4-胺苯胂酸钠盐(sodium arsanilate)损毁前庭感受器.所有动物装入有机玻璃圆筒内于黑暗条件下进行实验.正常动物旋转刺激组和前庭感受器损毁后旋转刺激组动物接受双轴旋转运动刺激2h;其余动物置于运动刺激仪旁作为对照组.此后,处死动物并取材,以Western Blot监测VNC部位Fos蛋白表达水平的变化.结果:与正常对照组相比,正常动物旋转刺激组VNC内Fos表达有增高趋势,但无统计学差异(P＞0.05);而前庭感受器损毁组和前庭感受器损毁后旋转刺激组的Fos表达水平相当.以正常对照组VNC表达量为基准进行标准化,正常动物旋转刺激组、前庭感受器损毁组和前庭感受器损毁后旋转刺激组的相对表达值分别为1.129±0.0631,0.959±0.0487,1.023±0.237.结论:双轴旋转运动激活了VNC神经元;4-胺苯胂酸钠盐可损毁前庭感受器.