目的:评价培元抗癌汤联合针刺治疗中晚期肝癌气虚血瘀证的疗效。方法:随机对照试验设计。选取2019年5月－2021年5月乐山市市中区肿瘤医院162例中晚期肝癌气虚血瘀证患者作为观察对象，采用随机抽签法分为3组，每组54例。全部患者均给予FOLFOX4化疗方案，在此基础上，对照1组服用培元抗癌汤，对照2组结合针刺疗法，联合组给予培元抗癌汤+针刺疗法。3组均治疗6周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用Piper疲乏调查量表评估患者疲乏程度；采用ELISA法检测血清波形蛋白（VIM）、高尔基体跨膜糖蛋白73（GP73）、趋化因子配体1（CXCL1）水平；观察治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:联合组客观缓解率为61.11%（33/54）、疾病控制率为72.22%（39/54），对照1组客观缓解率为40.74%（22/54）、疾病控制率为53.70%（29/54），对照2组客观缓解率为38.89%（21/54）、疾病控制率为51.85%（28/54），联合组客观缓解率、疾病控制率高于对照1组、对照2组（ χ 2值分别为6.59、5.68， P值分别为0.037、0.043）。联合组治疗后肝区肿痛、神疲气短、食欲减退、面黄消瘦积分低于对照1组、对照2组（ F值分别为13.90、15.69、13.20、10.55， P<0.01）；情感、感觉、行为、认知评分低于对照1组、对照2组（ F值分别为49.55、27.42、19.69、20.55， P<0.01）。治疗后，联合组血清VIM［（52.54±6.69）ng/L比（61.29±7.89）ng/L、（65.11±7.92）ng/L， F=39.63］、GP73［（19.72±3.90）ng/L比（24.42±4.23）ng/L、（25.12±4.76）ng/L， F=25.05］、CXCL1［（3.12±0.72）ng/L比（4.85±0.95）ng/L、（4.98±0.91）ng/L， F=77.67］水平低于对照1组、对照2组（ P<0.01）。治疗期间，联合组毒副作用发生率为18.52%（10/54）、对照1组为27.78%（15/54）、对照2组为24.07%（13/54），3组毒副作用发生率比较，差异无统计学意义（ χ 2=1.31， P=0.520）。 结论:在FOLFOX4化疗方案基础上，予培元抗癌汤+针刺治疗，可明显改善中晚期肝癌患者中医症状和疲乏程度，降低血清VIM、GP-73、CXCL1水平，提高疗效且安全性较好。

目的 观察培元抗癌汤联合多西他赛+顺铂(DP)方案治疗中晚期食管癌的疗效及对患者中医证候、免疫功能的影响.方法 将104 例中晚期食管癌患者按照随机数字表法分为 2 组,对照组 52 例予DP方案化疗,治疗组 52例在对照组治疗基础上加培元抗癌汤.2 组3 周为1 个疗程,治疗3 个疗程.比较2 组疗效;比较2 组治疗前后中医证候评分、免疫功能指标、血清标记蛋白水平变化;观察2 组不良反应发生情况.结果 治疗组客观缓解率(ORR)71.15%(37/52),疾病控制率(DCR)84.62%(44/52);对照组ORR 51.92%(27/52),DCR 67.31%(35/52).治疗组疗效优于对照组(P<0.05).2 组治疗后口干咽燥、哽噎肿痛、神疲气短、面黄消瘦评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05).2 组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较本组治疗前升高(P<0.05),CD8+较本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均高于对照组(P<0.05),CD8+低于对照组(P<0.05).2 组治疗后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞活化因子受体(BAFF-R)水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05).2 组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 培元抗癌汤联合 DP方案治疗中晚期食管癌,能改善患者中医证候,提高免疫功能,抑制 MAPK、Caspase-3、BAFF-R表达水平,治疗安全性良好.

王晞星教授认为,胃癌患者癌因性疲乏发生病机为脏腑功能失常、气血阴阳不足,具体可划分早期"脾胃两伤"、进展期"痰瘀互结"、末期"肾虚精亏".针对此过程,提出不同阶段治法为早期"固本培元、清热解毒"、进展期"化瘀消痰、攻补兼施"、末期"抗癌托毒、滋补肝肾".选用补中益气汤、六君子汤、血府逐瘀汤、桂枝茯苓丸、滋水清肝饮、三棱、莪术、浙贝母、蜈蚣等方药.临证治疗时注重"和"法思维,病证结合,效果显著.

目的 采用数据挖掘技术结合人工分析,总结刘伟胜教授治疗原发性支气管肺癌(简称肺癌)的用药规律.方法 采集刘教授2009-2014年在广东省中医院诊治肺癌的病例,统计其药物、证型频次,应用Apriori关联算法挖掘药物间的关联规则,用基于改进的互信息法、复杂系统熵聚类法聚类分析出核心药物组合,并结合人工观察,分析用药类型及随证加减规律.结果 共纳入408个诊次,用药126味,使用频次最高的前5味药是:全蝎、半枝莲、白花蛇舌草、甘草和蜈蚣;关联分析得出最常用的药物组合除白花蛇舌草、半枝莲、蜈蚣、全蝎、甘草间的相互组合,还包括千金苇茎汤的药物分别与白花蛇舌草、半枝莲这一药对的组合.聚类分析得出一个包含14味药物的核心方.结论 刘教授辨治肺癌的主要病机为气阴两虚、热毒痰瘀阻络.治疗时注重抗癌解毒疗法,善用虫类药,多用生脉饮益气养阴,千金苇茎汤祛痰逐瘀,并辅以补肾培元益气通络.

[目的]归纳总结徐力教授治疗卵巢癌的临床经验.[方法]通过临床跟师学习,收集并整理相关病例和资料,从卵巢癌的病因病机、分期辨证等方面,介绍徐力教授的临证经验及遣方用药思路.并列举验案一则,加以佐证.[结果]徐力教授认为,卵巢癌的主要病因病机为先天不足,或久病伤正,正气虚损,脏腑功能紊乱,冲任、气血失调,或情志内伤、饮食不节等所致从而导致寒凝、气滞、血瘀、痰湿、毒热蕴结,内生癌毒,积聚于胞宫而成.根据卵巢癌不同的治疗阶段可分为3期:辅助治疗期(包括围手术期、围化疗期、围放疗期的治疗)分别以气血亏虚、气阴两虚、阴虚生热为主,治当补益气血、健脾和胃、清热解毒;维持治疗期以正气不足为主,兼有癌毒内盛之候,治当扶正固本、滋阴填髓、抗癌解毒;姑息治疗期以脏腑盛衰、气血阴阳亏虚的症状为主,重在固本培元,顾护胃气,兼以解毒消癥.并结合"六辨"即辨病变部位、病理类型、指标水平、病机特点、证候虚实、兼夹症状,实施精准抗癌,达到辨病辨证相结合的目的.且以分龄论治作为补充.所举医案,患者晚期,恶液质状态,气血亏虚,水瘀互结,癌毒内盛,治当先以补益气血、健脾和胃,利湿行水为主,后兼顾解毒消癥之力,以"黄芪防己汤"加减治疗,疗效甚著.[结论]徐力教授运用"三段六辨"模式治疗卵巢癌的思路,见解独特,可取得良好效果,值得进一步研究与推广.

目的 探讨培元化淤抗癌汤联合FOLFOX4化疗方案在大肠癌术后患者(脾肾亏虚型)治疗中的应用价值,观察其对血清基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及免疫功能的影响,旨在为本病提供有效的治疗手段.方法 将2017年12月-2019年1月因大肠癌术后于我院就诊且中医证型属于脾肾亏虚型的90例患者纳入研究,纳入研究前均用随机数字表法对患者进行分组.对照组45例采用FOLFOX4化疗,21 d为1个化疗周期,观察组45例则联合培元化淤抗癌汤口服治疗,治疗6个化疗周期后比较临床疗效.结果 治疗后观察组癌胚抗原(Carcinogenic antigen,CEA)、糖类抗原CA199等肿瘤标志物指标水平低于对照组,CD4+/CD8+、CD4+细胞、CD3+细胞等免疫功能指标均高于对照组,差异具统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组MMP-9、VEGF水平低于对照组,日常生活质量评分(Cartesian score,KPS评分)高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组总有效率91.11％(41/45),高于对照组的73.33％(33/45),差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组化疗不良反应总发生率6.67％(3/45),低于对照组的24.44％(11/45),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于大肠癌术后患者(脾肾亏虚型)而言联合培元化淤抗癌汤有重要意义,可抑制新生血管再生,提高免疫力,预防化疗不良反应,值得推广.

目的 探讨培元抗癌汤对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长及细胞凋亡的影响.方法 选取30只BALB/c-nu雌性裸鼠,通过皮下注射MDA-MB-231细胞建立人乳腺移植瘤模型.将建模达标的载瘤鼠随机分为对照组、阳性对照组以及低、中、高剂量组,每组6只.低、中、高剂量组分别给予200、300、400 mg/kg培元抗癌汤灌胃,阳性对照组给予皮下注射乌司他丁(3 mg/kg),对照组不做任何干预治疗.给药期间观察各组载瘤鼠的一般情况.连续给药21 d后,处死各组载瘤鼠,取出乳腺肿瘤称重并计算肿瘤的抑制率,苏木精-伊红染色观察肿瘤组织形态学,检测肿瘤组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-9和Caspase-7蛋白表达水平.取人乳腺癌MDA-MB-231细胞,设立细胞空白组、3μmol/L乌司他丁组以及200μmol/L、300μmol/L、400μmol/L培元抗癌汤组;除细胞空白组外其他组加入相应剂量的药物,干预48 h后检测细胞凋亡率.结果 对照组载瘤鼠体重减轻、活动减少、反应迟钝;与对照组比较,各给药组载瘤鼠体重增加、反应较为灵敏.对照组、低剂量组、高剂量组、阳性对照组、中剂量组的肿瘤抑制率依次升高(均P<0.05).HE染色结果显示,对照组和低剂量组可见明显异形细胞,细胞核增大,核异性明显;高中剂量组和阳性对照组肿瘤细胞出现了不同程度退变,可见细胞核碎片和凋亡细胞,中剂量组肿瘤细胞明显退变.与对照组和低剂量组比较,其他3组的促凋亡蛋白(Bax、Caspase-9、Caspase-7)相对表达量升高,抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量降低(均P<0.05),中剂量组各促凋亡蛋白相对表达量最高、抗凋亡蛋白相对表达量最低(均P<0.05).其他3组细胞的凋亡率高于细胞空白组和200μmol/L培元抗癌汤组,300μmol/L培元抗癌汤组细胞凋亡率高于400μmol/L培元抗癌汤组和3μmol/L乌司他丁组(均P<0.05).结论 培元抗癌汤能有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植肿瘤生长,并调控凋亡相关蛋白的表达,从而诱导肿瘤细胞发生凋亡.

目的:探讨培元抗癌汤加减在治疗晚期结肠癌脾肾亏虚证患者中的应用价值.方法:将晚期结肠癌脾肾亏虚证患者92例随机分组.对照组46例采用FOLFIRI方案,观察组46例在对照组基础上联合培元抗癌汤,治疗结束后比较疗效.结果:治疗后观察组血浆糖类抗原CA724、癌胚抗原、糖类抗原CA199低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).治疗后观察组血管内皮生长因子、转化生长因子-β1低于对照组;治疗后观察组血浆内毒素含量、尿乳果糖/甘露醇比值低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).观察组总有效率48.94％、获益率74.47％,对照组总有效率41.30％、获益率54.35％;观察组获益率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:晚期结肠癌脾肾亏虚证患者给予FOL-FIRI方案联合培元抗癌汤加减,可预防肿瘤转移,保护肠黏膜屏障,降低化疗不良反应.

目的 观察培元抗癌汤联合替加氟对MMP2、MMP9及CXCL1、CXCL2调节作用及对H22肝癌细胞转移能力影响.方法 用H22肿瘤细胞悬液,注入小鼠尾静脉中造模后进行药物干预.解剖小鼠,取出肺组织,镜下观察肺部转移结节数目并记录,计算肺转移抑制率.免疫组化法检测转移瘤中MMP2、MMP9蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血中CXCL1、CXCL2的水平.结果 空白组与荷瘤组、替加氟组、中西医组结节数比较有统计学意义(P＜0.05),替加氟组与中西医组比较有统计学意义(P＜0.05).西药组、中西医组转移抑制率分别为11％、49％,中西医组疗效优于单药组.MMP2、MMP9在空白组呈弱阳性,在荷瘤组呈强阳性,在替加氟组、中西医组呈阳性,且中西医组表达更少.中西医组对肺转移癌外周血中CXCL1有抑制作用,替加氟组无抑制作用.西药组、中西医组均对肺转移癌外周血中CXCL2有抑制作用,两组数据均表明中西医组疗效优于单药组.结论 培元抗癌汤联合替加氟在体内能抑制H22细胞肝癌细胞转移能力,其机制可能是调节肿瘤微环境中的MMP2、MMP9及CXCL1、CXCL2.

目的 观察培元抗癌汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及肿瘤肺转移的抑制作用,探讨培元抗癌汤对自噬及PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响.方法 Lewis肺癌细胞接种在C57BL/6小鼠右腋皮下,制成Lewis肺癌荷瘤小鼠模型.将荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组,分别给予中药灌胃、顺铂腹腔注射,进行药物干预后,观察各组小鼠生存质量;观察肺转移灶、计算肺转移抑制率;称取各组荷瘤小鼠肿瘤的质量、计算抑瘤率;透射电镜观察自噬泡的形成;Western blot法检测肿瘤组织中自噬因子LC3 Ⅰ及LC3 Ⅱ蛋白的表达,检测肿瘤组织中PI3K、p-PI3 K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达.结果 模型组、顺铂组小鼠生存质量差,小鼠有聚集、毛发脱落、反应迟缓等现象,培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组小鼠生存质量较好.与模型组比较,培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组能明显抑制肺转移(P＜0.05),顺铂组有抑制肺转移趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);培元抗癌汤-顺铂组肺转移抑制率则明显高于培元抗癌汤组.与模型组比较,顺铂组、培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组能明显抑制肿瘤生长,差异有统计学意义(P＜0.05),顺铂组高于培元抗癌汤组(P＜0.05),培元抗癌汤-顺铂组明显高于培元抗癌汤组和顺铂组.与模型相比,顺铂组、培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组自噬泡明显增多,提示自噬增强.各用药组肿瘤组织中LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ均明显高于模型组(P＜0.05);与培元抗癌汤组比较,顺铂组、培元抗癌汤-顺铂组的LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达更高(P＜0.05),而培元抗癌汤-顺铂组的LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达最高.与模型组比较,各用药组肿瘤组织中PI3K、AKT、mTOR的表达无明显差异(P＞0.05),各用药组肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达均明显低于模型组(P＜0.05);与培元抗癌汤组比较,顺铂组、培元抗癌汤-顺铂组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达更低(P＜0.05),而培元抗癌汤-顺铂组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达最低.结论 培元抗癌汤能明显改善小鼠生存质量及抑制肿瘤生长及转移,其机制可能是抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路,增强肿瘤自噬.