目的 基于AMPK/ULK1信号通路观察归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及作用机制.方法 小鼠右侧腋下接种Lewis肺癌细胞建立皮下肿瘤模型.将小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组和中药高、中、低剂量+顺铂组,每组10只,顺铂组腹腔注射顺铂5 mg/kg(每7 d一次),中药高、中、低剂量+顺铂组在顺铂组基础上分别予归芪益元膏7.0、3.5、1.75 g/kg灌胃,每日1次,连续14 d.HE染色观察小鼠肿瘤组织形态,免疫组化测定肿瘤组织p-AMPK、p-ULK1蛋白表达,透射电镜观测肿瘤组织自噬小体数量,RT-PCR测定小鼠肿瘤组织p62、Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达,Western blot检测肿瘤组织Beclin-1、p62、Atg5、LC3和AMPK/ULK1信号通路蛋白表达.结果 与模型组比较,各给药组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05);肿瘤组织出现片状坏死区域且自噬小体数量增加,Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达升高,Beclin-1、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、ULK1、p-ULK1蛋白表达升高,p62 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).与顺铂组比较,中药高、中剂量+顺铂组小鼠瘤质量降低(P<0.05),抑瘤率增加;中药高、中、低剂量+顺铂组小鼠肿瘤组织ULK1蛋白和Atg5 mRNA表达明显升高(P<0.05);中药高、中剂量+顺铂组Beclin-1、LC3 mRNA表达明显升高(P<0.05),Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显升高(P<0.05),p62蛋白表达明显降低(P<0.05);中药高剂量+顺铂组p62 mRNA表达明显降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 归芪益元膏联合顺铂可能通过激活AMPK/ULK1信号通路促进肿瘤细胞自噬,进而抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠皮下肿瘤生长.

目的 探讨AMG510与放疗联合能否通过提高抗肿瘤免疫增加疗效.方法 体外使用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测小鼠Lewis肺癌细胞系(LLC)对AMG510的敏感性,并对LLC进行RAS基因测序.使用C57BL/6小鼠构建移植瘤模型,随机分为4组[对照组、放疗(RT)组、AMG510组和AMG510+RT组],分别接受AMG510和(或)放疗的治疗方式,观察抑制肿瘤生长的情况.通过流式细胞仪及免疫组化的方法检测肿瘤浸润T淋巴细胞的情况.对治疗后的肿瘤进行基因表达测序,使用热图及信号通路富集等方法分析免疫相关基因表达变化.组间比较采用单因素方差分析或非参数检验中的中位数检验.结果 LLC细胞同时具有KRAS G12C和NRAS Q61H位点突变.CCK8结果显示,AMG510单药对LLC生长抑制至63％.体内实验结果显示,AMG510单药控制肿瘤生长作用有限,但联合放疗后肿瘤生长体积受到明显控制,优于任何单一治疗(均P＜0.05).流式细胞术结果显示,AMG510+RT组的肿瘤浸润CD3+T、CD4+T 和 CD8+T 细胞的比例为 3.29％(2.81％,6.44％)、1.04％(0.72％,2.43％)和 2.16％(0.93％,4.19％),相较于其他3组浸润增加,均P＜0.05;免疫组化结果显示趋势与流式细胞术一致.免疫组化结果显示,AMG510+RT组与对照组和RT组相比,能够增加干扰素(IFN)-γ+T细胞的浸润(均P=0.009),但调节性T细胞(Treg)及巨噬细胞浸润数量4组间差异无统计学意义,x2值分别为2.22和0.50,P值分别为0.528和0.918.基因测序分析显示,AMG510联合放疗对比对照组差异基因数据最多,包括399个上调和46个下调的基因,免疫相关基因表达上调.AMG510联合放疗及AMG510单药均能够增强趋化因子信号通路及T细胞受体信号通路.结论 AMG510与放疗联合能够显著抑制KRAS G12C突变肺癌生长,提高T细胞相关的肿瘤免疫,具有一定转化医学意义.

目的:探讨花旗松素（taxifolin，TAX）改善顺铂（cisplatin）致急性肾损伤的作用及机制。方法:（1）40只C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组、TAX组、顺铂组、顺铂+TAX组。测量各组小鼠体重情况。检测各组小鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；通过HE染色观察小鼠肾组织病理学改变；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清炎性因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；通过试剂盒测定各组小鼠肾组织氧化应激指标[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）]；实时荧光定量PCR法测定炎性因子 IL- 6、 TNF- α和 IL- 1β，抗氧化基因解耦联蛋白2（ UCP2）、 SOD2、 CAT以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（ PGC- 1α）mRNA表达情况；通过测定肾组织ATP水平和线粒体DNA（mtDNA）含量评价线粒体功能；通过Western印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和磷酸化（p）-AMPK蛋白表达情况。（2）通过建立Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型评价TAX对顺铂化疗效果的影响。 结果:与对照组比较，TAX组小鼠体重未明显降低，且未出现明显肾损伤（均 P>0.05），提示口服TAX具有良好的安全性。与顺铂组比较，TAX能够显著延缓顺铂引起的小鼠体重下降，降低小鼠血清Scr和BUN水平，并缓解肾组织病理学改变（均 P<0.05）。TAX能够显著下调顺铂诱导的小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α水平，以及肾脏炎性因子 IL- 6、 TNF- α、 IL- 1β mRNA表达（均 P<0.05）。TAX能够显著降低顺铂致急性肾损伤小鼠肾组织ROS和MDA水平，并提高SOD、CAT和GSH活性（均 P<0.01）。同时，TAX能够显著上调顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏抗氧化基因 UCP2、 SOD2、 CAT mRNA以及 PGC- 1α mRNA表达，并提高肾组织ATP和mtDNA水平（均 P<0.01）。Western印迹结果显示，TAX显著促进顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏AMPK磷酸化蛋白表达（ P<0.01）。此外，通过Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型证实，TAX对顺铂抗肿瘤疗效无显著影响。 结论:TAX能够改善顺铂引起的肾脏氧化损伤，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α通路有关。

目的:探讨复方皂角刺膏对肺癌小鼠疼痛行为及炎性介质的影响。方法:在小鼠体内构建Lewis肺癌皮下细胞移植后的肿瘤细胞模型；按基础疼痛阈值及平均体重将150只小鼠随机分为复方皂角膏组(低剂量组9.0 g/kg、中剂量组18.0 g/kg、高剂量组36.0 g/kg)、盐酸曲马多缓释片组(0.06 g/kg)、空白对照组(生理盐水20 ml/kg)。分别选用冰醋酸致痛法和热板法致痛法，观察不同疼痛因素下的不同止痛方法对小鼠疼痛及炎症因子(IL-1β、TNF-α)的影响，分析复方皂角刺膏的镇痛效果及作用机制。结果:(1)低剂量复方皂角刺膏组痛阈值与空白对照组及盐酸曲马多缓释片组在不同时点比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。其中盐酸曲马多缓释片组及中、高剂量复方皂角刺膏组痛阈值在不同时点明显高于空白对照组(均 P<0.05)，中、高剂量复方皂角刺膏组给药90 min时开始痛阈值明显高于盐酸曲马多缓释片组(均 P<0.05)。(2)低剂量复方皂角刺膏组小鼠扭体次数及扭体抑制率与空白对照组及盐酸曲马多缓释片组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。盐酸曲马多缓释片组扭体次数少于空白对照组( P<0.05)。中、高剂量复方皂角刺膏组小鼠的扭体次数及扭体抑制率明显少于空白组及盐酸曲马多缓释片组(均 P<0.05)。(3)各组给药前IL-1β、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。给药后低剂量复方皂角刺膏组IL-1β、TNF-α水平与空白对照组及盐酸曲马多缓释片组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。给药后中、高剂量复方皂角刺膏组以及盐酸曲马多缓释片组IL-1β、TNF-α水平均低于给药前及给药后的空白对照组(均 P<0.05)，且中、高剂量复方皂角刺膏组IL-1β、TNF-α水平明显低于盐酸曲马多缓释片组(均 P<0.05)。 结论:复方皂角刺膏能减少肺癌小鼠的扭体次数以及提高小鼠疼痛阈值，具有较好的镇痛效果，持续时间相对较长，能够改善机体的炎症因子水平，其镇痛反应机制可能与降低外周血中的炎症因子IL-1、TNF-α有关。

目的:探讨Beclin1对肺癌细胞紫杉醇耐药的影响及其分子机制。方法:人非小细胞肺癌A549和小鼠LLC Lewis肺癌细胞采用梯度递增法建立紫杉醇耐药细胞株A549/DOX和LLC/DOX。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析耐药和非耐药细胞株Beclin1蛋白表达水平。采用对照慢病毒和Beclin1慢病毒感染A549/DOX和LLC/DOX，建立A549/DOX组、A549/DOX/Beclin1组、LLC/DOX和LLC/DOX Beclin1组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、克隆形成实验和体外移植瘤分析紫杉醇对4组细胞增殖的影响。采用流式细胞仪分析紫杉醇对4组细胞凋亡的影响；Western blot分析4组细胞凋亡和自噬相关蛋白表达水平。计量资料比较采用 t检验。 结果:A549/DOX组和LLC/DOX组细胞48 h吸光度( A)值(1.63±0.05、1.72±0.13)明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组(1.09±0.13、1.21±0.06)，差异有统计学意义( t＝9.895、9.624， P<0.05)。EdU染色结果显示，A549/DOX组和LLC/DOX组细胞EdU染色阳性率[(93.71±2.81)%、(95.29±3.54)%]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(62.14±7.52)%、(70.14±6.09)%]，差异有统计学意义( t＝10.410、9.435， P<0.05)。克隆形成实验结果显示，A549/DOX组和LLC/DOX组细胞克隆形成数量[(115.43±10.75)、(142.57±23.71)个]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(71.57±7.98)、(86.14±3.13)个]，差异有统计学意义( t＝8.667、6.224， P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组细胞肿瘤体积[(823.71±44.89)、(1 144.86±106.45) mm 3]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(585.57±41.80)、(774.14±48.95) mm 3]，差异有统计学意义( t＝8.667、6.224， P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组肿瘤重量[(2.53±0.27)、(2.87±0.41) g]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(1.15±0.09) g、(1.46±0.13) g]，差异有统计学意义( t＝12.660、8.730， P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组细胞凋亡水平[(33.16±3.31)%、(29.32±3.62)%]明显低于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin组细胞[(56.00±3.87)%、(62.05±4.15)%]，差异有统计学意义( t＝12.660、8.730， P<0.05)。A549/DOX和LLC/DOX细胞p62蛋白表达水平(2.82±0.19、2.59±0.33)明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组p62蛋白表达水平(1.01±0.10、1.21±0.10)，差异有统计学意义( t＝22.400、10.500， P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(0.65±0.12、0.78±0.06)明显低于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组(1.49±0.14、1.56±0.12)，差异有统计学意义( t＝11.470、15.280， P<0.05)。 结论:Beclin1通过调节细胞凋亡和自噬，介导肺癌细胞对紫杉醇的耐药性。

目的:探索碳离子（ 12C 6+）照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8 +T细胞的浸润差异。 方法:基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析，筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法，探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径（氯硝柳胺）对肺癌中CD8 +T细胞浸润进行分析。 结果:碳离子照射后，肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制，相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示，FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8 +T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺，进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8 +T细胞浸润的协同作用。 结论:碳离子（ 12C 6+）可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。

目的:利用Lewis肺癌动物模型(Lewis模型)探讨T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布和浸润情况在肿瘤的生长和转移中的作用。方法:实验性研究。采用42只C57BL/6小鼠建立Lewis模型，并随机分为T细胞组、肿瘤浸润树突状细胞组和对照组，每组14只。各组分别回输CD4 +CD8 +Treg细胞、肿瘤浸润树突状细胞和等量PBS，于1、5、9、13、17、21 d，用游标卡尺测量瘤体最长直径和最短直径，计算瘤体积，并记录小鼠的生存状态；流式细胞技术检测肿瘤微环境中CD4 +、CD8 +T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的水平；HE组织染色技术判明肺部转移性肿瘤结节。 结果:3组小鼠肿瘤体积均有增长，且T细胞组>TIDC细胞组>对照组，差异有统计学意义( P值均<0.05)；流式结果显示，Lewis模型的效应和记忆效应CD4 + CD8 +T细胞和肿瘤浸润树突状细胞在总淋巴细胞中的比例，T细胞组高于对照组和肿瘤浸润树突状细胞组，肿瘤浸润树突状细胞组高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；回输CD4 +CD8 +Treg细胞及TIDC细胞后，小鼠肺部转移性肿瘤结节数量显著增多，T细胞组>肿瘤浸润树突状细胞组>对照组。分别为T细胞组(4.47±0.68)个，TIDC组(2.43±0.46)个，对照组(1.72±0.32)个，差异有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:Lewis肺癌生长速度可能与CD4 +CD8 +Treg细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布情况有关，其分布程度越高，肿瘤生长越快。

目的:探讨通过抗Gr-1抗体降低Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞（MDSC）对肿瘤生长及对外周血、脾脏、肿瘤组织中CD8 + T细胞数量的影响。 方法:构建小鼠肺癌Lewis细胞荷瘤小鼠模型。每48 h腹腔注射抗Gr-1抗体降低MDSC（观察组），以注射等量0.7% NaCl溶液的模型小鼠为对照组，持续3周。接瘤第7、14、21天分别处死3只小鼠，应用流式细胞仪动态监测各时间点小鼠外周血、脾脏、肿瘤组织中MDSC、CD8 + T细胞的比例；接瘤7 d后，定时测量小鼠皮下肿瘤的长径、短径，监测两组肿瘤大小。 结果:两组肿瘤体积均随时间延长而增长，其中观察组上升趋势相对缓慢，第20天观察组肿瘤体积较对照组小[（1 978±315）mm 3比（1 356±432）mm 3， P＝0.001]。接瘤后第7、14、21天，观察组小鼠外周血、脾脏、肿瘤组织中MDSC和CD8 + T细胞比例均低于对照组。两组小鼠外周血中MDSC比例随时间推移均呈上升趋势，其中观察组小鼠MDSC比例上升趋势较对照组缓慢；两组外周血中CD8 + T细胞比例在第7天至第14天均呈现上升趋势，且观察组上升趋势更明显，第14天至第21天两组CD8 + T细胞比例均呈下降趋势。两组小鼠脾脏中MDSC、CD8 + T细胞比例变化趋势均与外周血相似，但对照组CD8 + T细胞比例在第7天至第14天上升趋势较观察组更明显。对照组瘤组织中MDSC比例在第7天至第14天呈上升趋势，第14天至第21天趋于平稳，观察组MDSC比例在第7天至第14天缓慢上升，第14天至第21天呈现下降趋势，两组CD8 + T细胞比例在第7天至第14天均呈上升趋势，第14天至第21天均呈下降趋势。 结论:抗Gr-1抗体可以有效降低Lewis肺癌荷瘤小鼠外周血、脾脏、肿瘤组织的MDSC，抑制肿瘤生长，但也降低了小鼠外周血、脾脏、肿瘤组织内CD8 + T细胞水平。

目的:探讨CXC趋化因子配体5(CXCL5)对肺癌肿瘤免疫的影响及其分子机制。方法:2018年5月至2019年12月河南大学第一附属医院收治的62例肺癌患者、20例感染性肺部疾病患者和同期20名健康人，采用酶联免疫吸附法检测其血清CXCL5水平，采用免疫组化(IHC)染色检测肺癌患者癌及癌旁正常组织中CXCL5、程序性死亡蛋白1(PD-1)/程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)的表达水平。Pearson相关性分析肺癌患者肿瘤及癌旁正常组织中CXCL5与PD-1的相关性。分别用稳定过表达CXCL5和转染空载质粒的Lewis细胞建立C57BL/6J小鼠肺癌模型，并进一步分为未治疗组和PD-1抗体治疗组，每组10只小鼠。记录各组小鼠的移植瘤成瘤情况和小鼠的存活情况，IHC染色检测各组小鼠移植瘤组织中CXCL5和PD-1的表达水平、CD8 +T和Treg细胞比例。 结果:肺癌组的血清CXCL5水平为(351.7±51.5)ng/L，高于感染性肺部疾病组[(211.6±29.1)ng/L]和健康组[(124.7±23.4)ng/L， P<0.001]。肺癌组织中的CXCL5、CXCR2、PD-1和PD-L1的表达水平分别为0.136±0.034、0.255±0.050、0.054±0.012和0.350±0.084，均高于癌旁正常组织[分别为0.074±0.022、0.112±0.023、0.041±0.007和0.270±0.043，均 P<0.001]。肺癌组织中CXCL5与PD-1的表达水平呈正相关( r＝0.643， P<0.001)，癌旁正常组织中CXCL5与PD-1的表达水平无相关关系( r＝0.088， P＝0.496)。空载对照组、CXCL5过表达组、空载对照+PD-1抗体治疗组和CXCL5过表达+PD-1抗体治疗组小鼠均成瘤，但CXCL5过表达组小鼠的移植瘤增长比空载对照组快( P<0.01)，使用PD-1抗体治疗后CXCL5过表达的这种作用消失。CXCL5过表达组小鼠的生存时间短于空载对照组( P<0.01)，使用PD-1抗体治疗后CXCL5过表达的这种作用也消失。CXCL5过表达组移植瘤组织中的CD8 + T细胞比例为(10.40±2.00)%，低于空载对照组[(21.20±3.30)%， P＝0.002]；CD4 + Foxp3 + Treg细胞比例为(38.40±3.70)%，高于空载对照组[(23.30±2.25)%， P<0.001]。使用PD-1抗体治疗后，CXCL5过表达+PD-1抗体治疗组和空载对照+PD-1抗体治疗组移植瘤组织中的CD8 + T细胞比例[分别为(34.10±5.00)%和(33.40±4.00)%]和Treg细胞比例[分别为(14.70±3.50)%和(14.50±3.30)%]差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中CXCL5和PD-1/PD-L1表达增高，CXCL5可能通过激活PD-1/PD-L1信号通路抑制肿瘤免疫进而促进肺癌的发生发展。

目的:探讨高脂低碳水化合物饮食联合放疗对肺移植瘤小鼠肿瘤微环境的影响。方法:选用C57BL/6J小鼠建立Lewis肺癌模型，分为普通饮食组、高脂低碳水化合物饮食组、普通饮食+放疗组和高脂低碳水化合物饮食+放疗组，每组18只。普通饮食组和普通饮食+放疗组小鼠予以普通饮食（脂肪供能比例为12.11%）饲养，高脂低碳水化合物饮食组和高脂低碳水化合物饮食+放疗组小鼠予以高脂低碳水化合物饮食（脂肪供能比例为45.00%）饲养。第12～14天对普通饮食+放疗组和高脂低碳水化合物饮食+放疗组小鼠的肿瘤部位进行放射治疗，照射剂量为24 Gy/3f，观察和监测小鼠体重、肿瘤体积、血糖和血酮值、肝肾功能、生存情况。采用免疫组织化学染色检测CD34和淋巴管内皮透明质酸受体1（LYVE-1），采用天狼星染色检测胶原纤维，采用多重免疫荧光检测CD8和程序性死亡蛋白1（PD-1），采用流式细胞术检测免疫细胞表型。结果:接种后第27天，普通饮食组小鼠的体重为（24.78±2.22）g，高于普通饮食+放疗组［（22.15±0.48）g， P=0.030］和高脂低碳水化合物饮食+放疗组［（22.02±0.77）g， P=0.031）］。在接种后第15天，高脂低碳水化合物饮食+放疗组的肿瘤体积为（220.88±130.05）mm 3，小于普通饮食组［（504.37±328.48）㎜ 3， P=0.042）］和高脂低碳水化合物饮食组［（534.26±230.42）mm 3， P=0.016］，但与普通饮食+放疗组［（274.64±160.97）mm 3］差异无统计学意义（ P＞0.05）。第4周高脂低碳水化合物饮食组小鼠的血糖值为（8.00±0.36）mmol/L，低于普通饮食组［（9.57±0.40）mmol/L， P＜0.05］。第2周和第3周高脂低碳水化合物饮食组小鼠的血酮值分别为（1.00±0.20）mmol/L和（0.90±0.17）mmol/L，均高于普通饮食组［分别为（0.63±0.06）mmol/L和（0.70±0.10）mmol/L，均 P＜0.05］。接种后第30天，普通饮食组与高脂低碳水化合物饮食组小鼠的天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肌酐和尿素等指标差异均无统计学意义（均 P＞0.05），各组小鼠的心、肝、脾、肺、肾均未见明显毒性改变及肿瘤转移。普通饮食组、高脂低碳水化合物饮食组和普通饮食+放疗组小鼠的中位生存时间分别为38、41和55 d，高脂低碳水化合物饮食+放疗组小鼠的中位生存时间未达到。高脂低碳水化合物饮食+放疗组小鼠肿瘤组织中CD8表达上调，PD-1、CD34、LYVE-1和胶原纤维表达下调。高脂低碳水化合物饮食+放疗组的肿瘤旁淋巴结中CD8 + T细胞比例［（25.13±0.97）%］高于普通饮食组［（20.60±2.23）%， P＜0.05］和普通饮食+放疗组［（19.26±3.07）%， P＜0.05］，但与高脂低碳水化合物饮食组［（22.03±1.75）%］差异无统计学意义（ P＞0.05）。普通饮食+放疗组肿瘤旁淋巴结中CD4 + T细胞比例［（31.33±5.16）%］和高脂低碳水化合物饮食+放疗组肿瘤旁淋巴结中CD4 + T细胞比例［（30.63±1.70）%］高于普通饮食组［（20.27±2.15）%， P＜0.05］和高脂低碳水化合物饮食组（23.70±2.62， P＜0.05）。普通饮食+放疗组的肿瘤旁淋巴结中Treg细胞在T细胞中占比最高［（16.58±5.10）%］，但与普通饮食组、高脂低碳水化合物饮食组和高脂低碳水化合物饮食+放疗组比较，差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。 结论:高脂低碳水化合物饮食联合放疗可促进肺癌肿瘤微环境中免疫效应细胞的募集并增强其功能，抑制肿瘤微血管生成，从而抑制肿瘤生长。