目的 评价磁共振True-FISP、HASTE序列在主动脉夹层(AD)诊断中的应用价值.方法 选取同期运用True-FISP、HASTE和CTA进行胸部主动脉检查的患者,以CTA检查结果为金标准,将True-FISP、HASTE序列检查结果与其比较.从夹层累及范围(Stanford A、B分型)、破口位置的显示情况、主要分支动脉(头臂干动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉)受累情况三个方面进行统计分析.结果 主动脉夹层 65 例,True-FISP及HASTE序列诊断夹层累及范围及分型与CTA检查结果一致,A型夹层 19 例(其中壁间血肿 3 例)、B型夹层 46 例(其中壁间血肿 11 例).CTA检出 47 个破口,受累分支 31 支.True-FISP序列检出破口 44 个,其中 6 个与CTA结果不符合;检出受累分支 30 支,其中 4 支与CTA结果不符合.HASTE序列检出破口 33 个,其中 3 个与CTA结果不符合;检出受累分支 13 支,其中 2 支与CTA结果不符合.True-FISP诊断破口敏感度 80.85%、特异度 70.10%,诊断受累分支敏感度 83.87%、特异度 95.94%.HASTE诊断破口敏感度 63.83%、特异度 82.35%;诊断受累分支敏感度 35.48%、特异度 98.36%.结论 磁共振True-FISP及HASTE序列可以在快速完成检查前提下对主动脉夹层进行准确诊断及分型;True-FISP序列对破口显示及主要血管分支受累诊断价值较高,而HASTE序列的诊断价值略低,对疑似AD患者True-FISP序列具有较高的应用价值.

肉芽肿性多血管炎是一种系统性血管炎，主要累及中小血管，主动脉受累罕见。本例患者为52岁男性，临床表现为皮肤、肺、肾、周围神经、心脏、主动脉多系统受累，皮下肿物病理提示坏死性、肉芽肿性炎症，血清抗中性粒细胞胞质抗体胞质型（cANCA）1∶80，诊断为肉芽肿性多血管炎，予甲泼尼龙1 g/d 静脉滴注3 d后改口服泼尼松60 mg/d，环磷酰胺 0.2 g 隔日1次静脉注射，7次血浆置换治疗后主动脉壁间血肿吸收，其他器官受累亦好转。肉芽肿性多血管炎累及主动脉罕见且危重，需早期识别和治疗。

近年来，心血管外科领域经导管腔内治疗的理念、技术、材料发展迅速，适应证不断扩展，深刻影响着心血管外科技术的发展方向。主动脉腔内修复术已成为急、慢性远端主动脉弓或胸部降主动脉、腹主动脉病变的常规治疗方法，在升主动脉疾病包括升主动脉瘤、假性动脉瘤及急慢性夹层、壁间血肿、穿透性溃疡等的治疗中亦受到关注并有相应报道。相比于经典外科开放手术，腔内修复术具有微创优势，增加了高危患者的治疗选择。由于升主动脉和主动脉根部解剖结构特殊，支架材料和手术器械选择有限，腔内修复术还存在很多亟待解决的问题。该术式的中长期疗效亦缺乏可靠的临床证据，其安全性和有效性尚需进一步研究。

患者男，79岁，以双侧肋缘下持续疼痛起病、进行性加重，影像学提示胸主动脉瘤伴周围软组织密度占位。初步诊断为主动脉穿透性溃疡、壁间血肿可能，但主动脉支架置入术后患者症状未改善。正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）提示主动脉瘤周围占位18F-脱氧葡萄糖（FDG）代谢增高，炎症指标升高，患者进一步被诊断为血管炎可能；但加用足量糖皮质激素和环磷酰胺的治疗后，患者主动脉瘤周围占位却逐渐扩大、包绕胸椎。胸椎骨质破坏的发现带来新的线索，经过胸椎穿刺活检标本的病原学高通量测序，最终确诊患者为慢性Q热感染（累及主动脉瘤和胸椎）。多西环素联合羟氯喹治疗有效控制炎症，但未能逆转慢性Q热血管感染这一凶险疾病的不良结局。

目的:探索踝蛋白-1(Talin-1)在小鼠主动脉夹层中的作用与机制。方法:FVB雄性小鼠共60只，分为空白组，造模组，Talin-1上调组，Talin-1上调对照组，Talin-1下调组，Talin-1下调对照组，每组10只。除空白组外，其余组均给予β-氨基丙腈结合血管紧张素构建小鼠主动脉夹层模型。利用腺相关病毒技术进行小鼠体内干预Talin-1。用苏木精-伊红和血管弹力纤维染色(EVG)观察主动脉和弹力纤维的形态和结构。用Western blot法检测小鼠主动脉组织中FAK和ERK1/2的磷酸化水平。结果:造模组小鼠主动脉夹层造模成功率70%，空白组未出现主动脉夹层。所有小鼠在实验期间未出现猝死。Talin-1下调组小鼠主动脉夹层发生率100%，显著高于Talin-1下调对照组，Talin-1上调组小鼠主动脉夹层发生率20%，显著低于Talin-1上调对照组(均 P<0.05)。苏木精-伊红染色和EVG结果提示Talin-1下调组小鼠主动脉管壁增厚，伴壁间血肿或假腔形成，同时中膜弹力纤维含量与Talin-1下调对照组相比显著降低，而Talin-1上调组小鼠血管壁中弹力纤维含量显著高于Talin-1上调对照组(均 P<0.05)。Western blot检测发现下调Talin-1显著抑制FAK磷酸化，相反对ERK1/2磷酸化起到促进作用(均 P<0.05)。 结论:Talin-1下调可能通过激活ERK1/2信号通路进而降低小鼠主动脉中膜弹力纤维含量，导致主动脉管壁发生血管重构，促进主动脉夹层的发生。

目的:探讨体外开窗技术在胸主动脉腔内修复术(TEVAR)中重建左锁骨下动脉(LSA)的方法和疗效。方法:回顾性分析2016年1月—2018年12月南京鼓楼医院和徐州市中心医院血管外科应用体外开窗技术在TEVAR中重建LSA的67例患者的临床资料，其中男51例、女16例，年龄41~76(63±5)岁。67例中，B型主动脉夹层50例、胸主动脉瘤11例、壁间血肿4例、主动脉溃疡2例。观察患者TEVAR后的内漏发生率，主体和分支支架的位置、完整性和通畅性，以及患者手术相关死亡率。结果:67例患者中，有66例成功采用体外开窗技术重建LSA，技术成功率达98.5%；另1例因术中对位不准确转为烟囱技术重建LSA，术后均获随访(3~48个月)。术后即刻造影提示存在少量Ⅰ型内漏3例，未予处理，术后3个月复查主动脉CT血管造影(CTA))提示内漏消失；2例患者术后出现左上肢乏力，其中1例伴头晕，均在随访过程中逐渐恢复，无肢体缺血坏死。随访中所有患者分支支架及主体支架均通畅并保持着良好的完整性，无主动脉覆膜支架移位、内漏等并发症，无手术相关死亡患者。结论:体外开窗技术为TEVAR中重建LSA提供了技术支持，方法简单有效，短、中期随访结果满意。

患者男，51岁，因咳嗽、咳痰1个月，发热3 d入院。外院胸部CT：双下肺感染并双侧胸腔积液。入院后查血常规：中性粒细胞升高为主(76.9%)且超敏C反应蛋白升高明显(98.44 mg/L)，脑钠肽(857.30 ng/L)及γ-谷氨酰转移酶(150.0 U/L)升高。心电图：窦性心律，V2~V6 S-T段上斜抬高。超声心动图：左房与降主动脉间见一7.7 cm×4.8 cm囊性包块(图1)，边界清楚，形态不规则，内可见多发不全分隔，囊内无血流信号与心腔相通，二尖瓣口血流稍加速并可见少量反流，心包腔少量积液。增强超声心动图：囊性包块内部及分隔未见明显增强(图2)。超声提示：左房囊性包块(房壁血肿或脓肿可能)。增强CT：左心房见等密度肿块影，CT值约43 Hu，增强双期CT值约47、48 Hu(图3)，左心房受压改变，左下肺静脉受压稍变窄。CT诊断为左房囊性占位。冠状动脉CT血管造影无明显异常。遂转入心胸外科行手术治疗，术前经食管超声心动图(trans esophageal echocardiography，TEE)：囊性包块位于左房后壁内膜与冠状静脉窦之间，包块内部见细密点状及絮状回声，左心房后壁内膜受囊性包块推挤前移并随心动周期摆动，左房形态失常，二尖瓣装置受推挤，但结构及功能未见损害(图4)。遂开右房及房间隔行心内探查：卵圆孔未闭，可见一大小约0.3 cm分流束；二尖瓣后瓣至右下肺静脉开口处可见一大小约7.0 cm×5.0 cm囊性包块，包块位于房壁间。切开左房包块囊壁，囊内可见凝血块及积血，切开囊性包块左房反复冲洗，彻底清除后行4#0带垫片Prolene线连续缝合加固。术后观察到左房内及壁间未见占位(图5)，心内、外膜结构正常。因包块囊壁无法切除，且未见实性组织，未送病检。术后TEE：上述囊性包块明显变小，大小约2.8 cm×1.3 cm，内可见少量分隔(图6)。术后10 d经胸超声心动图复查：左房不大，形态未见异常，内血流通畅，后壁近房室沟处稍厚，未见明显囊腔形成(图7)。

急性主动脉综合征（AAS）是致命性急危重症之一。临床上通常将AAS分为主动脉夹层（AD）、主动脉壁间血肿（IMH）和穿透性溃疡（PAU）等。Stanford A型AAS，因其累及升主动脉而首选外科开放手术。Stanford B型AAS，因不累及升主动脉，如近端锚定区足够，可首选单纯胸主动脉腔内修复术（TEVAR）；如近端锚定区不够，可选择先外科弓上分流而后TEVAR的“杂交”手术，或纯腔内的方式施行烟囱、开窗技术或分支支架置入术。复杂型AAS指患者出现反复疼痛、难以控制的高血压、器官灌注不良、濒临破裂等临床表现，需要急诊手术治疗。而非复杂型AAS可考虑延期至亚急性期进行手术。早期脑脊液引流可改善脊髓缺血患者的预后。术后发热的患者需考虑置入后综合征，抗炎治疗或许有效。

目的:探讨创伤性主动脉损伤的治疗方法和近中期效果。方法:回顾性分析2010年1月至2018年12月东部战区总医院心胸外科收治的30例创伤性主动脉损伤患者的临床资料。男性20例，女性10例，年龄（46.4±15.2）岁（范围：17~76岁）。所有患者经主动脉CT血管造影确诊为创伤性主动脉损伤。1例患者未见明确内膜损伤，诊断为广泛型壁间血肿，余29例有明确主动脉内膜损伤，原发内膜破口均位于降主动脉峡部，2例为溃疡样改变合并壁间血肿，27例为主动脉夹层，其中局限型主动脉夹层23例、广泛型主动脉夹层4例。根据患者具体病情行腔内修复、人工血管置换或保守治疗。出院后行门诊和电话随访。对患者在院期间治疗的临床资料和随访情况进行回顾性统计分析。结果:1例广泛型壁间血肿患者行保守治疗，29例主动脉内膜损伤患者行外科干预。其中15例于入院当天或次日行急诊手术，14例行择期手术；27例行主动脉腔内修复术，2例行开放胸主动脉人工血管置换术；9例先期或后期行其他部位手术。所有患者治愈出院，无在院死亡，住院时间（13.2±5.4）d（范围：7~30 d）。2例气管切开，余无严重并发症。至2019年6月最后一次随访，4例患者失访，余26例患者随访时间（50.6±34.1）个月（范围：6~112个月），均存活，无新发主动脉相关事件。结论:绝大多数创伤性主动脉夹层为Stanford B型夹层，急诊腔内修复可获得良好的近中期效果，部分患者采用开放性人工血管置换术有望获得良好的远期效果。

目的:掌握医院收治急性主动脉夹层患者的流行病学特征，分析A型与B型急性主动脉夹层的D-二聚体阴性率水平，探寻与起病时间≤24 h的D-二聚体阴性表达相关的因素。方法:回顾性分析了2017年9月1日至2020年8月31日在中南大学湘雅医院急诊科经CTA、MRI或B超确诊的急性主动脉夹层患者的年龄、性别、临床表现、既往病史和实验室检查数据，排除标准包括：（1）主动脉瘤患者；（2）主动脉壁间血肿患者；（3）主动脉穿透性溃疡患者；（4）既往有主动脉夹层手术史的患者，但此次CTA未显示新发夹层。主动脉夹层采用Stanford分型法。将患者分为起病时间≤24 h和起病时间1~14 d两组进行分析。所有统计分析均使用GraphPad Prism 9进行。对于正态分布，采用Student's t检验，对于非正态分布的连续变量，采用Mann-Whitney U检验。组间率的比较使用 χ2检验或Fisher精确检验。采用二元logistic回归分析以确定与起病时间≤24 h的D-二聚体表达正常组（阴性表达）相关的影响因素。以 P<0.05为差异具有统计学意义。 结果:本研究共纳入急性主动脉夹层患者352例，男性患者占79.26%，有高血压病史者占70.45%，A型与B型夹层患者比例约为2∶3。D-二聚体总体阴性率为13.64%，A型夹层的D-二聚体阴性率显著低于B型夹层的D-二聚体阴性率(7.09% vs. 18.01%， P=0.004)差异有统计学意义。共计17例患者在急诊科内死亡，总体病死率为4.83%，A型夹层患者病死率显著高于B型夹层， P<0.05，差异有统计学意义。共计有235例（66.76%）的急性主动脉夹层患者的起病时间≤24 h，在≤24 h的超急性期，D-二聚体正常和升高组患者之间的性别、年龄、基础疾病、生命体征等方面的差异无统计学意义（ P>0.05），在实验室检验结果中，D-二聚体正常组患者的血小板、血尿素氮、肌酐、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、纤维蛋白降解物、凝血酶原时间和国际标准化比值水平显著低于D-二聚体升高组，差异都具有统计学意义（ P<0.05）。二元logistic回归分析显示，FDP的水平与D-二聚体密切相关， P<0.001。 结论:A型急性主动脉夹层的D-二聚体阴性率显著低于B型夹层的D-二聚体阴性率，但A型夹层患者病死率显著高于B型夹层，FDP的水平与D-二聚体密切相关。