目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside,AST)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠性激素水平及卵巢衰老的影响.方法 30只雌性C57BL/6小鼠随机分为:正常对照组、模型组、AST组,每组10只.小鼠连续21 d颈背部皮下注射脱氢表雄酮(70 mg/kg)联合腹腔注射D-半乳糖(200 mg/kg)制备PCOS模型;黄芪甲苷干预组在造模成功后每天1次黄芪甲苷(50 mg/kg)灌胃给药,连续4周.给药最后10 d通过阴道涂片观察各组小鼠动情周期;给药结束后计算卵巢指数,HE染色观察卵巢组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testos-terone,T)和促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平.免疫组织化学法检测各组小鼠卵巢组织衰老标志物β半乳糖苷酶l(GLB1)、P16、磷酸化P65(p-P65)表达水平,免疫印迹法检测各组小鼠卵巢组织GLB1、P16、p-P65及P65蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠动情周期紊乱,卵巢指数增加(P＜0.05),卵巢呈多囊样改变,血清中T和LH含量显著增加(P＜0.05),E2和FSH含量显著降低(P＜0.05),卵巢组织GLB1、P16、p-P65蛋白水平显著上调(P＜0.05).与模型组比较,AST组小鼠动情周期恢复,卵巢指数降低(P＜0.05),卵巢多囊样明显减少,血清中T和LH含量显著减少(P＜0.05),E2和FSH含量显著增加(P＜0.05),卵巢组织中GLB1、P16和p-P65蛋白水平显著降低(P＜0.05),P65表达水平未见明显变化.结论 黄芪甲苷能有效平衡PCOS小鼠的性激素水平,缓解卵巢组织衰老,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.

目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制.方法:利用相关数据平台,挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点,并进行GO功能和KEGG通路富集分析.最终,通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿病肾病的作用机制.结果:芪归抵挡汤共获得349个潜在靶点,GEO数据库分析获得具有显著性差异基因有841个,将二者取交集共获得45个交集靶点,经复合网络筛选出槲皮素、山柰酚、芦荟大黄素、常春藤皂苷元和β-谷甾醇等重要成分;CASP3、EGF、CXCL8、CCL2及ICAM1等治疗DKD的重要核心靶点.GO功能富集显示,药物反应、炎症反应和对缺氧的反应等在生物过程中富集度较高,质膜、细胞溶质和细胞外空间等在细胞组分中富集度高,蛋白质结合、受体结合和整合素结合等在分子功能中富集度较高;KEGG分析表明该方药效基础主要与AGE-RAGE、甲型流感、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、EB病毒感染和NF-κB等信号通路有关.体内研究发现,与正常对照组比较,模型对照组小鼠FBG含量明显升高,血清Scr、BUN含量明显增加,肾组织中AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达上调(P＜0.01);与模型对照组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组可有效改善db/db小鼠血糖和肾功能(P＜0.01),显著减轻肾脏病理损伤,下调AGEs-RAGE信号通路相关的AGE、RAGE、Caspase-3蛋白的表达(P＜0.01);与白藜芦醇组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组小鼠治疗6 w、12 w FBG含量,Scr含量明显降低,肾组织AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:芪归抵挡汤可有效降低糖尿病肾病小鼠的血糖水平、改善肾脏功能及病理损伤,并可调控AGEs-RAGE信号通路,具有清除糖尿病肾病"代谢记忆"潜能.

目的 制备盐酸安非他酮(BH)/氢溴酸右美沙芬(DMH)复方混悬液,并进行处方优化和体内外评价.方法 以沉降体积比、再分散性、混悬体系黏度等为评价指标,单因素考察助悬剂、润湿剂及其各自用量,并通过含量、释放度、药物泄漏量和稳定性试验对制备的混悬液进行了体外评价,此外还进行了体内药动学评估.结果 优化处方为:西黄蓍胶0.5％、黄原胶0.2％、高果糖玉米糖浆HFCSF42 31％、吐温80 1％.稳定性试验结果表明,优化后的复方混悬液在高温、强光及加速6个月后表现出较好的稳定性(F＞0.9,BH药物含量为98％～100％,DMH药物含量为96％～98％,释放度f2均＞50,药物泄漏量均＜0.3％).大鼠灌胃的药动学结果显示,相比较于市售片剂,混悬液中BH的Cmax更低,tmax更长;DMH的t1/2更长和Cmax更高,相对生物利用度分别为116.53％和252.25％.且BH和DMH体内吸收与体外释药具备简单的相对关联性.结论 本研究开发的BH/DMH复方混悬液,稳定性和生物等效性较好,证明通过离子交换树脂技术制备BH/DMH复方混悬液具有较好的可行性.

目的:了解藤黄健骨片治疗膝骨关节炎的安全性。方法:收集2019年9月至2021年1月43家医院使用藤黄健骨片的膝关节炎患者的病历资料，对不良事件的发生率、临床表现、严重程度和转归等进行描述性统计分析。结果:纳入分析的患者共2 505例，男性788例（31.46%），女性1 717例（68.54%）；年龄50~76岁，中位年龄61岁；患者用药时长（57±3）d；服药频率为2次/d者1 949例（77.80%），3次/d者553例（22.08%），1次/d者3例（0.12%）。2 505例患者中79例（3.15%）在服用藤黄健骨片期间发生82例次不良事件，其中消化系统不良事件39例（42例次）、全身性不良事件8例、感染类不良事件6例、皮肤及黏膜不良事件6例、神经系统不良事件5例、呼吸系统不良事件4例、眼器官不良事件3例、心脏类器官不良事件3例、损伤类不良事件3例、生殖系统及乳腺不良事件2例。对上述不良事件进行因果关系评价，仅1例评价为可能，其余均为可疑。仅1例患者发生不良事件后停用藤黄健骨片，其余患者均未停药，未处理或经对症治疗后恢复正常。结论:藤黄健骨片治疗膝骨关节炎的不良事件发生率为3.15%。常见不良事件为消化系统不良事件、全身性不良事件、感染类不良事件、皮肤及黏膜不良事件、神经系统不良事件等。

随着眼底成像技术的快速发展，在多模式影像新概念的基础上建立新生血管性老年性黄斑变性（nAMD）新命名系统对于指导临床工作具有重要意义。2020年，由视网膜专家、眼底读片专家以及眼病理学家组成的nAMD研究组经过反复讨论并达成共识，在原有荧光素眼底血管造影和病理认识的基础上，结合吲哚青绿血管造影、光相干断层扫描及光相干断层扫描血管成像等新型影像和当前的病理认识，建立了nAMD亚型和相关病变的新命名，以帮助眼底病医师对各种不同表现nAMD患者进行分组和研究。该共识提出术语"黄斑新生血管"，并将其分为1型、2型、3型；同时针对视网膜色素上皮脱离、出血、纤维化、视网膜色素上皮撕裂等黄斑新生血管相关病变进行了命名。这一新命名有助于改善不同研究之间、临床诊疗上的沟通，在读片中心和研究者之间建立标准定义和术语，将进一步推动眼底病医师对nAMD的认识和交流。

目的 比较贞芪扶正胶囊(女贞子、黄芪)及其中药配方颗粒、传统饮片的有效成分差异.方法 采用高效液相色谱法(HPLC)定量分析,比较贞芪扶正胶囊及其对应比例重量的饮片和配方颗粒中主要有效成分(毛蕊异黄酮葡萄糖苷、特女贞苷、黄芪甲苷)含量差异,根据药物指纹图谱进行对照分析,比较药物出峰情况,从化学成分角度分析贞芪扶正胶囊及其中药配方颗粒、传统饮片所含有效成分是否具有一致性.结果 贞芪扶正胶囊对照品中特女贞苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、黄芪甲苷在各自范围内线性关系良好(r=0.999 8、0.999 6、0.999 7).重复性试验和稳定性试验表明3 种剂型供试品各成分重复性良好且在24h内稳定.加样回收率试验表明HPLC对3 种剂型供试品各成分检测的准确度良好.毛蕊异黄酮葡萄糖苷、特女贞苷、黄芪甲苷在贞芪扶正胶囊中含量分别为(5.384±0.858)、(25.849±3.142)、(36.065±3.026)μg/mL,在中药配方颗粒中含量分别为(5.825±0.965)、(25.463±3.075)、(35.618±2.847)μg/mL,在传统饮片中含量分别为(5.564±0.958)、(25.974±2.986)、(35.459±2.468)μg/mL;3 种剂型中上述有效成分的含量均无差异(P＞0.05).结论 贞芪扶正胶囊及其中药配方颗粒、传统饮片主要有效成分相同,含量无差异,为贞芪扶正胶囊及中药配方颗粒在临床上替代传统饮片提供了依据.

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

患者，女，7岁，因"颅脑外伤3个月伴右眼内斜1.5个月"于2022年5月5日第1次就诊于济南明水眼科医院。患儿3个月前曾因颅脑外伤后出现头痛伴喷射性呕吐，随后出现右眼内斜视、嗅觉丧失（症状出现时间不详）就诊外院。外院CT扫描示双侧鼻骨骨折，顶部皮下血肿；MRI未见异常。经该院住院治疗后，头痛呕吐减轻。2022年4月29日家属发现患儿走路不稳，经该院眼科会诊发现患儿双眼视力差伴视乳头水肿，遂转入本院。本院眼科检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.03，左眼UCVA 0.15；双眼矫正无助；右眼眼压11 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼14 mmHg；右眼内斜20°，外转受限，左眼各方向运动正常（图1）；双眼瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射灵敏。眼底彩照示：双眼眼底视盘充血水肿、边界不清，周围出血渗出累及黄斑区，周边视网膜红润在位（图2）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼视盘向内隆起反射增强，其后声影遮挡，正常生理凹陷不见，黄斑区视网膜神经上皮层脱离，层间可见高反射颗粒。荧光素眼底血管造影（FFA）示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期荧光渗漏融合成片（图3），视网膜静脉迂曲扩张，晚期管壁荧光渗漏，出血遮蔽荧光。视野检查示：双眼中心区视野缺损，右眼较左眼重。图形视觉诱发电位示：右眼波幅平坦，左眼波幅降低，双眼潜伏期延长。闪光视网膜电图示：双眼混合反应中度降低，余方向重度降低。眼眶CT示：眼眶未见明显骨折。诊断：双眼外伤性视神经病变、双眼视乳头水肿、右眼外展神经麻痹、双侧鼻骨骨折、嗅觉丧失、脑外伤恢复期。治疗上给予甲强龙200 mg静脉滴注，每日1次，以减轻视乳头水肿；联合静滴胞磷胆碱钠注射液0.25 g静脉滴注，每日1次，维生素B1片和甲钴胺片各1片口服，每日1次营养神经治疗。经多学科会诊讨论怀疑颅内高压，次日加20%甘露醇60 mL静脉滴注，每日2次；甲强龙减为80 mg，静脉滴注，每日1次。治疗3 d后查颅脑磁共振静脉造影（Magnetic resonance venography，MRV）未见异常，建议转上级医院完善腰椎穿刺检查（因疫情延期），停用甲强龙，改为甲泼尼龙片20 mg口服，每日早晨1次。入院第8天，查右眼UCVA 0.25，左眼UCVA 0.4 -1；眼位同前。眼底彩照示：眼底视盘前出血较前增多。停用甲泼尼龙片，余治疗同前。住院治疗11 d后出院，并于2022年5月18日转诊至上级医院神经内科，行腰椎穿刺测脑脊液（Cerebrospinal fluid，CSF）压力为40 cmH 2O，CSF常规及特殊蛋白、生化均正常，确诊颅内高压症。予甘露醇75 mL，静脉滴注3次/d，5 d后减为50 mL，3次/d，6 d后停甘露醇改为甘油果糖140 mL，静脉滴注2次/d，以脱水降颅压治疗。10 d后查右眼UCVA 0.2，左眼UCVA 0.5，眼位、眼底改善不明显，加用乙酰唑胺片0.25 g口服，每日2次，辅助降低CSF压力。20 d后复行腰椎穿刺测CSF压力无变化，视力右眼0.3，左眼0.5。停甘油果糖静脉滴注，乙酰唑胺片改为0.25 g口服，每日3次，辅助降颅压治疗，加用复方樟柳碱注射液1 mL，左右颞浅动脉旁皮下注射，以营养神经及银杏叶提取物注射液35 mg静脉滴注，每日1次，以改善循环。入院第30天复查颅脑MRV仍未见确切异常出院。

患者，女，7岁，因"戴镜1年后视力矫正不良"于2020年10月在天津市眼科医院就诊。患者曾在2019年6月因视力下降于外院就诊，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼最佳矫正视力（BCVA）-3.50=0.6，左眼BCVA-2.50+0.50×105°=0.4。诊断：屈光不正。左眼弱视，给予框架眼镜全矫屈光不正联合遮盖治疗。患者戴镜1年，矫正视力无提高。患者无全身疾病、外伤、激光笔照射及视力突然降低史。我院眼科检查示：双眼裸眼视力0.1，角膜映光正位，外眼及眼前节无异常；眼底检查示：左眼黄斑区月牙状瘢痕，边界清晰（图1）；光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：左眼黄斑区色素上皮层隆起，椭圆体带缺失（图2）；复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-5.00=0.8，左眼BCVA-4.00+0.75×95°=0.4。右眼调节幅度9.50 D，调节灵敏度5 cpm，左眼调节幅度7.50 D，调节灵敏度3 cpm，双眼均为负镜片通过困难。诊断：双眼屈光不正，调节不足，左眼黄斑陈旧病变。给予框架眼镜矫屈光不正，遮盖右眼4 h/d联合海丁格刷（YGS光刷治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）和红光闪烁（YHY弱视治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）治疗，以及翻转拍进行视觉训练。患者于2020年12月复查，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-6.50=1.0，左眼BCVA-5.00+1.00×90°=0.6；微视野（MAIA，意大利CenterVue公司）检查示：左眼旁中心注视，注视位点在黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年3月检查结果：右眼BCVA 1.0，左眼BCVA 0.6；微视野检查示：左眼旁中心注视，注视位点位于黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年5月检查结果：小瞳验光示右眼BCVA-6.5=1.0，左眼BCVA-5.0+1.0×90°=0.9；微视野检查示左眼黄斑中心凹旁注视点，注视稳定性明显改善（图3B）；双眼调节幅度及调节灵敏度均提升至正常，分别为13.50 D和13 cpm，其后间隔3~4个月随访（图3C-D），直至2022年3月，患者左眼BCVA均为0.9，并保持稳定的旁中心注视。

目的:探讨脊柱畸形矫形术后深部感染的发生率及其相应的处理策略。方法:回顾性分析1998年1月至2017年12月接受脊柱畸形矫形术治疗8 818例患者的病历资料，根据患者术后的临床症状、影像学检查及实验室检查判断是否发生深部感染。将初次手术后3个月之内发生的感染定义为早发性感染，初次手术3个月后发生的感染定义为迟发性感染。所有感染患者行清创灌洗、术后引流冲洗，并静脉应用敏感抗生素。若感染无法根除，如手术后时间不足2年，暂予伤口换药保留内固定；如手术后时间达到2年，评估融合情况满意后可在伤口清创的同时取出内固定。摄站立位全脊柱正、侧位X线片测量冠状面和矢状面参数，评估取出内固定者矫正丢失情况。结果:共有60例（0.68%, 60/8 818）术后发生深部感染，早发性感染11例（发生率为0.12%, 11/8 818），迟发性感染49例（发生率为0.56%, 49/8 818）。两组患者在年龄、性别、手术入路及融合节段数方面的差异均无统计学意义。术后2~5年是深部感染发生的高峰期。特发性脊柱侧凸及强直性脊柱炎患者术后感染的发生率最低，综合征性及神经肌源性脊柱侧凸术后感染的发生率较高。初次培养阴性率较高，早发性感染中金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌居多；迟发性感染中痤疮丙酸杆菌和凝固酶阴性葡萄球菌占比明显增高。经治疗后早发性感染组中9例保留内固定，2例换药至术后2年取出内固定。迟发性感染组中5例保留内固定，10例换药至术后2年取出内固定，34例手术时间超过2年直接取出内固定；其中1例患者取出内固定后1个月重新植入内固定；另有1例患者因矫正丢失在取出内固定3年后重新植入内固定。末次随访时取出内固定的患者出现了明显的冠状面矫正丢失。结论:脊柱畸形矫形术后深部感染的发生率为0.68%，早发性感染发生率较低，迟发性感染较高；神经肌源性脊柱侧凸与综合征性脊柱侧凸患者有着较高的感染风险。如果感染在反复清创后无法根除，推荐在术后2年骨融合后取出内固定，但仍存在矫正丢失的风险。