年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

目的:观察玻璃体腔注射阿柏西普（IVA）治疗渗出型老年性黄斑变性（wAMD）合并RPE脱离（PED）的疗效。方法:回顾性病例研究。2018年6月至2019年6月于解放军中部战区总医院眼科检查确诊的wAMD合并PED患者27例32只眼（整体组）纳入研究。所有患眼均行IVA治疗。起始负荷剂量2.0 mg，每月注射1次，连续2个月，经评估按需给药。根据治疗后2个月PED最大高度（PEDH）将整体组分为应答组、部分应答组，分别为20 （62.50%）、12 （37.50%）只眼。应答：PEDH较治疗前下降≥25%；部分应答：PEDH下降<25%。采用日本Topcon公司3D-OCT 2000仪对黄斑中心凹进行扫描。测量PEDH、PED面积（PEDA）、PED体积（PEDV ）、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）。应答组、部分应答组患眼BCVA、CMT、PEDH、PEDA、PEDV比较，差异均无统计学意义（ t=-0.791、-0.488、-0.900、-1.130、-0.400 ， P=0.435、0.630、0.380、0.270、0.690 ）。观察治疗前及治疗后1、2、4、6个月各组BCVA、PEDH、PEDA、PEDV、CMT变化。治疗前后BCVA及PED相关指标、CMT比较采用重复测量方差分析。 结果:与治疗前比较，治疗后不同时间整体组、应答组、部分应答组患眼BCVA、CMT、PEDH、PEDA、PEDV均有不同程度改善。其中，整体组、应答组患眼所有指标差异均有统计学意义（ FBCVA=5.871、3.798 ， P=0.001、0.019； FCMT=24.526、14.109， P=0.000、0.001； FPEDH=12.569、12.091， P=0.000、0.000； FPEDA=7.534、6.286， P=0.000、0.000 ； FPEDV＝5.139、4.104 ， P=0.004、0.014 ）；部分应答组患眼PED相关指标差异无统计学意义（ FPEDH＝3.210， P=0.054； FPEDA＝1.913， P=0.183； FPEDV＝3.500， P=0.051），BCVA、CMT差异有统计学意义（ FBCVA=3.033 ， P=0.027； FCMT=11.140， P=0.001 ）。治疗后2个月，整体组PEDH下降幅度<25%、25%～<50%、50%～<75%、≥75％者分别为12 （37.50%）、8 （25.00%）、9 （28.13%）、3 （9.38%）只眼，其中PED完全消退1只眼（3.13% ）；治疗后6个月，分别为13 （40.23%）、5 （15.63% ）7 （21.88%）、7 （21.88%）只眼，其中PED完全消退4只眼（12.50% ）。 结论:阿柏西普治疗wAMD合并PED短期内可恢复其解剖学指标，提高视功能；按需治疗阶段的PED疗效与负荷剂量阶段的疗效有关。

湿性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是老年人致盲的主要原因，抗VEGF是其主要治疗方法。目前，nAMD治疗仍面临诸多不足和挑战，开发新的治疗药物和给药方法是其主要研究的方向。近年来治疗nAMD的药物研发方向呈现多样化，包括开发新靶点/新机制药物及新型给药方式、优化给药剂量和基因疗法等，达到降低治疗频率、延长治疗间隔、提高患者治疗依从性和长期维持或改善视力的目的。眼科临床医师应对新的药物有较为全面的了解，进而发掘出适合不同nAMD亚型患者的优化方案，实现向精准化医疗迈进。

目的:验证全基因组关联分析所发现的7个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)，包括rs13278062( TNFRSF10A)、rs3750846( ARMS2-HTRA1)、rs429358( APOE)、rs5817082( CEPT)、rs2043085( LIPC)、rs1626340( TGFBR1)以及rs8135665( SLC16A8)与四川汉族人群年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)的相关性。 方法:采用病例-对照研究，用飞行质谱对576例湿性AMD患者和572例健康对照进行SNPs分型并通过Sanger测序进行验证。在两组各SNP位点基因型分布均满足Hardy-Weinberg平衡的前提下，分析各位点的遗传模式，并比较其等位基因与基因型频率的分布。结果:TNFRSF10A rs13278062在杂合子模型( P＝0.000， OR＝1.529，95% CI＝1.196-1.954)和显性模型( P＝0.002， OR＝1.459，95% CI＝1.154-1.865)下在两组之间存在显著的差异。 结论:TNFRSF10A rs13278062在杂合或显性模式下与AMD相关，携带rs13278062GT和rs13278062TT+GT的个体更容易患AMD。

目的:观察康柏西普玻璃体腔注射治疗湿性年龄相关性黄斑变性（wAMD）的临床疗效及安全性，探讨影响其预后的相关因素。方法:回顾性研究。对61例wAMD患者（65只眼），按照连续三次每月注射后改用按需治疗方案（3+PRN）的原则给予玻璃体腔每次注射0.5 mg/0.05 ml康柏西普治疗。患者治疗后第1、2、3、6、12个月行最佳矫正视力（BCVA）及OCT检查，对比治疗前后BCVA和黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的变化，随访1年后BCVA、CRT、SRF、IRF、SHRM、PED、EZ及其相关性。依据患者末次随诊时的BCVA差值和基线BCVA的差值（Log MAR）将患者划分为两组：视力提高组和视力下降组。分析患者治疗前后的视力变化，并筛选出影响患者视力预后不佳的相关因素。结果:治疗后第1、2、3、6、12个月后的BCVA提高、下降。基线期视网膜下积液（SRF）及视网膜下高反射信号物质（SHRM）特征影响治疗3个月及1年后的BCVA变化，差异有统计学意义（ P <0.05），视网膜色素上皮脱离（PED）特征与CRT的恢复具有相关性，且椭圆体带（EZ）的断裂提示视力预后不佳的可能。视网膜层间积液（IRF）与患者视力预后无明显相关性。随访期间未见与治疗相关的眼部并发症和全身不良反应发生。 结论:玻璃体腔注射康柏西普治疗wAMD可有效提升患者的视力、降低黄斑中心凹厚度，使黄斑区结构得以改善和恢复，远期效果较好，且没有增加治疗风险。SRF、SHRM、PED、EZ可作为综合评价抗VEGF治疗后疗效的重要指标。

表观遗传学已成为生物医学领域的研究热点，疾病的发生不仅与遗传因素有关，而且还受到环境因素的影响。老年性黄斑变性、糖尿病视网膜病变等视网膜血管性疾病是一类以视网膜血管病变为核心病理改变的不可逆致盲性眼病，是多种环境因素和基因相互作用的结果。表观遗传学的调控方式主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控。表观遗传机制介导环境因素，参与视网膜血管病变相关基因的调控，影响疾病最终的发生发展。因此，眼科医生应重视表观遗传在视网膜血管性疾病中的作用，追踪表观遗传学方法在视网膜血管性疾病治疗中取得的进展，关注表观遗传学的应用前景。寻找这些疾病的表观调控因子，不仅可以加深对这些疾病发生机制的认识，同时还能为这些疾病的诊断和治疗提供新的思路。

目的:探讨短期内玻璃体内注射雷珠单抗与康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)对最佳矫正视力(BCVA)、眼轴长度、黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)和中心凹视网膜厚度(CMT)的影响。方法:前瞻性选择2015年6月至2020年6月长沙市第三医院收治的湿性AMD患者124例(124眼)为研究对象，采用随机数字表法分为雷珠单抗组和康柏西普组各62例，分别给予雷珠单抗或康柏西普玻璃体内注射治疗。观察治疗3个月内两组BCVA、眼轴长度、SFCT和CMT变化以及不良反应发生率。结果:两组术后眼轴长度较术前均无明显变化( P>0.05)，且术后1、2、3个月时两组眼轴长度比较差异无统计学意义( P>0.05)；两组术后BCVA较术前均明显升高，SFCT和CMT较术前明显降低(均 P<0.05)，且术后1、2、3个月时两组BCVA、SFCT和CMT比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；雷珠单抗组药物注射次数明显多于康柏西普组( P<0.05)，两组不良反应发生率分别为14.52%(9/62)和9.68%(6/62)，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:短期内应用雷珠单抗或康柏西普玻璃体内注射治疗湿性AMD均可有效提升患眼视力，且两者治疗效果相当。

随着眼底成像技术的快速发展，在多模式影像新概念的基础上建立新生血管性老年性黄斑变性（nAMD）新命名系统对于指导临床工作具有重要意义。2020年，由视网膜专家、眼底读片专家以及眼病理学家组成的nAMD研究组经过反复讨论并达成共识，在原有荧光素眼底血管造影和病理认识的基础上，结合吲哚青绿血管造影、光相干断层扫描及光相干断层扫描血管成像等新型影像和当前的病理认识，建立了nAMD亚型和相关病变的新命名，以帮助眼底病医师对各种不同表现nAMD患者进行分组和研究。该共识提出术语"黄斑新生血管"，并将其分为1型、2型、3型；同时针对视网膜色素上皮脱离、出血、纤维化、视网膜色素上皮撕裂等黄斑新生血管相关病变进行了命名。这一新命名有助于改善不同研究之间、临床诊疗上的沟通，在读片中心和研究者之间建立标准定义和术语，将进一步推动眼底病医师对nAMD的认识和交流。

目的:探讨玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)的临床疗效，及其对患者血浆中微小RNA(miRNA)-126、血管内皮生长因子(VEGF)-A的表达水平的影响。方法:前瞻性研究。纳入2018年6月—2019年6月蚌埠医学院第一附属医院眼科收治40例(40只眼)wAMD患者为wAMD组，其中男17例、女23例，年龄50～86岁。纳入同期在蚌埠医学院第一附属医院体检中心进行健康体检的中老年人为对照组(40人)，其中男18人、女22人，年龄53～81岁。wAMD组患者均接受单次玻璃体腔注射雷珠单抗0.05 mL治疗。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测对照组和wAMD组治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平，酶联免疫吸附试验检测血浆中VEGF-A水平。(1)比较对照组、wAMD组治疗前miRNA-126及VEGF-A的表达水平。(2)比较wAMD组治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126、VEGF-A表达水平，以及最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中央区视网膜厚度(CMT)、脉络膜新生血管(CNV)面积的变化情况。(3)分析wAMD组患者治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126的相对表达量与VEGF-A水平、CMT、CNV面积的相关性。结果:(1)wAMD组患者的miRNA-126相对表达量(0.86±0.11)低于对照组(1.04±0.10)，VEGF-A水平(329.09±17.58)pg/mL高于对照组(295.74±14.80)pg/mL，差异均有统计学意义( t＝8.010、9.179， P值均<0.01)。(2)wAMD组治疗后1个月miRNA-126相对表达量(1.47±0.27)较治疗前(0.86±0.11)增加，VEGF-A水平(315.36±15.44)pg/mL较治疗前(329.09±17.58)pg/mL降低，差异均有统计学意义( t＝19.410、8.048， P值均<0.01)；BCVA(0.45±0.11)较治疗前(0.83±0.16)增加，CMT与CNV面积分别为(296.53±21.52)μm，(0.58±0.18)mm 2，较治疗前的(311.88±37.25)μm、(0.70±0.17)mm 2均降低，差异均有统计学意义( t＝12.667、3.602、4.906， P值均<0.01)。(3)wAMD组患者治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平与VEGF-A、CMT、CNV面积均呈显著负相关( r治疗前＝－0.706、－0.723、－0.552， r治疗后1个月＝－0.783、－0.709、－0.620, P值均<0.01)。治疗前拟合VEGF-A、CMT、CNV面积与miRNA-126相对表达量之间的线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－112 XmiRNA－126＋426, ?CMT＝－243 XmiRNA-126＋522, ?CNV＝－0.84 XmiRNA-126＋1.42；治疗后线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－45.64 XmiRNA-126＋382， ?CMT＝－57.53 XmiRNA-126＋381， ?CNV＝－0.41 XmiRNA-126＋1.18。 结论:雷珠单抗可通过降低VEGF-A的表达，减少CMT及CNV面积，有效改善BCVA。雷珠单抗在取得临床疗效的同时，可能通过增强miRNA-126基因表达活性而延缓wAMD的进展。

目的:探究湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)患者血清miR-126、miR-9表达水平及其与血管内皮生长因子(VEGF)、黄斑中心凹厚度(CMT)的关系。方法:选择2020年5月至2021年5月台州市立医院眼科收治的73例wAMD患者(观察组)和同期体检的60例健康体检者(对照组)，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组血清miR-126、miR-9表达水平，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清血管生成调节因子[VEGF、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、内皮抑素(ES)、血小板衍生生长因子(PDGF)]水平，并测量CMT及眼内压(IOP)。Pearson相关分析miR-126、miR-9与血清血管生成调节因子、CMT、IOP的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-126、miR-9对wAMD的诊断价值。结果:观察组患者血清miR-126相对表达量明显低于对照组( P<0.05)，血清miR-9相对表达量明显高于对照组( P<0.05)。观察组患者血清VEGF、PDGF水平明显高于对照组(均 P<0.05)，血清TIMP-1、ES水平明显低于对照组(均 P<0.05)。观察组患者CMT、IOP明显高于对照组(均 P<0.05)。观察组患者血清miR-126表达水平与血清VEGF、PDGF、CMT及IOP均呈负相关( r＝－0.275，－0.523，－0.302，－0.542，均 P<0.05)，与TIMP-1、ES呈正相关( r＝0.460，0.263，均 P<0.05)；血清miR-9表达水平与血清VEGF、PDGF、CMT及IOP均呈正相关( r＝0.434，0.438，0.396，0.307，均 P<0.05)，与TIMP-1、ES呈负相关( r＝－0.256，－0.310，均 P<0.05)。血清miR-126、miR-9诊断wAMD的曲线下面积(AUC)分别为0.713、0.847。 结论:wAMD患者血清miR-126表达水平明显下降，miR-9表达水平明显升高，miR-126与VEGF、CMT呈负相关，miR-9与VEGF、CMT呈正相关，其可能是通过促进炎症反应加重患者病情，检测血清miR-126、miR-9表达水平有助于对wAMD进行早期诊断及为尽早防治提供参考根据。