牙周炎是导致牙周结缔组织破坏及牙槽骨吸收的慢性感染性疾病，其发病率广泛，严重危害了广大患者的口腔及全身健康。宿主免疫炎症反应在牙周炎组织破坏中起了主要作用。多形核中性粒细胞（PMNs）作为牙周组织中重要的免疫细胞成分之一，可通过释放促炎因子，引发宿主免疫炎症反应，进而导致牙周炎的发生。DNA甲基化可以通过调节基因表达而影响免疫细胞的功能发挥。生物信息学技术可以通过分析公共数据库中牙周炎患者与健康人群牙周组织基因表达谱及DNA甲基化数据，挖掘关键的PMNs DNA甲基化基因，阐释该基因对于牙周炎病理进展的影响，从而为牙周炎的治疗提供新思路。

目的:分析变应性支气管肺曲霉病(ABPA)的临床特征及影像学特点，提高对该病的诊治水平，旨在做到早期诊断及早期治疗。方法:本研究为横断面研究。采用非随机抽样方法，对西安交通大学第一附属医院及西安交通大学第二附属医院2013年12月至2022年3月确诊的15例ABPA患者的临床资料进行分析，包括临床表现、实验室检查、胸部CT等。结果:15例ABPA患者中，男6例，女9例，平均年龄(52±13)岁。其中1例有支气管哮喘家族史。在确诊前，曾被误诊为肺结核4例，肺炎4例，慢性阻塞性肺疾病2例，支气管扩张2例，嗜酸粒细胞增高性肺炎1例。所有患者血清总IgE均升高，9例(60%)患者外周血嗜酸粒细胞绝对计数增高。4例血清特异性烟曲霉IgG抗体升高，2例支气管肺泡灌洗液培养真菌++，1例支气管肺泡灌洗液行高通量测序提示烟曲霉阳性。胸部影像学主要表现为单侧和(或)双侧多发斑片状影，中心型支气管扩张及黏液栓形成，7例伴有纵隔淋巴结肿大。5例查外周血癌胚抗原不同程度升高，全身检查及后期随访中未发现肿瘤病灶，且经过原发病治疗后外周血癌胚抗原水平下降。结论:ABPA的主要特征为反复发作的喘息及支气管扩张，其临床症状缺乏特异性，加上肿瘤标志物的干扰，使其极易被漏诊及误诊。提高对ABPA的认知，使其得到早期发现及治疗，从而降低漏诊率及误诊率。

目的:通过实验研究胆道闭锁(biliary atresia，BA)患儿总胆固醇(total cholesterol，TC)对胆管损伤的影响，并探讨其免疫学机制。方法:回顾性收集2011—2020年间广州市妇女儿童医疗中心收治的118例经术中胆管造影确诊的BA患儿、80例同龄婴儿肝炎综合征(infantile hepatitis syndrome，IHS)患儿以及165例无肝病学证据且无肝功能异常的同龄正常对照(normal control，NC)儿童外周血TC含量。分析TC与胆管损伤各指标及多种与BA形成相关免疫细胞之间的关联。在体外CD177 ＋中性粒细胞与胆道上皮细胞(biliary epithelial cell，BEC)共培养体系中加入胆固醇，观察其对BEC凋亡的影响，同时观察加入胆固醇刺激后CD177 ＋中性粒细胞内相关指标的变化；根据外周血TC检测数值将BA患儿分为高胆固醇BA组、正常胆固醇BA组，通过RNA测序分析，比较高胆固醇组、正常胆固醇组BA患儿CD177 ＋中性粒细胞基因表达差异。 结果:BA患儿外周血TC含量为4.9(4.0，6.1)mmol/L，高于NC组的3.7(3.1, 4.1)mmol/L及IHS组的4.2 (3.3，5.4)mmol/L，差异有统计学意义( P<0.05)；BA患儿外周血TC含量[4.9(4.0, 6.1)mmol/L]与胆管损伤指标γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyltransferase，GGT)含量[497.0(298.5，843.0)U/L]呈正相关( r＝0.401， P<0.05)，同时与直接胆红素(direct bilirubin，DBIL)、总胆汁酸(total bile acid，TBA)含量呈正相关( r＝0.338， P<0.05； r＝0.235， P<0.05)；在肝脏组织胆管细胞凋亡数量比例层面，高胆固醇BA组为0.724±0.146，正常胆固醇BA组为0.232±0.141，NC组(患儿年龄相近门静脉海棉样变儿童)为0.242±0.228，高胆固醇BA组与其余两组间差异有统计学意义( P<0.05)；BA患儿外周血TC含量[4.4(3.1，5.5)mmol/L]与外周血CD177 ＋中性粒细胞比例[(26.5±6.4)%]呈正相关( r＝0.503， P<0.05)，与外周血单核细胞[1.0(0.8，1.2)×10 9/L]、中性粒细胞[(3.2±1.4)×10 9/L]无相关性( P>0.05); BA患儿外周血TC含量[(4.7±1.6)mmol/L]与外周血T细胞数量(4 952.1±1 985.0)个/μL呈正相关( r＝0.488， P<0.05)，与外周血B细胞971.0(664.8，1 636.1)个/μL无相关性( P>0.05)；与正常胆固醇BA组相比，高胆固醇BA组线粒体氧化磷酸化相关基因( CYBB、 CALR、 MT- CYB、 MT- ND5、 MT- ND1)表达显著上调，差异有统计学意义( P<0.05)；在胆固醇刺激下，CD177 ＋中性粒细胞中代表线粒体氧化磷酸化的指标TOMM20及DNA 8-OHdG的平均荧光强度分别为73.47±6.36、159.07±10.17，较刺激前差异有统计学意义( P<0.05)，而CD177 ＋中性粒细胞胞外诱捕网指标MPO和H2B分别为60.51±4.26、157.46±9.40，较刺激前差异有统计学意义( P<0.05)；同时在CD177 ＋中性粒细胞与BEC共培养体系中，加入胆固醇刺激后BEC细胞活率较刺激前差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:胆道闭锁中胆固醇可上调CD177 ＋中性粒细胞线粒体氧化磷酸化水平，促进胞外诱捕网的释放，引起胆管损伤。

目的:评估人工智能（AI）血细胞形态分析仪（AI阅片机）对外周血白细胞检测的性能。方法:多中心研究。（1）从全国11家三级医院收集3 010份静脉血标本，用AI阅片机进行14类白细胞分析，并且将预分类结果与资深形态学专家审核后结果进行比较，以此评估AI阅片机白细胞预分类的符合率、检出率、特异度和一致性。（2）从3 010份血液标本中选取400份血液标本（预分类人工审核后含异常白细胞的标本不少于50%），由形态学专家进行人工镜检并分析人工审核后的WBC分类结果和专家显微镜镜检结果之间的相关性。（3）从3 010份血液标本中找出诊断为淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征和骨髓增殖性肿瘤患者的标本结果，通过比较预分类和专家审核后结果，反映AI阅片机对这5种恶性血液病中具有重要临床意义的异常白细胞的预分类的能力。WBC预分类和专家审核结果的一致性分析采用Cohen′s Kappa 检验，比对试验采用Passing-Bablok回归分析，并根据公式统计符合率、检出率、特异度、准确度。结果:（1）AI阅片机可对14类白细胞及有核红细胞进行预分类，与形态学专家审核后结果对比，白细胞总的预分类符合率达97.97%，其中正常类型白细胞预分类符合率均>96%，总的异常白细胞预分类符合率>87%。（2）AI阅片机专家审核后结果与人工镜检对比，各种白细胞类型及有核红细胞均具有较好的相关性（中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、各阶段幼稚粒细胞、原始细胞、有核红细胞、恶性细胞均 r>0.90，反应性淋巴细胞 r=0.85），参考国际血液学复检专家组定义的白细胞阳性血涂片标准，AI阅片机对白细胞异常标本具有与人工镜检同等的筛查能力。（3）对5种恶性血液病中有较大意义的白细胞与形态学专家审核后结果进行对比，AI阅片机对原始细胞预分类符合率均>84%，检出率均>94%。在急性髓系白血病中，异常早幼粒细胞检出率为95.40%。 结论:AI阅片机对外周血中各类型白细胞的预分类结果与专家审核后结果的总体符合率和检出率均较高，与人工镜检结果具有良好的相关性，且为恶性血液疾病的筛查提供了高效的辅助检测手段。

目的:对回盲部炎症病变患者进行前瞻性随访观察，分析早期CD的临床特征，为CD早期诊断提供参考。方法:纳入2013年1月至2018年12月于解放军总医院第七医学中心消化内科行结肠镜检查发现不明原因回盲部炎症病变的232例患者，对其进行>1年的前瞻性随访。采用卡方检验、Fisher确切概率法比较早期CD与非特异性肠炎和肠结核患者表现为腹部症状(腹痛、腹泻、腹胀、便秘、便血、排便习惯改变)，伴随症状(口腔溃疡、关节痛)，ESR升高，CRP水平升高的患者比例，血清抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、抗酿酒酵母菌抗体(ASCA)、结核感染T细胞检测、粪便隐血阳性率，内镜下病灶大小、形态、累及部位，以及组织病理学结果。采用多因素二元logistic回归分析早期CD相关因素。结果:232例患者中，男155例，女77例；初诊年龄为(43.9±13.8)岁；随访时间(范围)为27个月(12～79个月)，诊断为早期CD 29例(12.5%)，肠结核45例(19.4%)，非特异性肠炎105例(45.3%)，未明确诊断53例(22.8%)；其中29例早期CD患者均有腹部症状，在172例有腹部症状的回盲部炎症病变患者中占16.9%(29/172)。早期CD患者中表现为腹痛、CRP水平升高和ESR升高的患者比例，ASCA阳性率、结核感染T细胞检测阳性率和肠壁增厚者比例均高于非特异性肠炎患者[62.1%(18/29)比33.3%(35/105)、13.8%(4/29)比0、13.8%(4/29)比1.0%(1/105)、24.1%(7/29)比1.0%(1/105)、20.7%(6/29)比3.8%(4/105)和95.7%(22/23)比0]，表现为无腹部症状的患者比例低于非特异肠炎患者[0比31.4%(33/105)]，差异均有统计学意义( χ2＝6.692，Fisher确切概率法， χ2＝7.162、17.826、7.497，Fisher确切概率法、Fisher确切概率法； P均<0.05)；早期CD患者更易累及多个部位(55.2%，16/29)，以深溃疡(55.2%，16/29)和长径为5～10 mm的溃疡为主(39.3%，11/28)，非特异性肠炎则多局限于回肠末端(75.2%，79/105)，以浅表溃疡(41.0%，43/105)和长径<5 mm的溃疡为主(69.0%，49/71)。早期CD患者中表现为无腹部症状的患者比例和结核感染T细胞检测阳性率均低于肠结核组[0比15.6%(7/45)和20.7%(6/29)比68.9%(31/45)]，ASCA阳性率和肠壁增厚者比例均高于肠结核组[24.1%(7/29)比0和95.7%(22/23)比11/19]，差异均有统计学意义(Fisher确切概率法， χ2＝13.713，Fisher确切概率法， χ2＝6.710； P均<0.05)。多因素二元logistic回归分析显示，腹痛和ASCA阳性是早期CD的独立危险因素( OR＝2.855，95% CI 1.014～8.037， P＝0.047； OR＝10.033，95% CI 2.274～44.250， P＝0.002)。 结论:对不明原因的回盲部炎症病变患者进行>1年的前瞻性随访可有效早期识别和诊断CD。有腹部症状的回盲部炎症病变是CD早期表现之一，初诊时伴有腹痛、血清ASCA阳性是早期诊断CD的独立危险因素。

目的:评估肺结核患者肺部空洞形成与免疫及营养状态的关系。方法:回顾性分析2018年10月至2019年7月在湖州市中心医院确诊的168例活动性肺结核患者的临床资料，根据影像学表现分为空洞型肺结核组( n＝69)与非空洞型肺结核组( n＝99例)。对两组患者的一般资料、临床特征、免疫及营养状态进行分析，评估中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、预后营养指数(PNI)、体质指数、CD4 +T淋巴细胞、CD8 +T淋巴细胞、血清白蛋白水平等与肺结核空洞的相关性。采用Logistic多因素回归分析肺结核患者出现肺部空洞的危险因素，采用受试者工作特征(ROC)曲线评价相关指标的诊断效能，采用Delong法对ROC曲线下面积(AUC)进行比较。 结果:空洞型肺结核组的NLR、PLR、中性粒细胞计数、血小板计数均高于非空洞型肺结核组( P值均<0.01)，而PNI、淋巴细胞计数、CD4 +T淋巴细胞比例、CD4 +/CD8 +T淋巴细胞比值、血清白蛋白水平均低于非空洞型肺结核组( P值均<0.01)。多因素Logistic回归分析显示，疾病病程、CD4 +T淋巴细胞比例、血清白蛋白水平是肺结核患者出现肺部空洞的独立影响因素( P值均<0.01)。ROC曲线分析显示，疾病病程的AUC值为0.572，对于空洞型肺结核诊断价值不大( P>0.05)。血清白蛋白的敏感度和特异度分别为66.67%和78.79%，AUC值为0.773(95% CI 0.702~0.834)。CD4 +T淋巴细胞比例的敏感度和特异度分别为69.57%和83.84%，AUC值为0.832(95% CI 0.767~0.885)，但两者的AUC值差异无统计学意义( Z＝0.270， P>0.05)。CD4 +T淋巴细胞比例与血清白蛋白两个指标联合诊断的AUC值较高，为0.887(95% CI 0.829~0.930)，敏感度为82.61%，特异度为76.77%，与单一指标相比，AUC值差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:营养不良和免疫低下可能与肺结核患者肺部空洞的形成存在关联，血清白蛋白水平低、CD4 +T淋巴细胞比例低是肺结核患者肺部空洞形成的独立危险因素，联合两者指标对空洞型肺结核具有一定预测诊断价值。

患者，男，8岁，吉林长春人。患儿出生后新生儿期黄疸消退延迟，11月龄出现无明显诱因发热伴尿色加深，血常规：HGB 67 g/L，平均红细胞体积（MCV）92.7 fl，平均血红蛋白含量（MCH）29.0 pg，平均血红蛋白浓度（MCHC）313 g/L，网织红细胞比值13.91%，网织红细胞计数0.037×10 12/L；肝功能：总胆红素（TBIL）19.8 μmol/L，直接胆红素（DBIL）12 μmol/L，间接胆红素（IBIL）7.8 μmol/L。外周血涂片：杆状核粒细胞2%，分叶核粒细胞26%，淋巴细胞62%，单核细胞6%，嗜酸分叶核粒细胞2%，异型淋巴细胞2%，已成熟红细胞大小不一，球形红细胞13%，易见泪滴状、盔甲状、棒状等异形红细胞碎片。血红蛋白电泳：HbA 69.9%，HbA 2 2%，HbF 18.4%，HbE 6.6%，Hb-S/D 3.1%，中国人常见17种β珠蛋白基因点突变检测提示β N/β N。自身免疫性抗体：IgM 14.9 U/ml，抗核抗体弱阳性，其余抗体阴性。骨髓涂片：增生活跃，红系增生旺盛，有核红细胞形态大致正常，偶见双核中幼红细胞，分裂红细胞易见，部分成熟红细胞中心淡染区缩小，部分成熟红细胞中空明显，可见变形，可见H-J小体，点彩红细胞易见。输注洗涤红细胞维持HGB为90~100 g/L，患儿尿色加深症状无改善。患儿4岁时出现肝脾肿大症状，腹部B超：肝右锁骨中线肋缘下2.4 cm，脾左肋缘下2.9 cm；尿常规：尿胆红素（++）。为明确诊断，患儿前来本实验室。签署知情同意书后抽取患儿及其父母外周血进行表型及基因型分析。检测结果提示患儿表现为大细胞性贫血，血常规：HGB 76 g/L，MCV 105.57 fl，MCH 30.08 pg，MCHC 276 g/L；高效液相色谱法行血红蛋白电泳：HbF 18.4%，HbA 2 2.0%，HbS 9.7%，利用本实验室建立的毛细管区带快速电泳法测定α和β珠蛋白链提示患儿有异常血红蛋白。患儿常规的地中海贫血基因检测阴性（3种中国人群常见的缺失型α地贫基因、3种中国人群常见的非缺失型α地贫基因和17种中国人群常见的β地贫基因），为了检测患儿是否存在未知突变，对整个β珠蛋白基因进行了DNA测序，测序结果提示患儿携带β珠蛋白基因的罕见错义突变CD88（T>C）。而患儿父母表现出正常的血液学表型：患儿父亲HGB 161 g/L、HbF 1.1%、HbA 2 3.0%，患儿母亲HGB 136 g/L、HbF 1.0%、HbA 2 2.5%；常规地中海贫血基因检测也均为阴性，且测序发现父母双方都没有携带患儿所携带的罕见的错义突变CD88（T>C）。考虑患儿是由于自发突变引起的HBB基因突变，经查询数据库该突变引起异常血红蛋白Hb Santa Ana，该异常血红蛋白案例在国外有过报道，该突变携带患者多表现出大细胞性贫血伴随异常血红蛋白。对患儿进行随访，目前血红蛋白维持在90~100 g/L，肝脾肿大未有改善。

患者女，41岁。因双眼视物模糊伴眼前固定黑影遮挡1年，加重4个月，颧部散在点状红色皮疹，偶有皮肤瘙痒、膝关节疼痛，于2021年4月14日到山东中医药大学附属医院眼科就诊。患者有鼻窦炎病史10年。否认其他全身病史。2020年4月，患者因拆除旧被服而诱发全身点状皮疹、剧烈瘙痒、发热（体温最高达39.2℃）、头痛、胸闷气短、呼吸困难、腹泻、双膝及骶髂关节疼痛，双眼视力进行性下降、中心固定黑影遮挡，经抗过敏治疗后缓解，约1个月后复发，在当地医院诊断为"荨麻疹"。2020年5月12日外院实验室检查：嗜酸性粒细胞3.89×10 9个/L（参考值范围：0.05 ~0.50×10 9个/L），嗜酸性粒细胞百分比22.8%（参照值范围：3.0%~8.0%），风湿系列、自身抗体谱、抗核抗体谱、肌炎抗体谱、血管炎自身抗体谱和感染系列阴性。胸腹部CT检查，双肺局部少许炎症。腹股沟淋巴结穿刺病理检查，散在嗜酸性粒细胞及少许中性粒细胞浸润。皮肤病理检查，真皮浅层血管周围见嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。骨髓穿刺检查，粒细胞、红细胞、巨细胞三系明显增生，嗜酸性粒细胞比例偏高。2020年5月26日转诊至上级医院，诊断为"嗜酸性粒细胞增多症观察、系统性血管炎观察、双肺炎症、双眼脉络膜缺血、双眼缺血性视神经病变、双眼视网膜血管炎以及左眼视网膜中央动脉阻塞？右眼视网膜分支动脉阻塞？"。2020年6月2日实验室检查，嗜酸性粒细胞阴性。2020年6月4日眼部检查，双眼视盘及血管旁大量棉绒斑，黄斑区假樱桃红斑、鼻上方大量黄白色Purtscher斑，后极部少量线状出血（图1A，图1B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，双眼后极部及视盘周边团块状无灌注区（图1C，图1D ）。光相干断层扫描检查，双眼视盘旁及黄斑区鼻侧视网膜神经上皮层团块状增厚（图1E，图1F）。视野检查，右眼（低视力模式）中心视野弥散光敏度下降，伴鼻侧大片视野缺损，累及中心；左眼中心视野弥散光敏度下降，伴与生理盲点相连的中心及上下方大片视野缺损（图2）。治疗期间患者双眼视力持续下降，予以静脉注射甲强龙冲击治疗，抗病毒及抗凝治疗，症状缓解。4个月前出现病情反复，为求进一步诊治，遂至我院就诊。眼部检查：右眼视力0.1，矫正不能提高；左眼视力0.5，矫正视力0.6。右眼、左眼眼压分别为15、16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼瞳孔直径约3 mm，对光反射迟钝。眼底检查：双眼视盘边界清楚、颜色淡；右眼动脉和静脉血管直径比值1：2，动静脉交叉压迫征（+），颞上视网膜灰白，黄斑区颞侧视网膜反光增强，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3A）；左眼颞上动脉和静脉间视网膜灰白，上方血管旁散在点状棉绒斑，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3B ）。诊断：（1）双眼Purtscher样视网膜病变（PLR）；（2）嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎（EGPA）。给予吗替麦考酚酯分散片抑制免疫反应，改善微循环、营养神经支持疗法；治疗23 d后病情好转，右眼、左眼矫正视力分别提高至0.4、0.8，视野改善（图3C，图3D）。

目的 基于基因表达综合(GEO)数据库,采用生物信息学方法分析缺血性卒中的基因表达情况,结合缺氧相关基因,解析缺氧相关差异基因(HRDEGs)表达特征,筛选出关键基因,为深入了解缺血性卒中提供重要支撑.方法 从GEO数据库下载GSE16561和GSE58294两个数据集,采用Python软件进行数据合并,利用Combat方法消除批次效应,同时保留疾病分组特征.对消除批次效应前后的数据采用主成分分析法进行降维处理,并对缺血性卒中组和正常对照组人群进行组内相关系数(ICC)检测.对合并及批次效应消除后数据集进行基因集富集分析(GSEA)及单样本GSEA,以名义P值(NOM P-val)＜0.05且假阳性率P值(FDR P-val)＜0.25作为标准,筛选出具有显著差异的基因集.利用R软件对GSE16561和GSE58294数据集合并及批次效应消除后的缺血性卒中患者和正常对照者之间的差异表达基因进行鉴定[以log2基因表达差异倍数(FC)的绝对值≥0.58和矫正P值(Padj)＜0.05作为筛选标准],并与在美国国立生物技术信息中心(NCBI)中获取的缺氧相关基因进行交集,得到HRDEGs.对HRDEGs进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,使用STRING数据库构建差异表达基因的蛋白质互相作用网络,利用Cytoscape3.8软件筛选排名前10位的关键基因.结果ICC分析结果显示,消除批次效应后的GSE16561和GSE58294数据集中缺血性卒中和正常对照者的ICC分别为0.94和0.98,一致性极好.GSEA结果显示,对GSE16561和GSE58294合并及批次效应消除后的新数据集中,34个基因集在缺血性卒中样本中显著富集,筛选出表达差异基因404个(均Padj＜0.05),其中高表达基因354个,低表达基因50个.与缺氧相关基因进行交集,获得64个HRDEGs.GO富集分析表明,HRDEGs主要在囊泡腔、细胞质囊泡腔、分泌颗粒腔和特殊颗粒中显著富集,具有酰胺结合、肽结合、磷脂结合和酶抑制活性等分子功能,主要参与了细胞因子产生的正向调节、炎性反应的调节、对细菌来源分子的反应和对脂多糖的反应等生物学过程.KEGG富集分析表明,HRDEGs主要在血脂与动脉粥样硬化、沙门氏菌感染、中性粒细胞胞外陷阱形成、核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路、癌症中的蛋白聚糖、结核病和坏死性凋亡等通路上存在富集.基于蛋白质互相作用网络,最终筛选出了 10个关键基因,分别为ARG1(精氨酸酶1)、CASP1(含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1)、IL-1R1(白细胞介素1受体1型)、ITGAM(整合素亚基αM)、MMP9(基质金属蛋白酶9)、PTGS2(前列腺素内过氧化物合酶2)、STAT3(信号传感器和转录激活剂3)、TLR2(Toll样受体2)、TLR4、TLR8..结论 通过生物信息学挖掘,本研究获得了 10个缺血性卒中与缺氧相关的关键基因,可能为后续研究工作及诊断治疗提供了潜在靶点.

患儿,男,9岁,学生,贵州省安顺市紫云县人.2021年8月起,患儿常感右上腹疼痛不适.2022年9月10日以"肝占位病变:疑似肝脓肿并钙化或肿瘤"收治于中国贵航集团三0二医院.流行病学调查结果显示,患儿无流行区旅居史,其父母长期从事牲畜(犬)宰杀职业,部分犬只从西藏自治区、四川省等棘球蚴病流行区引入,患儿常与待宰犬只接触.入院查体:全身皮肤巩膜无黄染,右上腹稍有压痛,肝脏包块未触及.血常规示:嗜酸粒细胞百分比20.1％.肝功能检测结果示,γ谷氨酰转移酶36 U/L.上腹部增强CT显示,肝右后叶见团块状混杂密度影,呈分叶状,内见多发斑点状、迂曲蚯蚓状高密度钙化影,呈簇状分布;增强扫描病灶见多发网格样分隔影,病灶边缘及分隔呈轻度持续强化.腹部彩色超声示,肝右后叶可见类椭圆形不均匀强回声团.9月14日行腹腔镜下肝右后叶切除术,见肝右后叶代偿性增大,Ⅵ、Ⅶ段可见乳白色肿块,约6 cm × 7 cm × 5 cm,表面凹凸不平,质地硬.术后病理切片结果示,肝组织炎性坏死.术后复查,血常规示嗜酸粒细胞百分比正常;上腹部CT提示术后改变,余未见明显异常,遂出院.11月10日至贵州医科大学附属医院复查,血清学检测结果示棘球绦虫抗体阳性.11月29日病灶组织DNA经中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所(国家热带病研究中心)检测,PCR扩增出棘球绦虫线粒体细胞色素c氧化酶亚基1(cox1)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶亚基1(nad1)基因片段,分别与多房棘球绦虫的cox1基因(参考序列登录号AB477010)和nad1基因(参考序列登录号AJ132907)的序列相似性高达99.42％和99.59％,确诊为多房棘球蚴病.予患儿阿苯达唑15 mg/(kg·d),早晚餐后分服,继续治疗6个月.定期回访.