目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

黏多糖贮积症Ⅱ型(mucopolysaccharidosis type Ⅱ，MPS Ⅱ)是一种罕见的致死性X连锁隐性遗传病，由于溶酶体艾杜糖-2-硫酸酯酶(iduronate-2-sulfatase，IDS)缺乏，硫酸类肝素和硫酸皮肤素不能降解而蓄积在溶酶体内，导致多种细胞、组织和器官进行性功能障碍。患者临床表现具有高度异质性，临床上按是否累及中枢神经系统分为重型和轻型，重型患者的认知障碍表现显著。白细胞或皮肤成纤维细胞中IDS酶活性降低是诊断MPS Ⅱ的金标准。酶替代治疗可明显减轻MPSⅡ患者多器官系统受累情况，也可谨慎选择造血干细胞移植治疗。

目的:探讨雌激素相关受体α（ERRα）对脂多糖（LPS）诱导的内皮细胞凋亡及连接蛋白降解的影响。方法:体外培养ERRα敲低的稳转细胞株，并通过LPS处理，将细胞分为四组：正常对照组（Ctr组）；shERRα敲低组（shERRα组）；正常细胞+LPS处理组（LPS组）：六孔板中的细胞用无血清的培养基饥饿培养12 h后，用20 μg/mL LPS处理12 h；shERRα+LPS组：ERRα敲低的细胞按LPS组处理。使用ROS荧光试剂盒检测细胞内ROS的水平；利用TUNEL、AnnexinV-FITC和PI双染检测细胞凋亡情况；细胞荧光检测连接蛋白ZO-1在细胞膜表达情况，Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Smac、细胞色素c和连接蛋白ZO-1，Occludin、JAM-A及E-Ca在分子水平的表达情况。结果:与Ctr组及shERRα组相比，LPS组ROS水平增加，细胞凋亡率增加（TUNEL检测为16.44±2.55，流式细胞术检测结果为23.56±2.22），促凋亡蛋白Bax、Smac及细胞色素c表达量增高，而抗凋亡蛋白Bcl-2和紧密连接蛋白表达量降低，细胞荧光结果显示连接蛋白ZO-1在包膜发生降解，网状结构断裂。而与LPS组相比，在shERRα+LPS组中，抑制ERRα的表达加剧上诉细胞损伤。结论:ERRα能够通过负性调节肺微血管内皮细胞内的细胞凋亡，影响肺微血管内皮的功能，从而调控脓毒症诱导的急性肺损伤。

目的:观察丁酸钠对脓毒症相关性脑病（SAE）小鼠远期焦虑样行为及大脑海马体内小胶质细胞炎性活化的影响。方法:①动物实验：将50只6~8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组，仅开腹找到盲肠，不穿孔也不结扎）、盲肠结扎穿孔术（CLP）所致SAE模型组（开腹找到盲肠，结扎后穿孔，旷场实验表明小鼠自主探索行为能力下降，有焦虑样行为表现，证明SAE模型复制成功）和丁酸钠预处理组（制模前以500 mg·kg -1·d -1剂量的丁酸钠灌胃，制模后以相同剂量继续灌胃，每日1次，均连续3 d）。术后7 d，采用旷场实验检测各组小鼠焦虑样行为；术后1 d、3 d，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠海马组织内白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达水平及含量的变化，采用免疫荧光染色观察小胶质细胞标记蛋白离子钙接头蛋白-1（Iba-1）和TNF-α蛋白的共定位情况。②细胞实验：将小鼠小胶质细胞株BV-2细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）模型组（用1 mg/L LPS处理细胞）、丁酸钠干预组（用1 mg/L LPS+5 mmol/L丁酸钠处理细胞）。采用Western blotting检测各组IL-1β、TNF-α、Toll样受体4（TLR4）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白-α（IκB-α）的蛋白表达情况；采用免疫荧光染色观察各组Iba-1、TNF-α的表达情况。 结果:①动物实验：与假手术组比较，SAE模型组制模后7 d小鼠中央区域活动路程、中央区域活动时间、总路程均明显下降〔中央区域活动路程（mm）：13.45±3.97比161.44±27.00，中央区域活动时间（s）：1.82±0.58比13.45±2.17，总路程（mm）：835.01±669.67比2 254.51±213.45，均 P<0.05〕；小鼠海马组织大量神经细胞核固缩深染，神经细胞排列紊乱，海马体中小胶质细胞胞体明显增大，小胶质细胞标记的Iba-1/TNF-α阳性细胞（Iba-1 +/TNF-α +）数明显增多，海马组织匀浆上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β含量和蛋白表达均于术后3 d明显升高〔TNF-α（ng/L）：119.17±18.40比90.18±21.17，IL-1β（ng/L）：407.89±70.64比313.69±34.63；TNF-α/GAPDH：1.42±0.50比0.80±0.08，IL-1β/GAPDH：1.27±0.22比0.85±0.25，均 P<0.05〕；给予丁酸钠处理后，小鼠中央区域活动路程、中央区域活动时间均较SAE模型组明显增加〔中央区域活动路程（mm）：47.39±15.63比13.45±3.97，中央区域活动时间（s）：6.12±1.87比1.82±0.58，均 P<0.05〕，但总路程无明显变化（mm：1 550.59±1 004.10比835.01±669.67， P>0.05），小鼠神经细胞核固缩深染情况较SAE模型组明显减轻，Iba-1 +/TNF-α +阳性细胞数目明显减少，术后3 d海马组织匀浆上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β含量和蛋白表达均较SAE模型组明显降低〔TNF-α（ng/L）：64.95±9.10比119.17±18.40，IL-1β（ng/L）：311.94±69.92比407.89±190.64；TNF-α/GAPDH：1.02±0.36比1.42±0.50，IL-1β/GAPDH：0.86±0.20比1.27±0.22，均 P<0.05〕。②细胞实验：采用LPS干预后BV-2细胞中TNF-α的荧光强度明显增强，TNF-α、IL-1β、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达均升高（TNF-α/GAPDH：0.39±0.06比0.20±0.02，IL-1β/GAPDH：0.27±0.03比0.19±0.01，TLR4/GAPDH：0.55±0.12比0.33±0.09，p-NF-κB p65/ NF-κB p65：0.55±0.05比0.29±0.04，均 P<0.05），IκB-α的蛋白表达均较空白对照组明显降低（IκB-α/GAPDH：0.54±0.06比0.81±0.03， P<0.05）；给予丁酸钠处理后TNF-α、IL-1β、TLR4、p-NF-κB p65的蛋白表达均较LPS模型组明显降低（TNF-α/GAPDH：0.26±0.02比0.39±0.06，IL-1β/GAPDH：0.11±0.04比0.27±0.03，TLR4/GAPDH：0.28±0.14比0.55±0.12，p-NF-κB p65/NF-κB p65：0.29±0.01比0.55±0.05，均 P<0.05），IκB-α蛋白表达均较LPS模型组明显升高（IκB-α/GAPDH：0.75±0.01比0.54±0.06， P<0.05）。 结论:丁酸钠可通过拮抗LPS诱导的TLR4激活，从而抑制p-NF-κB p65的核移位及IκB-α降解，减少小胶质细胞活化及分泌炎性因子，最终改善脓毒症小鼠海马体内的炎症反应和远期焦虑样行为。

目的:观察白藜芦醇是否能改善脓毒症脑病（SAE）大鼠的认知功能障碍，并探讨其作用机制。方法:选择清洁级12周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症模型组、白藜芦醇组，每组30只。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）10 mg/kg复制脓毒症大鼠模型；假手术组以相同途径给予等量生理盐水。白藜芦醇组制模后腹腔注射白藜芦醇注射液8 mg·kg -1·d -1，每日1次，连用2 d；脓毒症模型组和假手术组以相同途径给予等量生理盐水。制模后24 h用水迷宫实验评估各组大鼠认知功能；同时测定脑组织含水量（BWC）、伊文思蓝（EB）渗漏量以评估血脑屏障（BBB）通透性；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测脑皮质组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）、闭合蛋白（Occludin）和封闭蛋白5（Claudin-5）的蛋白表达；采用免疫荧光双标法测定MMP-9蛋白和星形胶质细胞标志蛋白（GFAP）在脑皮质组织的共定位情况。 结果:与假手术组相比，脓毒症模型组制模后48 h、72 h大鼠逃逸潜伏期显著延长〔48 h逃逸潜伏期（s）：56.56±6.43比36.62±3.32，72 h逃逸潜伏期（s）：57.72±7.23比26.46±4.24，均 P<0.01〕，BWC、EB渗漏量显著增加〔BWC：（84.56±2.03）%比（76.82±2.22）%，EB渗漏量（μg/g）：17.56±2.28比6.25±1.36，均 P<0.01〕，大脑皮质组织MMP-9蛋白表达水平明显升高（MMP-9/β-actin：0.73±0.01比0.24±0.01， P<0.01），Occludin和Claudin-5的蛋白表达水平明显降低（Occludin/β-actin：0.45±0.02比0.86±0.04，Claudin-5/β-actin：0.62±0.03比0.96±0.05，均 P<0.01）；同时伴随着MMP-9蛋白和脑皮质组织星形胶质细胞共定位表达增加〔MMP-9荧光强度（AU）：38.66±4.26比17.23±3.04，MMP-9阳性细胞百分比：（26.92±1.77）%比（12.82±1.46）%，均 P<0.01〕。与脓毒症模型组相比，白藜芦醇组大鼠逃逸潜伏期显著缩短〔48 h逃逸潜伏期（s）：41.42±6.27比56.56±6.43，72 h逃逸潜伏期（s）：33.46±7.17比57.72±7.23，均 P<0.01〕，BWC、EB渗漏量显著减少〔BWC：（77.15±2.27）%比（84.56±2.03）%，EB渗漏量（μg/g）：7.74±1.88比17.56±2.28，均 P<0.01〕，而大脑皮质组织MMP-9蛋白表达明显降低（MMP-9/β-actin：0.25±0.01比0.73±0.01， P<0.01），Occludin和Claudin-5的蛋白表达均明显升高（Occludin/β-actin：0.82±0.03比0.45±0.02，Claudin-5/β-actin：0.92±0.04比0.62±0.03，均 P<0.01），同时伴随着MMP-9蛋白和脑皮质组织星形胶质细胞共定位表达减少〔MMP-9荧光强度（AU）：19.44±4.37比38.66±4.26，MMP-9阳性细胞百分比：（13.11±1.29）%比（26.92±1.77）%，均 P<0.01〕。 结论:白藜芦醇通过抑制脓毒症大鼠大脑皮质组织星形胶质细胞MMP-9的表达，减少紧密连接蛋白Occludin、Claudin-5的降解，从而降低BBB通透性，最终改善SAE的认知功能障碍。

目的:探讨目标导向液体治疗（goal-directed fluid therapy, GDFT）对老年腹腔镜结直肠癌手术患者多糖包被的影响。方法:择期拟行结直肠癌根治术的患者50例，年龄60~85岁，ASA分级Ⅱ、Ⅲ级，依据随机数字表法分为2组（每组25例）：对照组（C组），维持MAP 65~90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），尿量>0.5 ml·kg -1·h -1；目标导向液体治疗组（G组），实施GDFT，维持每搏量变异度（stroke volume variability, SVV）<13%、心指数（cardiac index, CI）>2.5 L·min -1·m -2。分别于入室（T 0）、手术开始1 h（T 1）和术毕（T 2）记录心率、MAP、CVP，并于上述时点检测多配体聚糖1（syndecan-1, SDC-1）、硫酸乙酰肝素（heparan sulfate, HS）和TNF-α浓度，记录术中液体出入量、血管活性药物应用、术后首次排气时间、住院时间及并发症发生情况。 结果:与T 0比较，两组T 1和T 2时点SDC-1、HS和TNF-α浓度升高（ P<0.05）。与C组比较，G组T 1和T 2时点CVP降低，T 2时点SDC-1、HS和TNF-α浓度降低，总输液量、晶体液用量和胶体液用量减少，术后首次排气时间缩短（均 P<0.05）。 结论:老年患者行腹腔镜结直肠癌根治术中以SVV和CI为指导的GDFT可维持合理容量水平，减轻术中全身炎症反应，减少血管内皮多糖包被的降解。

目的:通过检测pSS患者粪便中菌群种类及分布情况，探究肠道菌群变化及其代谢特征与患者淋巴细胞亚群的关系及其在pSS发生、发展中的潜在作用。方法:收集2019年1月至2020年1月在山西医科大学第二医院风湿免疫科住院治疗的101例pSS患者以及以及在山西省人民医院同期健康体检中心体检的101名年龄、性别匹配的健康对照（HC）的粪便样本，进行16s rDNA扩增子分析。采用R软件4.0.3进行统计学分析。Wilcoxon检验及相似性分析（ANOSIM）比较2组间Alpha多样性及Beta多样性。采用 t检验进行差异菌群分析。同时通过流式微球分析技术检测pSS患者外周血淋巴细胞亚群水平，并利用Pearson相关分析淋巴细胞亚群、ESR、CRP、唾液基础流率和刺激后流率等临床指标与特征菌群的关系。 结果:与HC相比，pSS患者的肠道菌群丰富度（Chao1指数、ACE指数）和多样性（Shannon指数、Simpson指数）受损，整体肠道微生物群组成差异有统计学意义（ANOSIM， r=0.09， P=0.001）。在门水平上，pSS患者厚壁菌门水平相对丰度减少，变形菌门的相对丰度增加。在属水平上，pSS中大肠杆菌-志贺菌属（ P<0.001）、乳酸杆菌（ P<0.001）、双歧杆菌（ P<0.001）、罕见小球菌（ P<0.001）、另枝菌属（ P<0.001）、产粪甾醇真杆菌（ P=0.002）比例增高；粪杆菌属（ P<0.001）、普氏菌属（ P<0.001）、罗氏菌属（ P<0.001）、巨单胞菌属（ P<0.001）、无杆菌属（ P<0.001）、毛螺菌属（ P<0.001）、毛螺菌属NK4A136（ P=0.006）、挑剔真杆菌（ P<0.001）比例明显降低。PICRUST分析显示pSS患者中氨基酸代谢如牛磺酸和亚牛磺酸代谢（ P<0.001）、脂肪酸代谢如丙酸代谢（ P<0.001）、谷胱甘肽代谢（ P=0.002）、硫辛酸代谢（ P=0.002）、脂多糖合成（ P=0.003）、非核糖体肽合成酶介导的铁载体生物合成（ P=0.005）、氨基苯甲酸酯降解（ P=0.002）等途径被富集。Pearson相关结果显示，HC和pSS 2组间具有不同丰度的关键菌群，这些关键菌与基础唾液流率、Th17细胞及Treg细胞的绝对数量密切相关。 结论:肠道微生物菌群的失调和代谢的改变会导致宿主免疫细胞的稳态发生变化，这可能与pSS的发生发展密切相关。

黏多糖贮积症是由于参与糖胺聚糖降解的溶酶体酶缺乏引起的一种先天性疾病，可以导致患者各个系统的功能障碍。耳鼻咽喉科相关症状是黏多糖贮积症患者早期且普遍的表现，并且是导致患者早期死亡的主要原因。本文围绕着黏多糖贮积症患者耳鼻咽喉科的相关症状、体征以及如何进行早期诊断做一综述，以提高耳鼻咽喉科医师对该病的认识。

目的:探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞（PM）中芳香烃受体（AhR）的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法:采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同），按随机数字表法（分组方法下同）分为对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组，每组10只。将后3组小鼠构建骨折+失血的严重创伤模型，对照组小鼠不做处理。分别在未创伤和创伤后2、6、12 h时，提取对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组小鼠原代PM（提取细胞下同），分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测AhR的蛋白和mRNA表达，采用转录组测序分析AhR信号通路相关分子的基因表达。取20只小鼠分为对照组、创伤后6 h组，每组10只，提取PM后，采用免疫沉淀法检测AhR泛素化水平。取12只小鼠，分为单纯二甲基亚砜（DMSO）组、创伤后6 h+DMSO组、单纯MG-132组、创伤后6 h+MG-132组，每组3只，并行相应处理后，提取PM，采用蛋白质印迹法检测AhR蛋白的表达。取20只小鼠构建创伤后6 h模型并提取PM，分为空载腺病毒（Ad-NC）组和AhR过表达腺病毒（Ad-AhR）组，部分细胞转染相应腺病毒36 h后，采用蛋白质印迹法检测AhR的蛋白表达；将剩余Ad-NC组细胞分为单纯Ad-NC组、Ad-NC+内毒素/脂多糖（LPS）组，将剩余Ad-AhR组细胞分为单纯Ad-AhR组和Ad-AhR+LPS组，并行相应处理12 h后，采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达（样本数为6）。取20只小鼠提取PM并分为对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组，并行相应处理后，采用平板涂布法检测细胞内载菌量（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、LSD检验、析因设计方差分析、独立样本 t检验。 结果:与对照组（1.16±0.28）比较，创伤后2 h组（0.59±0.14）、创伤后6 h组（0.72±0.16）、创伤后12 h组（0.71±0.17）PM中AhR的蛋白表达水平均明显降低（ P<0.05）。对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组PM中AhR的mRNA表达量组间总体比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。AhR信号通路相关分子包括 AhR、AhR抑制因子、细胞色素P450家族成员1b1、细胞色素P450家族成员11a1 、热休克蛋白90、芳香烃受体-相互作用蛋白、热休克蛋白70相互作用蛋白。除创伤后2 h组PM的热休克蛋白90表达水平较对照组高，其他分子的表达水平在创伤后变化不明显。与对照组比较，创伤后6 h组PM中AhR泛素化水平升高。与单纯DMSO组比较，创伤后6 h+DMSO组PM中AhR的蛋白表达量下降，单纯MG-132组PM中AhR的蛋白表达量无明显变化。与创伤后6 h+DMSO组比较，创伤后6 h+MG-132组PM中AhR的蛋白表达量上调。转染36 h，与Ad-NC组比较，Ad-AhR组PM中AhR的蛋白表达水平明显升高。处理12 h，与Ad-NC+LPS组比较，Ad-AhR+LPS组PM上清液中IL-6、TNF-α的表达水平均明显降低（ t值分别为4.80、3.82， P<0.05）。对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组1×10 6个PM的胞内载菌量分别为（3.0±1.8）、（41.8±10.2）、（1.8±1.2）、（24.2±6.3）集落形成单位。与创伤后6 h+Ad-NC组比较，创伤后6 h+Ad-AhR组PM的胞内载菌量明显减少（ t=3.61， P<0.05）。 结论:严重创伤后小鼠PM中AhR发生泛素化降解导致其蛋白表达降低，增强创伤后巨噬细胞AhR的表达可降低LPS诱导的炎症因子IL-6和TNF-α的表达，且提升创伤后巨噬细胞的杀菌能力。

目的:探讨连续性血液净化（CBP）对脓毒症患者免疫及内皮细胞功能的影响。方法:采用前瞻性研究方法，选择2019年3月至2020年10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症诊断标准的患者作为研究对象，按随机数字表法分为标准治疗组和CBP治疗组。两组患者均参照2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南相关推荐给予初始液体复苏、控制感染源及应用抗菌药物等标准治疗；CBP治疗组在标准治疗的基础上给予连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），治疗剂量为25~30 mL·kg -1·h -1，血流速为150~200 mL/min，每天20 h以上，连续治疗3 d。分别于治疗前及治疗1 d、3 d记录患者的血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、淋巴细胞计数（LYM）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）等临床资料；取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清免疫功能相关指标〔白细胞介素（IL-4、IL-7）、程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡配体-1（PD-L1）、γ-干扰素（IFN-γ）〕及内皮细胞损伤相关指标〔可溶性血栓调节蛋白（sTM）、血管生成素-2（Ang-2）、血管性血友病因子（vWF）、硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）〕水平；同时记录两组患者重症监护病房（ICU）住院时间，并随访患者28 d转归。 结果:最终入选标准治疗组患者20例，入选CBP治疗组患者19例；两组患者性别、年龄、感染部位差异均无统计学意义。标准治疗组ICU住院时间为（10±5）d；28 d死亡5例，存活15例。CBP治疗组ICU住院时间为（9±4）d；28 d死亡8例，存活11例。两组ICU住院时间和28 d死亡患者数差异均无统计学意义（均 P>0.05）。两组患者治疗前及治疗1 d Lac、PCT、LYM、APACHEⅡ、SOFA评分及免疫功能和内皮细胞损伤相关指标差异均无统计学意义。治疗3 d时，CBP治疗组患者Lac、PCT及APACHEⅡ、SOFA评分均显著低于治疗前，同时IFN-γ和IL-4等促炎与抗炎因子、PD-1和IL-7等免疫细胞凋亡相关指标及sTM、SDC-1、HS等内皮细胞损伤相关因子亦较治疗前明显改善，且上述指标的改善程度均较标准治疗组更明显，其中LYM明显高于标准治疗组（×10 9/L：1.3±0.3比0.9±0.4， P<0.05），IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值、IL-7、PD-1、sTM、SDC-1、HS、Ang-2水平则均明显低于标准治疗组〔IL-4（ng/L）：2.8（1.5，3.2）比3.3（2.7，5.2），IFN-γ（ng/L）：6.3（5.4，106.5）比217.9（71.4，517.1），IFN-γ/IL-4比值：3.7（1.8，70.3）比59.1（18.3，124.9），IL-7（ng/L）：4.6（3.2，5.1）比6.3（5.2，8.0），PD-1（μg/L）：0.04（0.03，0.06）比0.08（0.05，0.12），sTM（μg/L）：4.9（4.3，7.4）比8.7（6.0，10.8），SDC-1（μg/L）：0.6（0.3，1.1）比0.9（0.8，2.5），HS（ng/L）：434.8（256.2，805.0）比887.9（620.1，957.3），Ang-2（ng/L）：934.0（673.3，1 502.1）比2 233.9（1 472.5，3 808.4）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:CBP治疗可以纠正患者的免疫抑制状态，降低多种内皮细胞损伤标志物水平，减少多糖包被的降解，但不能明显降低患者28 d死亡风险和缩短ICU住院时间。