目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:评价电刺激对LPS诱导M1型小胶质细胞活化的影响。方法:将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为3组( n＝18)：对照组(C组)、LPS组和LPS+电刺激组(LE组)。C组常规培养24 h，LPS组和LE组加入浓度为100 ng/ml的LPS培养基孵育24 h，LE组于LPS孵育前给予100 mV/mm的直流电刺激4 h。采用ELISA法检测上清液TNF-α和IL-1β浓度；免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞表面标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平；qRT-PCR法检测细胞CD32和iNOS的mRNA表达水平。 结果:与C组相比，LPS组和LE组上清液TNF-α和IL-1β浓度升高，细胞CD32和iNOS及其mRNA表达上调( P<0.05)；与LPS组相比，LE组上清液TNF-α和IL-1β浓度降低，细胞CD32和iNOS及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:电刺激可抑制LPS诱导M1型小胶质细胞活化，从而减轻炎症反应。

目的:探讨瑞芬太尼对BV-2小胶质细胞沉默调节蛋白2（silent information regulator 2, SIRT2）及炎症因子的影响。方法:将培养的BV-2小胶质细胞分为4组（每组1孔）：空白对照组（C组）、瑞芬太尼10 μmol/L组（R1组）、瑞芬太尼50 μmol/L组（R2组）、瑞芬太尼100 μmol/L组（R3组），待细胞基本贴满板底后，R1组、R2组、R3组分别将培养液更换为单纯DMEM/F12培养液配置的瑞芬太尼2 ml（R1组瑞芬太尼10 μmol/L、R2组瑞芬太尼50 μmol/L、R3组瑞芬太尼100 μmol/L），孵育2 h。另取培养的BV-2小胶质细胞分为4组（每组1孔）：空白对照2组（C2组）、15 min组（T1组）、1 h组（T2组）、2 h组（T3组），待细胞基本贴满板底后，T1组、T2组、T3组将培养液更换为单纯DMEM/F12培养液配置的100 μmol/L瑞芬太尼2 ml（T1组刺激15 min、T2组刺激1 h、T3组刺激2 h）。Western blot法检测各组细胞SIRT2、离子钙接头蛋白1（ionized calcium binding adaptor molecule 1, Iba1）水平，ELISA法检测各组细胞TNF-α、IL-1β水平。结果:与C组比较：R1组、R2组、R3组Iba1、IL-1β、TNF-α增加（ P<0.05），SIRT2水平降低（ P<0.05）。与R1组比较：R2组、R3组Iba1、IL-1β水平增加（ P<0.05），R3组SIRT2水平降低、TNF-α水平增加（ P<0.05）。与R2组比较：R3组SIRT2水平降低（ P<0.05）。与C2组比较：T1组、T2组、T3组Iba1、IL-1β、TNF-α水平增加（ P<0.05），SIRT2水平降低（ P<0.05）。与T1组比较：T2组、T3组Iba1、IL-1β、TNF-α水平增加（ P<0.05），SIRT2水平降低（ P<0.05）。与T2组比较：T3组SIRT2水平降低（ P<0.05），IL-1β、TNF-α水平增加（ P<0.05）。 结论:瑞芬太尼可通过剂量依赖性和时间依赖性方式使BV-2小胶质细胞中的Iba1和炎症因子的表达显著增加，并显著抑制SIRT2表达，从而激活小胶质细胞。

目的:探究青蒿琥酯(artesunate，ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法:(1)动物实验：将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组，每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立脑卒中模型。ART治疗组大鼠于造模前3 d每天单次腹腔注射ART(25 mg/kg)，假手术组和模型组注射等体积溶剂。造模24 h后，采用TTC染色评估脑梗死体积，Western blot检测梗死区、半暗带及海马区抗凋亡蛋白Bcl2的表达，TUNEL法检测神经元凋亡，组织免疫荧光观察大脑皮质半暗带区域肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的表达。(2)细胞实验：培养小胶质细胞BV2，分为对照组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+ 0.5 μmol/L ART组。通过qRT-PCR检测炎性因子白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及TNF-α的表达；通过Western blot检测M2型小胶质细胞标志蛋白CD206和ARG1的表达；收集上述各组的BV2细胞培养基作为条件培养基，培养海马神经元细胞HT22，通过CCK8法检测细胞活性。采用GraphPad Prism 7软件进行数据分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步的两两比较采用LSD法。结果:(1)动物实验结果：TTC染色结果显示，ART治疗组大鼠脑梗死体积百分比小于模型组[(23.09± 8.51)%，(39.63±5.71)%， t＝33.93， P<0.01]。TUNEL染色结果显示，模型组和ART治疗组凋亡细胞数目均高于假手术组[(638.90±177.82)个/mm 2，(72.75±13.21)个/mm 2，(16.16±2.73)个/mm 2，均 P<0.05]，且ART治疗组凋亡细胞数低于模型组( P<0.05)。Western blot结果显示，模型组的半暗带及梗死区的Bcl2蛋白表达均低于假手术组(均 P<0.05)。而与模型组相比，ART治疗组的半暗带、海马区和梗死区的Bcl2蛋白表达均高于模型组(均 P<0.05)。组织免疫荧光结果显示，模型组和ART治疗组TNF-α荧光强度均高于假手术组(均 P<0.05)，而ART治疗组TNF-α荧光强度低于模型组( P<0.05)。(2)细胞实验结果：qRT-PCR结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞中IL-6 、IL-1β及TNF-α的mRNA水平均显著升高(均 P<0.05)，而氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均显著低于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。Western blot结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组CD206[(0.85±0.04)，(1.07±0.07)， P<0.05]表达显著下调；而与氧糖剥夺/复氧组相比，氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组CD206(1.22±0.06)、ARG1(1.35±0.08)，及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组CD206(1.24±0.14)、ARG1 (1.14±0.07)的蛋白表达均显著高于氧糖剥夺/复氧组[(0.85±0.04)，(0.85±0.05)均 P<0.05]。CCK8结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞活力显著下降( P<0.05)。氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组细胞活力均高于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。 结论:ART可以减少脑卒中后神经元凋亡，降低脑卒中后神经炎性反应，可以促进氧糖剥夺/复氧激活的小胶质细胞BV2向M2型极化。

目的:评价氢对LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及自噬在其中的作用。方法:体外培养BV-2小胶质细胞，接种于6孔板或96孔板，采用随机数字表法分为4组( n＝24)：对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、富氢液培养基组(H组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。C组应用10%胎牛血清MEM培养基培养24 h；LPS组加入LPS终浓度1 μg/ml孵育24 h；H组加入LPS终浓度1 μg/ml，培养基更换为富氢液培养基终浓度0.6 mmol/L孵育24 h；3-MA组加入3-甲基腺嘌呤终浓度2 mmol/L，其余处理同H组。采用CCK-8法检测细胞存活率；采用ELISA法测定上清液TNF-α、IL-6、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)浓度；采用流式细胞术测定离子钙接头蛋白分子1(Iba-1) ＋细胞、Iba-1 ＋CD86 ＋细胞和Iba-1 ＋CD206 ＋细胞百分比；采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、Bcelin-1和p62表达水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:4组细胞存活率比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，LPS组、H组和3-MA组TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β浓度升高，Iba-1 ＋细胞、Iba-1 ＋CD86 ＋细胞和Iba-1 ＋CD206 ＋百分比升高，LPS组和3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调，p62表达上调，H组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与LPS组比较，H组TNF-α和IL-6浓度降低，IL-10和TGF-β浓度升高，Iba-1 ＋和Iba-1 ＋CD86 ＋细胞百分比降低，Iba-1 ＋CD206 ＋细胞百分比升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)，3-MA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与H组比较，3-MA组TNF-α和IL-6浓度升高，IL-10和TGF-β浓度降低，Iba-1 ＋细胞和Iba-1 ＋CD86 ＋细胞百分比升高，Iba-1 ＋CD206 ＋细胞百分比减少，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调，p62表达上调( P<0.05)。 结论:氢减轻LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的机制与增强自噬，抑制小胶质细胞活化有关。

目的:探讨柚皮素（NGN）对创伤性脊髓损伤后运动功能修复的作用及其机制。方法:选取36只6～8周龄的雄性C57BL/6小鼠，按照随机数字表法分为假手术组、生理盐水组和NGN组，每组12只。假手术组小鼠仅行椎板切除术，不损伤脊髓；生理盐水组和NGN组小鼠利用钳夹法进行脊髓损伤手术。3组小鼠均从术前3 d开始每天灌胃给药（假手术组和生理盐水组小鼠给予生理盐水灌胃，NGN组小鼠给予50 mg/kg NGN灌胃给药），手术当天不给药，术后第1天恢复灌胃给药，1次/d，持续7 d，之后隔天灌胃给药，持续28 d。采用BMS评分法评估小鼠运动功能的恢复情况。冰冻切片行HE和尼式染色评估脊髓组织学改变。Western blotting和免疫荧光染色实验检测组织自噬蛋白的表达水平。体外培养小鼠小胶质细胞BV2，分为NGN组（NGN处理）与对照组（空白溶剂处理），采用CCK-8法检测细胞活性，利用腺病毒荧光示踪体系评估自噬流情况。与神经元细胞N2a建立共培养体系后，采用CCK-8法检测细胞活性，采用细胞划痕实验检测细胞迁移愈合能力。结果:给予同等护理条件及康复活动下，损伤后第14、21、28天，NGN组小鼠BMS评分明显优于生理盐水组小鼠（ P<0.05）。NGN可改善脊髓损伤后神经元数量和形态，并减少损伤组织中LC3B和p62的蓄积（ P<0.05或 P<0.001）。体外实验表明NGN呈剂量依赖性（6.25、12.5、25、50 mmol/L）增加BV2细胞活性（ P<0.01），同时促进BV2细胞自噬发生和自噬溶酶体形成。细胞共培养条件下，NGN组BV2细胞可明显提高N2a细胞活性（ P<0.05）并促进细胞迁移（ P<0.01）。 结论:NGN可促进脊髓损伤后运动功能修复，其可能的机制是NGN通过提高小胶质细胞的自噬作用，促进神经元修复。

目的:观察丁酸钠对脓毒症相关性脑病（SAE）小鼠远期焦虑样行为及大脑海马体内小胶质细胞炎性活化的影响。方法:①动物实验：将50只6~8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组，仅开腹找到盲肠，不穿孔也不结扎）、盲肠结扎穿孔术（CLP）所致SAE模型组（开腹找到盲肠，结扎后穿孔，旷场实验表明小鼠自主探索行为能力下降，有焦虑样行为表现，证明SAE模型复制成功）和丁酸钠预处理组（制模前以500 mg·kg -1·d -1剂量的丁酸钠灌胃，制模后以相同剂量继续灌胃，每日1次，均连续3 d）。术后7 d，采用旷场实验检测各组小鼠焦虑样行为；术后1 d、3 d，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠海马组织内白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达水平及含量的变化，采用免疫荧光染色观察小胶质细胞标记蛋白离子钙接头蛋白-1（Iba-1）和TNF-α蛋白的共定位情况。②细胞实验：将小鼠小胶质细胞株BV-2细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）模型组（用1 mg/L LPS处理细胞）、丁酸钠干预组（用1 mg/L LPS+5 mmol/L丁酸钠处理细胞）。采用Western blotting检测各组IL-1β、TNF-α、Toll样受体4（TLR4）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白-α（IκB-α）的蛋白表达情况；采用免疫荧光染色观察各组Iba-1、TNF-α的表达情况。 结果:①动物实验：与假手术组比较，SAE模型组制模后7 d小鼠中央区域活动路程、中央区域活动时间、总路程均明显下降〔中央区域活动路程（mm）：13.45±3.97比161.44±27.00，中央区域活动时间（s）：1.82±0.58比13.45±2.17，总路程（mm）：835.01±669.67比2 254.51±213.45，均 P<0.05〕；小鼠海马组织大量神经细胞核固缩深染，神经细胞排列紊乱，海马体中小胶质细胞胞体明显增大，小胶质细胞标记的Iba-1/TNF-α阳性细胞（Iba-1 +/TNF-α +）数明显增多，海马组织匀浆上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β含量和蛋白表达均于术后3 d明显升高〔TNF-α（ng/L）：119.17±18.40比90.18±21.17，IL-1β（ng/L）：407.89±70.64比313.69±34.63；TNF-α/GAPDH：1.42±0.50比0.80±0.08，IL-1β/GAPDH：1.27±0.22比0.85±0.25，均 P<0.05〕；给予丁酸钠处理后，小鼠中央区域活动路程、中央区域活动时间均较SAE模型组明显增加〔中央区域活动路程（mm）：47.39±15.63比13.45±3.97，中央区域活动时间（s）：6.12±1.87比1.82±0.58，均 P<0.05〕，但总路程无明显变化（mm：1 550.59±1 004.10比835.01±669.67， P>0.05），小鼠神经细胞核固缩深染情况较SAE模型组明显减轻，Iba-1 +/TNF-α +阳性细胞数目明显减少，术后3 d海马组织匀浆上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β含量和蛋白表达均较SAE模型组明显降低〔TNF-α（ng/L）：64.95±9.10比119.17±18.40，IL-1β（ng/L）：311.94±69.92比407.89±190.64；TNF-α/GAPDH：1.02±0.36比1.42±0.50，IL-1β/GAPDH：0.86±0.20比1.27±0.22，均 P<0.05〕。②细胞实验：采用LPS干预后BV-2细胞中TNF-α的荧光强度明显增强，TNF-α、IL-1β、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达均升高（TNF-α/GAPDH：0.39±0.06比0.20±0.02，IL-1β/GAPDH：0.27±0.03比0.19±0.01，TLR4/GAPDH：0.55±0.12比0.33±0.09，p-NF-κB p65/ NF-κB p65：0.55±0.05比0.29±0.04，均 P<0.05），IκB-α的蛋白表达均较空白对照组明显降低（IκB-α/GAPDH：0.54±0.06比0.81±0.03， P<0.05）；给予丁酸钠处理后TNF-α、IL-1β、TLR4、p-NF-κB p65的蛋白表达均较LPS模型组明显降低（TNF-α/GAPDH：0.26±0.02比0.39±0.06，IL-1β/GAPDH：0.11±0.04比0.27±0.03，TLR4/GAPDH：0.28±0.14比0.55±0.12，p-NF-κB p65/NF-κB p65：0.29±0.01比0.55±0.05，均 P<0.05），IκB-α蛋白表达均较LPS模型组明显升高（IκB-α/GAPDH：0.75±0.01比0.54±0.06， P<0.05）。 结论:丁酸钠可通过拮抗LPS诱导的TLR4激活，从而抑制p-NF-κB p65的核移位及IκB-α降解，减少小胶质细胞活化及分泌炎性因子，最终改善脓毒症小鼠海马体内的炎症反应和远期焦虑样行为。

目的:通过转录组测序和生物信息学分析，探究小胶质细胞炎症激活的关键通路和基因。方法:使用质量浓度为1 μg/ml的脂多糖对小胶质细胞进行刺激，建立小胶质细胞炎症模型。使用ELISA法和RT-qPCR检测小胶质细胞炎症模型IL-6和TNF-α水平。对建立的小胶质细胞炎症模型进行转录组测序，采用生物信息学方法筛选出差异表达基因。对差异表达基因进行GO分析和KEGG分析。使用String数据库构建差异表达基因的蛋白互作网络，并使用Cytoscape软件进行蛋白互作网络的可视化。使用MCODE应用程序提取蛋白互作网络的模块，使用cytohubba应用程序提取枢纽基因。采用RT-qPCR验证枢纽基因的mRNA表达水平。对枢纽基因进行富集分析，预测其靶向miRNA，预测可能与其作用的药物。结果:经ELISA和RT-qPCR检验，小胶质细胞炎症模型建立成功。通过转录组测序和生物信息学分析，筛选出434个差异表达基因。GO分析显示这些差异表达基因主要集中在细胞对细胞因子刺激的反应、炎症反应、对外界刺激反应的调节等条目。KEGG分析显示这些差异表达基因主要集中在趋化因子信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等通路。构建了这些差异表达基因的蛋白互作网络图，并进行了模块分析和枢纽基因的提取，枢纽基因大部分位于模块1内，模块1的种子基因为 S1pr1，枢纽基因包括 S1pr1、 Cxcr4、 Cx3cl1、 Cx3cr1、 Cxcl10、 Cxcl2、 Ccl4、 Ccl5、 Ccl9、 Fpr1。RT-qPCR结果显示，与培养液组相比，脂多糖组中 S1pr1、 Cxcr4、 Cx3cl1、 Cx3cr1的mRNA表达下调， Cxcl10、 Cxcl2、 Ccl4、 Ccl5、 Ccl9、 Fpr1的mRNA表达上调。枢纽基因的富集分析主要集中在趋化因子介导的信号通路、视紫红质样受体、细胞趋化性等条目。预测了可能和枢纽基因作用的miRNA和药物。 结论:通过对小胶质细胞炎症模型进行转录组测序和生物信息学分析，筛选出了差异表达基因，提取了枢纽基因和种子基因，有助于进一步理解小胶质细胞炎症的分子机制，为相关疾病的诊治提供潜在的靶点。

目的:评价小檗碱对吗啡诱导BV2小胶质细胞活化的影响。方法:BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、吗啡组(Mor组)和吗啡＋小檗碱组(Mor＋BBR组)。Mor组使用终浓度为200 μmol/L吗啡处理24 h，C组加入等量PBS处理24 h。Mor＋BBR组使用终浓度为20 μmol/L小檗碱处理2 h后再使用终浓度为200 μmol/L吗啡处理24 h。采用CCK-8法测定BV2小胶质细胞活力，ELISA法测定上清液IL-1β、TNF-α和IL-10浓度，Western blot法检测小胶质细胞CD86和NF-κB的表达。 结果:与C组比较，Mor组细胞活力、上清液IL-1β和TNF-α浓度升高，IL-10浓度降低，小胶质细胞CD86和NF-κB表达上调( P<0.05)；与Mor组比较，Mor＋BBR组细胞活力、上清液IL-1β和TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，小胶质细胞CD86和NF-κB表达下调( P<0.05)。 结论:小檗碱可抑制吗啡诱导BV2小胶质细胞的活化。

目的:探究丁酸钠(NaB)对阿尔茨海默病(AD)病理模型的自噬和炎症的影响及其作用机制。方法:使用Aβ25-35作用于PC12细胞建立体外AD模型，通过NaB对体外AD模型和小胶质细胞BV2进行处理，分组设置分别为：PC12细胞、PC12细胞+Aβ25-35、PC12细胞+Aβ25-35+NaB；BV2细胞、BV2细胞+Aβ25-35、BV2细胞+Aβ25-35+NaB。使用蛋白质印迹法、免疫荧光、EdU染色法评估自噬通路及炎性蛋白标记物的表达。结果:NaB可以促进AD模型细胞的增殖，降低Tau蛋白过度磷酸化水平。NaB可以抑制小胶质细胞的炎症反应，降低炎症反应标志物核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)(148.313±0.973和113.291±1.218， t＝38.91， P<0.001)的表达。同时，NaB促进小胶质细胞中自噬通路蛋白(包括Beclin-1、LAMP-1和LC3Ⅱ/Ⅰ)的表达。 结论:NaB可以通过促进自噬和减少炎症反应来改善AD模型的病理。