目的:明确1例反复低血糖惊厥发作伴语言发育迟缓患儿的遗传学病因，为家系遗传咨询和精准治疗提供依据。方法:收集患儿的临床资料，提取患儿、姐姐及父母外周血样DNA，采用全外显子组二代测序进行遗传学分析并行Sanger测序验证。结果:患儿反复夜间低血糖伴惊厥发作，姐姐仅存在空腹低血糖。全外显子检测结果显示患儿及姐姐均携带 GYS2基因第5外显子c.731T>A(p.M244L)和第6外显子c.928G>A(p.G244S)复合杂合变异，既往未见报道，其母亲携带c.731T>A(p.M244L)变异，父亲携带c.928G>A(p.G244S)变异。 结论:GYS2基因c.731T>A(p.M244L)和c.928G>A(p.G244S)复合杂合变异为本例糖原贮积症0型患儿的遗传学病因，上述结果为该家系的遗传咨询提供了基础；患儿低血糖时惊厥发作易被误诊为癫痫，但对抗癫痫治疗无效，可通过改善饮食维持血糖稳定控制发作。

目的:评估两种甘精胰岛素在不同基线糖化血红蛋白（HbA 1c）亚组的中国2型糖尿病（T2DM）患者中的疗效与安全性方面的相似性。 方法:I4L-GH-ABET（ABET）研究是一项24周、随机对照、开放标签的中国T2DM 3期研究。自2018年3月22日至2020年3月18日纳入了来自中国32家中心的536例T2DM患者。研究对象按2∶1的比例采用交互式网络应答系统方法随机分为LY IGlar组（甘精胰岛素LY2963016，359例）和IGlar组（甘精胰岛素来得时 ?，177例）。本研究为ABET研究的亚组分析，根据基线HbA 1c水平将研究对象分为基线HbA 1c<8.5%亚组（319例，其中LY IGlar组214例、IGlar组105例）和基线HbA 1c≥8.5%亚组（217例，其中IGlar组145例、IGlar组72例），比较LY IGlar和IGlar在疗效与安全性方面的相似性。疗效终点包括第24周HbA 1c较基线变化、7点自我监测血糖（7-SMBG）、空腹血糖（FPG）、体重较基线变化及第24周时胰岛素剂量。安全性终点包括低血糖、治疗中出现的不良事件（TEAE）和严重不良事件发生率及治疗中出现抗体应答（TEAR）的患者比例。采用重复测量混合效应模型评估疗效指标。采用Mantel-Haenszel检验和Breslow Day检验评估安全性指标。 结果:在基线HbA 1c<8.5%亚组和HbA 1c≥8.5%亚组中，接受LY IGlar和IGlar治疗的患者基线特征相似。相比基线HbA 1c<8.5%亚组，HbA 1c≥8.5%亚组患者第24周时HbA 1c较基线的降幅更大，但两个治疗组的HbA 1c降幅相似［基线HbA 1c<8.5%亚组：LY IGlar组和IGlar组最小二乘均值（LSM）分别为-0.82%和-0.75%， P=0.377；基线HbA 1c≥8.5%亚组：LY IGlar组和IGlar组LSM分别为-1.95%和-1.94%， P=0.932］。第24周时，在不同基线HbA 1c亚组中，LY IGlar组和IGlar组的7-SMBG、FPG和体重较基线的变化及基础胰岛素剂量相似。在24周的治疗期间，在不同HbA 1c亚组中，LY IGlar组和IGlar组的总体低血糖发生率［基线HbA 1c<8.5%亚组：LY IGlar组为56.1%（120/214），IGlar组为60.0%（63/105）， P=0.506；基线HbA 1c≥8.5%亚组：LY IGlar组为41.4%（60/145），IGlar组为45.8%（33/72）， P=0.533］和夜间低血糖发生率［基线HbA 1c<8.5%亚组：LY IGlar组为15.9%（34/214），IGlar组为14.3%（15/105）， P=0.710；基线HbA 1c≥8.5%亚组：LY IGlar组为7.6%（11/145），IGlar组为9.7%（7/72）， P=0.592］差异均无统计学意义，且均未报告严重低血糖事件。两个治疗组在TEAE与严重不良事件的发生率以及治疗中出现TEAR的患者比例差异均无统计学意义（ P>0.05）。在基线HbA 1c<8.5%亚组和HbA 1c≥8.5%亚组中，LY IGlar和IGlar治疗无显著的治疗-HbA 1c亚组交互效应（ P>0.05）。 结论:在不同基线HbA 1c亚组（<8.5%和≥8.5%）的中国T2DM患者中，LY IGlar和IGlar具有相似的疗效与安全性。

1例69岁女性2型糖尿病患者因周围神经病给予α-硫辛酸注射液0.6 g入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注。停药18 h，患者于夜间突发冷汗，伴乏力、头晕和饥饿感。此后患者夜间反复出现发作性冷汗伴头晕、乏力，进食后可缓解，发作时末梢血糖为2.1 mmol/L。实验室检查示空腹血清胰岛素>6 945 pmol/L，胰岛素自身抗体阳性，胰岛素释放指数>29.00。诊断：自身免疫性低血糖症。考虑与α-硫辛酸注射液有关。给予醋酸泼尼松10 mg口服、3次/d，3 d后夜间低血糖症状减轻，5 d后症状消失。此后，将醋酸泼尼松逐渐减量至1.25 mg/d，约1年7个月后停用。此间，患者胰岛素自身抗体转阴，血清胰岛素恢复正常，未再发生低血糖症。

目的:比较不同食物纠正老年糖尿病患者夜间低血糖的效果。方法:采用便利抽样法，选取2019年1—10月于华中科技大学同济医学院附属协和医院住院期间发生夜间低血糖的115例老年糖尿病患者为研究对象，根据患者低血糖发生时采用的处理方法，将研究对象分为饼干组27例、含糖饮料组30例、糖块组32例及葡萄糖组26例，分别进食太平苏打饼干或嘉士利早餐饼4片、鲜橙多约138 g或农夫果园100%橙汁150 ml，德芙牛奶巧克力2块及口服50%葡萄糖溶液30 ml。采用指尖血糖检测4组患者发生低血糖时即刻血糖值、纠正后15 min血糖值及次日晨起空腹血糖值，于次日晨起空腹血糖检测完毕后采用低血糖食物满意度问卷调查患者对食物选择的满意度。结果:葡萄糖组、糖块组及含糖饮料组低血糖纠正时间短于饼干组，葡萄糖组和糖块组纠正后15 min血糖值高于饼干组和含糖饮料组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。4组口感、饱腹感、携带便利性、纠正低血糖效果、对次日晨起血糖的影响、购买方便及需要进食其他食物的得分比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）；饼干组饱腹感、对次日晨起血糖的影响得分高于其他3组，纠正低血糖效果、想进食其他食物的意向得分低于其他3组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；含糖饮料组口感得分高于其他3组，差异有统计学意义（ P<0.05）；饼干组和糖块组携带便利性得分高于其他2组，差异有统计学意义（ P<0.05）；葡萄糖组购买便利性得分低于其他3组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:饼干、含糖饮料、糖块及葡萄糖溶液均能纠正夜间低血糖，且对次日晨起血糖无影响，但含糖饮料、糖块及葡萄糖溶液升糖效果更好，而饼干在饱腹感、携带性、对次日晨起血糖影响等方面更让患者满意。因此，患者可根据个人喜好选择低血糖时应急食物。

目的:比较长舒霖 ?和来得时 ?治疗2型糖尿病的有效性和安全性。 方法:多中心、随机、开放、平行组、阳性药物对照、Ⅲ期临床研究，入选578例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者，按区组分段随机方法将受试者按3∶1的比例随机进入长舒霖 ?组和来得时 ?组，治疗24周。比较两组治疗前后糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、标准餐后2h血糖（2hPG）、8点指尖血糖谱、结束时HbA1c和FPG达标率以及低血糖事件、不良事件的发生率和甘精胰岛素特异性抗体阳性率。 结果:治疗24周后长舒霖 ?组与来得时 ?组的HbA1c分别下降1.16%和1.25%，FPG分别下降3.05 mmol/L和2.90 mmol/L， 2hPG分别下降2.49 mmol/L和2.38 mmol/L，上述指标两组比较差异无统计学意义（ P值均>0.05）。两组治疗前后8点指尖血糖谱以及结束时HbA1c和FPG达标率相似（ P值均>0.05）。长舒霖 ?组与来得时 ?组总体低血糖发生率 （38.00%和39.01%）和夜间低血糖发生率（17.25%和16.31%）差异均无统计学意义（ P值均>0.05），大部分为无症状性低血糖，两组均无重度低血糖。两组不良事件发生率（61.77%比52.48%）和甘精胰岛素特异性抗体阳性率（24周时6.91%比3.65%）差异无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:长舒霖 ?治疗2型糖尿病的有效性和安全性与来得时 ?相当，并具有良好的耐受性。

报道辽宁省沈阳市金秋医院内分泌科收治的1例使用预混胰岛素治疗后血糖控制不佳的2型糖尿病患者，采用德谷门冬双胰岛素治疗后取得显著效果的诊疗过程。患者为81岁女性，20年前确诊为2型糖尿病，曾自行口服阿卡波糖，但后自行停药。10年前开始皮下注射门冬胰岛素30早餐前10 U、晚餐前8 U控制血糖，1年前患者饮食不控制，血糖逐渐升高，并自行将胰岛素增量至早餐前18 U，晚餐前16 U，出现夜间低血糖症而进食糖块后症状好转，但午餐后血糖及空腹血糖均不能达标。自行将晚餐前门冬胰岛素30增量至20 U，近日凌晨再次出现低血糖症而食用葡萄糖粉30 g及饮用可乐400 ml后症状稍有好转，为求进一步治疗收入院，诊断为2型糖尿病、药源性低血糖，同时合并多种并发症。入院后调整德谷门冬双胰岛素剂量，同时口服二甲双胍，维持降压、降脂、抗血小板聚集治疗，并监测血糖变化。调整治疗方案后，患者无新发低血糖出现，同时能将空腹及餐后血糖均控制在达标水平。

目的:探讨生长抑素致急性胰腺炎（AP）患者低血糖的发生情况、临床特征及影响因素。方法:收集2019年5月1日至2023年9月10日在阜阳市人民医院接受生长抑素治疗的AP患者电子病历，从中筛选出生长抑素导致低血糖的患者，对这些患者的临床特征进行回顾性分析。按照是否发生生长抑素相关低血糖将患者分为低血糖组和无低血糖组，比较2组患者的临床特征。应用多因素logistic回归方法分析生长抑素相关低血糖发生的影响因素。效应量为比值比（ OR）及其95%置信区间（ CI）。 结果:纳入分析的患者共353例，其中33例被判定为生长抑素相关低血糖，发生率为9.3%。33例患者中男性22例（66.7%）、女性11例（33.3%），年龄（52±20）岁。33例患者共发生低血糖事件66例次，其中17例（51.5%）为多次发作（≥2次）。66例次低血糖事件的中位血糖为2.7 mmol/L，范围1.8~3.8 mmol/L。30例（90.9%）患者低血糖发生于生长抑素治疗期间（共56例次），首次发生的生长抑素中位疗程为3（2，4）d，39.3%（22/56）和21.4%（12/56）的低血糖发作时间段分别为前夜（18:00~23:59）和后夜（0:00~5:59）。3例患者（9.1%）的低血糖发生于生长抑素停药后4~7 d（共10例次）。多因素logistic回归分析显示，基础疾病有糖尿病是AP患者生长抑素相关低血糖发生的独立危险因素（ OR=6.574，95 %CI：1.911~22.430， P=0.003）；而高血清总蛋白和肠外营养支持治疗是AP患者生长抑素相关低血糖发生的保护因素（ OR=0.940，95 %CI：0.885~0.998， P=0.043； OR=0.405，95 %CI：0.166~0.990， P=0.047）。 结论:AP患者应用生长抑素治疗期间至停药后1周内均应警惕低血糖的发生，尤其在夜间。患有糖尿病、低血清总蛋白是AP患者生长抑素相关低血糖发生的独立危险因素，而肠外营养支持治疗是生长抑素相关低血糖发生的保护因素。

患者 女性，44岁，因“颅内孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤（solitary fibrous tumors/hemangiopericytoma，SFT/HPC）术后13年，伴肺、肝、肾等多发转移5年，反复低血糖发作半年”于2019年9月22日收入清华大学附属北京清华长庚医院肝胆胰中心。患者13年前因头痛、头晕、恶心、呕吐等不适就诊于外院，诊断为右枕部颅内肿瘤，行颅内肿瘤切除术。切除标本的病理学检查结果显示，灰白色组织，大小5 cm ×5 cm×4 cm；免疫组化检查结果显示，波形蛋白（+++）、CD99（++）、EMA（-）、CD34（-）；病理学诊断为右枕血管外皮细胞型脑膜瘤（Ⅱ级）。患者术后行头颅立体放疗一次。5年前复查见双肺多发转移瘤，最大者位于左肺上叶，大小约3.0 cm×5.0 cm，于外院行胸腔镜下左肺楔形切除术，术后病理学检查结果为硬化性血管瘤。患者3年前复查见肝左叶转移瘤，大小约13.0 cm×11.0 cm×9.5 cm，于外院行肝组织穿刺活检术，术后病理学检查结果为倾向转移性颅内SFT/HPC。请解放军总医院第一医学中心病理科会诊，将第一次颅内肿瘤术后病理学检查修正诊断为颅内SFT/HPC，后两次病理学检查结果均为颅内SFT/HPC转移。随后患者于外院行开腹肝左叶肿瘤切除术，术后病理学检查结果为颅内SFT/HPC肝转移。患者2年前复查见左肾转移瘤，大小约4.0 cm×5.0 cm，于外院行腔镜下左肾转移瘤切除术，术后病理学检查结果为颅内SFT/HPC肾转移。患者半年前出现反复发作的低血糖，CT检查结果示肝脏巨大转移瘤，左肾和肺多发转移瘤，分别于2019年4月、2019年5月、2019年7月于外院行肝动脉+膈动脉化疗栓塞术，前两次使用多柔比星+碘化油，后一次使用博来霉素+碘化油。治疗后肝左叶肿瘤最大径由原来的约17 cm增至约25 cm，且每次介入治疗后血糖仅可维持正常水平3~5 d，然后再次出现反复发作的低血糖，发作频率逐渐增至约3.5 h发作一次，发作时血糖低至1 mmol/L，时有昏迷，夜间需进食2~3次。患者入院前一般情况尚可，小便正常，无其他慢性病史。入院体检：心率123 次/min，体温、呼吸、血压等正常。腹部外形膨隆，反L形手术切口愈合好，上腹部可触及巨大肿块，约达剑突下20 cm，边界不清，固定，质地硬，表面不光滑。血糖化血红蛋白、空腹胰岛素均低于正常值范围。腹部CT平扫见肝内多发大小不等肿块影，左肝为著，最大径约24.2 cm×13.3 cm，内见多发斑片状阴影及结节影；腹部CT增强扫描见实性部分强化，分别由肝动脉及膈动脉分支供血。门静脉增粗，最宽处约24 mm，门静脉左支及分支显示不清（图1）。左肾和双肺也可见多发肿块影，最大径约5 cm，密度不均匀，增强扫描可见不均匀强化。完善相关术前准备，患者和家属签署手术同意书后行手术治疗，术中见肿瘤位于左肝及部分肝脏右前叶，大小约25 cm×20 cm×15 cm，肝脏6段腹侧和背侧各见一个肿瘤，大小分别为7.0 cm×6.6 cm×6.0 cm和3.0 cm×3.0 cm×1.5 cm。肿瘤质韧，表面光滑，呈大结节样改变。肿瘤活动度极差，占位效应明显，游离困难（图2）。行扩大左半肝切除术，手术时间约17 h，出血量约10 000 ml，静脉滴注红细胞20 U、血浆3 200 ml，术中血压维持困难，需大量升压药维持。患者术后出现发热，体温最高达39 ℃，血常规检查示白细胞计数最高达32.85×10 9/L，中性粒细胞占比91%，痰液培养出白色念珠菌，给予亚胺培南、利奈唑胺和氟康唑等多种抗菌药物治疗后好转。患者术后清醒后出现反复发作的抽搐和对答不正确，头颅增强MRI检查结果见脑内多发异常强化灶，考虑转移。请神经内科和神经外科会诊后，给予左乙拉西坦片后患者病情好转。患者术后复查腹部增强CT，肝内未见肿瘤残余，门静脉右支内径正常，无受压及血栓形成（图3）。患者术后未再出现低血糖发作，术后第19天出院。

1例78岁男性腹膜透析患者因夜间阵咳3周在常规进行腹膜透析维持治疗的同时给予橘红痰咳液10 ml、3次/d，金荞麦片4片口服、3次/d。治疗第5天腹膜透出液出现浑浊。实验室检查：白细胞计数（WBC） 1.1×10 9/L，中性粒细胞0.65，血红蛋白（Hb） 105 g/L，血小板计数（PLT）90×10 9/L；超敏C反应蛋白26.9 mg/L，降钙素原10.89 μg/L；透出液检查示WBC 13 131×10 6/L，中性粒细胞0.96。诊断为急性弥漫性腹膜炎。先后给予美罗培南、莫西沙星、去甲万古霉素、万古霉素及利奈唑胺腹膜透析给药，因感染仍控制不佳改为替加环素注射液50 mg静脉滴注、2次/d。应用替加环素第9天患者突发冷汗、心悸，伴乏力，头晕和饥饿感，血糖2.0 mmol/L，予50%葡萄糖静脉注射，血糖升高至5.8 mmol/L。患者既往无糖尿病史，考虑低血糖与替加环素有关，遂停用该药，改为利福平0.45 g口服、3次/d，万古霉素500 mg溶于0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注、1次/12 h。停药3 d后患者清晨血糖3.0 mmol/L。继续静脉与口服补充葡萄糖治疗19 d，患者空腹血糖4.8~6.3 mmol/L。

夜间低血糖是1型糖尿病患者最佳血糖控制的主要限制因素之一。1型糖尿病患者夜间低血糖发病率高，常无症状，难以识别。反复发作的夜间低血糖可导致心脑血管疾病、癫痫发作、昏迷等不良事件。因此，如何识别以及预防夜间低血糖是实现良好血糖控制的关键。该文根据现有的文献和指南，系统阐述夜间低血糖现状、相关的危险因素及防治策略，旨在提高对夜间低血糖的认识，为优化血糖管理提供防治建议。