回顾性分析南京大学医学院附属鼓楼医院肝胆胰中心手术后病理诊断的2例胰腺内异位副脾的临床资料，术前均误诊为胰腺神经内分泌肿瘤。本研究提示对于胰尾部的单发圆形实质性肿块，如果直径较小，CT强化方式和CT值与脾脏类似，应警惕胰腺内异位副脾的可能。可以结合超声造影、CT、MRI、核素扫描显像、生长抑素受体显像等加以诊断。如果仍然难以确诊，可以选择内镜超声下穿刺活检。

目的:探讨生长抑素受体5(SSTR5)活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法:使用大鼠GH3细胞(美国细胞中心，ATCC)作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型，使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞，并用蛋白质印迹法(Western blot)加以验证，荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性，CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激，检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。 结果:蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达，单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[(71.07±4.38)%比 (99.96±0.88)%， t＝6.47， P<0.01]，抑制细胞上清PRL的分泌[(65.24±10.71)%比 (100.00±4.44)%， t＝2.99， P<0.05]；使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞，PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线，BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[(45.23±1.21)%对(99.96±1.24)%， t＝31.62， P<0.01]，而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性；BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度，但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[(57.10±6.41)%比 (96.14±6.82)%， t＝4.16， P<0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。 结论:SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。

目的:探讨老年非静脉曲张性上消化道大出血患者实施内镜治疗的方法及其效果。方法:选取2018年6月至2019年9月我院收治的老年非静脉曲张性上消化道出血患者86例，均在内镜下行止血治疗，分为观察组45例(内镜下止血治疗联合生长抑素治疗)和对照组41例(仅接受内镜下止血治疗)，对两组患者的临床治疗效果进行评估。结果:观察组患者即时止血率95.6%(43/45)，明显高于对照组80.5%(33/41)；观察组患者1周内再出血率11.1%(5/45)，明显低于对照组29.3%(12/41)，差异具有统计学意义( χ2＝4.740、4.460， P＝0.030、0.035)。观察组患者治疗期间发生心律失常、多脏器功能衰竭以及死亡者分别为1例、0例、0例，对照组患者分别为4例、2例、1例；观察组并发症的发生率2.2%(1/45)，明显低于对照组17.1%(7/41)，差异有统计学意义( χ2＝5.608， P＝0.018)。 结论:采用内镜方式联合生长抑素对老年非静脉曲张性上消化道大出血患者进行治疗，不仅可取得满意的止血效果，同时可降低患者再出血发生率，对于减轻患者痛苦、保障其生命安全具有十分重要的作用。

目的:探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及外周血微RNA-126(microRNA-126, miR-126)与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)数量和分布的关系。方法:连续纳入2019年6月至2020年6月期间包头医学院第一附属医院神经内科收治的非急性缺血性脑血管病患者。收集患者临床资料，并进行3.0 T MRI检查，应用磁敏感加权成像检测CMBs。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF浓度，采用荧光定量聚合酶链反应对miR-126进行定量检测。应用多变量 logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素，应用多元线性回归分析确定血清VEGF浓度和外周血miR-126与CBMs数量的相关性。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价血清VEGF浓度和外周血miR-126相对表达量对CMBs的预测价值。 结果:共纳入193例非急性缺血性脑血管病患者，非CMBs组110例(57.0%)，单纯脑叶CMBs组20例(10.4%)，非单纯脑叶CMBs组63例(32.6%)。3组间比较显示，年龄可能是单纯脑叶CMBs的危险因素，VEGF较高、胱抑素C水平较高、外周血miR-126相对表达量较低、高血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史可能是非单纯脑叶CMBs的危险因素。多变量 logistic回归分析显示，血清VEGF浓度较高是非单纯脑叶CMBs的独立危险因素(优势比1.186，95%置信区间1.035～1.358； P＝0.014)，而miR-126相对表达量较高是非单纯脑叶CMBs的独立保护因素(优势比0.154，95%置信区间0～0.269； P＝0.026)。多元线性回归分析显示，血清VEGF浓度较高( r＝0.848， P<0.001)和miR-126相对表达量较低( r＝-0.043， P＝0.035)可显著增加CMBs数量。ROC曲线分析显示，血清VEGF预测非单纯CMBs的曲线下面积为0.803(95%置信区间0.741～0.865)，最佳截断值为120.55 ng/L，敏感性为70.7%，特异性为75.5%。 结论:在非急性缺血性脑血管病患者中，血清VEGF和外周血miR-126相对表达量与CMBs数量及其分布存在显著相关性，血清VEGF可作为预测非单纯脑叶CMBs存在的生物标志物。

1例22岁男性因双相情感障碍症状复发，在既往丙戊酸镁缓释片500~750 mg/d和富马酸喹硫平400~600 mg/d治疗的基础上，将丙戊酸镁缓释片剂量增加至1 000 mg/d，继续富马酸喹硫平600 mg/d治疗。17 d后，患者突发腹痛，急查血淀粉酶4 710 U/L，脂肪酶649 U/L，尿淀粉酶9 116 U/L；腹部CT检查示胰腺周围模糊。考虑为丙戊酸镁缓释片诱发急性胰腺炎。停用该药，继续给予富马酸喹硫平治疗，同时给予禁食、奥美拉唑、生长抑素和头孢他啶等对症支持治疗。3 d后患者腹痛症状基本消失，10 d后复查血淀粉酶101 U/L，脂肪酶118 U/L。

目的:评估肝动脉栓塞术（TAE）治疗神经内分泌肿瘤肝转移（NENLM）患者的疗效，分析患者预后及影响因素。方法:回顾性分析2018年1月至2022年3月在南京医科大学第一附属医院接受TAE治疗的NENLM患者的临床资料，根据实体瘤反应评价标准及不良事件通用术语标准评价TAE术后客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）及不良事件发生率，用中位总生存期（mOS）、中位无进展生存期（mPFS）评价患者预后，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线；多因素Cox回归分析预后的影响因素。结果:共纳入39例NENLM患者，年龄（53.3±10.3）岁（23~74岁），男23例，女16例。其中9例为功能性神经内分泌肿瘤。原发部位位于消化系统的有31例，原发灶WHO分级为G1、G2级的共有32例。肝转移瘤血供丰富者有27例，13例患者肝肿瘤负荷>50%。30例患者联合长效生长抑素类似物（SSA）治疗。39例患者共行123次TAE，ORR为38.5%（15/39），DCR为76.9%（30/39）。围手术期无4~5级严重不良事件发生。中位随访时间38.7（95% CI：31.3~46.1）个月，mOS为37.3（95% CI：27.0~47.5）个月，mPFS为12.6（95% CI：7.1~18.1）个月。多因素Cox回归分析发现，联合长效SSA治疗是患者总生存期长的影响因素（ HR=0.207，95% CI：0.076~0.567， P=0.002）。 结论:TAE能有效降低NENLM患者肝转移瘤负荷，联合长效SSA治疗可提高患者的总生存期。

目的:多点反馈护理管理模式在胃肠外科术后患者中的应用效果。方法:选取东营市第二人民医院2021年1月至2022年12月进行胃肠外科手术治疗患者100例，将2021年1～12月纳入的50例患者设为对照组，实施常规护理措施；将2022年1～12月纳入的50例患者设为观察组，实施多点反馈护理模式。对比并分析两组患者术后康复时间、胃肠激素水平以及相关并发症发生情况。结果:观察组术后康复时间显著短于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。两组胃肠激素水平术前比较差异无统计学意义( P>0.05)；术后，两组患者胃动素(MTL)、P物质(SP)水平均显著提高且观察组高于对照组，生长抑素(SS)水平显著降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组术后并发症发生率4.00%(2/50)，显著低于对照组16.00%(8/50)，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:在接受胃肠外科手术治疗患者中应用多点反馈护理模式可有效缩短患者术后康复时间，调节胃肠激素水平以及降低相关不良反应发生情况。

目的:探讨认知行为团体心理护理干预在慢性肾衰竭血液透析患者中的应用效果。方法:选取2019年5月至2020年4月平顶山市第一人民医院收治的慢性肾衰竭血液透析患者64例，随机将其分为对照组32例(给予常规护理)与干预组32例(给予认知行为团体心理护理干预)。在血液透析治疗期间对两组患者均进行3个月的干预，记录并比较两组慢性肾衰竭血液透析患者干预后心理状态评分、营养状态指标、胃肠激素水平、生存质量评分及并发症。结果:干预后干预组慢性肾衰竭血液透析患者焦虑自评量表(Self－Rating Anxiety Scale，SAS)评分(34.33±4.19)分、抑郁自评量表(Self－Rating Depression Scale，SDS)评分(33.14±4.28)分分别明显低于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为4.229、4.376，均 P<0.05)。干预后干预组患者前白蛋白(PA)(289.43±32.09)mg/L、白蛋白(ALB)(41.28±5.13)g/L及血红蛋白(Hb)(112.67±12.88) g/L依次明显高于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为3.146、3.365、3.582，均 P<0.05)。干预后干预组患者胃泌素(GAS)(104.32±11.29)μg/L、瘦素(Leptin)(6.13±0.86)μg/L均依次明显低于对照组，而生长抑素(SS)(47.39±5.36)μg/L明显高于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为3.412、3.045、4.101，均 P<0.05)。干预后干预组患者心理(16.32±1.73)分、生理评分(14.86±1.85)分、环境评分(17.26±2.03)分、社会关系评分(18.21±2.57)分均依次明显高于对照组的(14.05±1.53)分、(12.59±1.79)分、(14.88±1.97)分、(16.12±2.11)分，差异有统计学意义( t值依次为3.391、3.817、3.372、3.041，均 P<0.05)。干预后干预组患者并发症发生率18.75%(6/32)明显低于对照组40.63%(13/32) ，差异有统计学意义( χ2＝6.834， P<0.05)。 结论:对慢性肾衰竭血液透析患者实施认知行为团体心理护理干预可明显改善患者心理与营养状态，且有助于提高患者生存质量。

目的:探讨胃肠宁颗粒联合复方嗜酸乳杆菌片对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的疗效及其对患者炎性因子、胃肠激素和肠黏膜屏障的影响。方法:选择杭州市富阳区第一人民医院2017年1月至2019年12月收治的D-IBS患者80例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组40例。对照组给予复方嗜酸乳杆菌片治疗，观察组在对照组基础上结合胃肠宁颗粒治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗疗效，治疗前后炎性因子、胃肠激素和肠黏膜屏障的变化。结果:观察组治疗总有效率为92.50%(37/40)，高于对照组的70.00%(28/40)，差异有统计学意义(χ 2＝6.646， P<0.05)。观察组治疗后血清肿瘤坏死因子α[(36.15±10.12)ng/L]、白细胞介素1β[(0.43±0.08)μg/L]和白细胞介素6[(12.18±3.06)ng/L]均低于对照组[(54.36±15.73)ng/L、(0.79±0.12)μg/L和(18.53±2.19)ng/L]( t＝6.157、15.787、10.673，均 P<0.05)。观察组治疗后血清生长抑素[(28.91±11.02)μg/L]和血管活性肠肽[(185.46±17.34)ng/L]均低于对照组[(45.63±12.54)μg/L和(235.12±18.29)ng/L]( t＝6.334、12.462，均 P<0.05)。观察组治疗后血清二胺氧化酶活性[(1.05±0.19)U/L]、内毒素[(0.62±0.19)U/L]和D-乳酸[(38.97±6.39)mg/L]均低于对照组[(1.53±0.28)U/L、(1.16±0.23)U/L和(49.81±4.25)mg/L]( t＝8.972、11.448、8.934，均 P<0.05)。 结论:胃肠宁颗粒联合复方嗜酸乳杆菌片对D-IBS患者疗效明显，可减轻炎性反应，改善胃肠激素和肠黏膜屏障功能。

目的:通过体外实验探讨生长抑素5（SSTR5）激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用及其机制。方法:使用前期研究中构建好的SSTR5过表达的GH3细胞系作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，使用SSTR5激动剂BIM23052联合其他G蛋白下游通路的抑制剂进行细胞刺激，荧光素酶报告基因检测Prl-luc启动子活性，酶联免疫吸附实验（ELISA）试剂盒检测细胞上清催乳素（PRL）的浓度。Student’s t检验和单向方差分析进行组间统计分析。 结果:预处理Gi蛋白抑制剂百日咳毒素后GH3 SSTR5细胞中Prl启动子活性从对照组[Ctrl （Control）组（100.00±6.82）%比BIM组（BIM23052）组（69.08±7.09）%， t＝5.43， P<0.01]到干预组[Ctrl组（107.86±12.40）%比BIM组（115.51±11.76）%， t＝0.76， P>0.05]，预处理百日咳毒素后细胞上清PRL的浓度变化从对照组[Ctrl组（100.00±12.38）%比BIM组（70.60±9.12）%， t＝3.31， P<0.05]到干预组[Ctrl组（91.31±9.81）%比BIM组（89.91±9.48）%， t＝0.18， P>0.05]，百日咳毒素可消除BIM23052对Prl启动子活性的影响；beta-ARK过表达激活G beta-gamma亚单位，Prl启动子活性从空白转染组[Ctrl组（100.00±3.27）%比BIM组（64.70±2.26）%， t＝15.38， P<0.01]到betaARK过表达组[Ctrl组（96.91±5.36）%比BIM组（70.12±6.82）%， t＝5.35， P<0.05]，beta-ARK过表达并不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。使用cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS、PKG抑制剂KT5823和PKG inhibitor、PKC广谱抑制剂Staurosporin和G?6983预处理GH3 SSTR5细胞，均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用，其中cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS为，Prl启动子活性从对照组[Ctrl组（100.00±3.97）%比BIM组（52.98±5.16）%， t＝12.5， P<0.01]到干预组[Ctrl组（95.99±5.38）%比BIM组（60.23±2.63）%， t＝10.35， P<0.01]；PKG抑制剂KT5823为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±2.50）%比BIM组（72.64±0.45）%， t＝18.66， P<0.01]到干预组[Ctrl组（93.13±9.31）%比BIM组（53.54±11.50）%， t＝4.30， P<0.05]；PKG inhibitor为，对照组[Ctrl组（100.00±7.55）%比BIM组（64.07±3.49）%， t＝7.48， P<0.01]到干预组[Ctrl组（96.27±4.89）%比BIM组（74.17±1.16）%， t＝7.62， P<0.01]；Staurosporin为，不同浓度梯度0、5、50、100 nmol/L，Prl启动子活性分别从Ctrl组[（100.00±5.07）%、（102.03±1.08）%、（131.85±4.33）%、（109.62±7.98）%]到BIM组[（68.35±4.63）%、（74.24±9.64）%、（90.18±8.87）%、（85.24±6.63）%， P<0.01]；G?6983为，Prl启动子活性分别从对照组[Ctrl组（100.00±7.81）%比BIM组（66.09±7.66）%， t＝4.79， P<0.05]到干预组[Ctrl组（92.37±5.78）%比BIM组（77.31±1.54）%， t＝3.43， P<0.05]，提示PKG和PKC抑制剂均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用。 结论:SSTR5激活对PRL合成的抑制作用是通过Gi alpha介导的，而不是通过涉及PKG或PKC的替代途径。