为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

肺叶楔形切除术后围手术期并发急性缺血性卒中的发生率虽然不高,但严重者可导致终身残疾甚至死亡,影响患者预后,其发病机制目前仍不明确.本文报道了2例肺癌手术后并发急性缺血性卒中经介入取栓治疗的病例,病例1行胸腔镜下左肺上叶楔形切除术后当天,左侧大脑中动脉急性栓塞导致左侧大脑半球大面积梗死,经介入取栓治疗血管再通[脑梗死溶栓分级(TICI 3级)后,患者预后良好(NIHSS评分4分).病例2行胸腔镜下右下肺楔形切除术后当天,基底动脉闭塞导致小脑大面积梗死,经介入取栓治疗后血管再通良好(TICI 3级),但患者术后脑水肿严重,最终放弃治疗.本文通过总结诊疗经验并回顾相关文献,分析肺叶楔形切除术后并发急性缺血性卒中的可能机制,以供临床参考.

病例1　孕妇，31岁，孕1产0。曾于孕17+6、19+4周出现发热、鼻塞、流涕、头晕、乏力等症状，自行物理降温后缓解。中孕期胎儿常规系统性超声检查提示：胎儿生物学参数小于孕龄，肠管回声稍增强，胎儿大脑中动脉阻力偏低。孕24+2周羊水穿刺示胎儿染色体核型未见异常。孕37周超声检查：胎儿右上腹横切面血管走行杂乱，门静脉左支与肝中静脉稍扩张，二者之间可见吻合支，频谱多普勒显示近吻合口处门静脉左支血流频谱呈波动性（图1）；门静脉右支及静脉导管可见，余未见其他结构异常。超声提示：门静脉-体静脉分流。孕39+1周经阴道分娩一男婴，出生体质量2590?g。新生儿腹部超声检查提示：门静脉左支及肝中静脉扩张，均宽约0.4?cm，二者之间可见数处吻合支（图2）。生后2个月外院超声复查，提示原门静脉左支与肝中静脉分流处未见明确分流血管影。

一、病例资料患者,男,46岁,藏族,久居于海拔约3 500 m高原,入院前2个月出现间断头晕,经服药(具体不详)后症状明显改善,当地医院头颅MRI+MRA提示前交通动脉瘤,现为诊治动脉瘤就诊我院.既往体健.入院心率、血压均正常,神经系统查体阴性.

目的 分析视神经鞘超声联合经颅多普勒超声检测对缺血性脑卒中的评估价值.方法 纳入80例缺血性脑卒中疑似患者,均行经颅多普勒超声检查和视神经鞘超声检查,将脑血管造影作为疾病诊断金标准,对比两种方式单独使用与联合使用的疾病诊断效能,不同部位和不同程度大脑动脉狭窄检出率,另对比健康者与缺血性脑卒中患者超声征象.结果 经颅多普勒超声诊断灵敏度、特异度、准确性、阳性预测值和阴性预测值与视神经鞘超声对比差异无统计学意义(P>0.05).联合方式各项诊断效能分别为95.24%、92.11%、93.75%、93.02%和94.59%,明显高于单一诊断方式,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).经颅多普勒超声联合视神经鞘超声对大脑中动脉狭窄、前动脉狭窄、大脑后动脉狭窄、颈内动脉终末段狭窄、基底动脉狭窄和椎动脉狭窄的总检出率为95.83%,明显高于经颅多普勒超声检查,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).视神经鞘超声联合经颅多普勒超声对不同程度(轻度、中度、重度和完全闭塞)动脉狭窄总检出率为93.75%,高于经颅多普勒超声,组间差异有统计学意义(P<0.05).缺血性脑卒中患者平均收缩期血流速度为(59.96±7.45)cm/s,平均血流速度为(38.54±3.12)cm/s,舒张期血流速度为(24.48±4.27)cm/s,明显低于正常人(136.18±14.32)cm/s、(85.21±5.68)cm/s和(60.72±3.96)cm/s,视神经鞘直径为(5.12±0.58)mm,颅内压为(22.72±3.45)mmHg,高于正常人(4.32±0.44)mm和(10.32±1.15)mmHg,两组对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 经颅多普勒超声联合视神经鞘超声可准确诊断缺血性脑卒中,也可检出狭窄部位和狭窄程度,可通过超声参数对疾病进行鉴别诊断,有推广价值.

目的:评价富含鸟嘌呤序列的结合因子1(GRSF1)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组(IR+LV-GRSF1组)、脑缺血再灌注+GRSF1过表达+谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)抑制剂组(IR+LV-GRSF1+RSL3组)。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。IR+LV-GRSF1组于造模前7 d时侧脑室注射GRSF1过表达慢病毒2 μl；IR+LV-GRSF1+ RSL3组造模前连续2 d腹腔注射GPX4抑制剂RSL3 5 mg/kg。再灌注24 h后TTC法确定脑梗死体积百分比，Nissl染色计数缺血区存活神经元，取缺血区脑组织，RT-qPCR法检测衰老标志物p16、p21及衰老相关分泌表型TNF-α的mRNA表达，ELISA法检测MDA、SOD和谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测GRSF1、GPX4、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和铁蛋白的表达水平。 结果:与Sham组相比，IR组脑梗死体积百分比升高，存活神经元计数降低，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达上调，SOD和GSH含量降低，MDA含量升高，GRSF1和GPX4表达下调，ACSL4和铁蛋白表达上调( P<0.05)；与IR组相比，IR+LV-GRSF1组脑梗死体积百分比降低，存活神经元计数升高，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达下调，SOD和GSH含量升高，MDA含量降低，GRSF1和GPX4表达上调，ACSL4和铁蛋白表达下调( P<0.05)；与IR+LV-GRSF1组相比，IR+LV-GRSF1+RSL3组脑梗死体积百分比升高，存活神经元计数降低，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达上调，SOD和GSH含量降低，MDA含量升高，GPX4表达下调，ACSL4和铁蛋白表达上调( P<0.05)。 结论:GRSF1可通过上调GPX4表达，减轻氧化应激，进而抑制铁死亡，参与小鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

随着我国老年化社会的到来，增龄相关性脑小血管病（ArCSVD）越来越多。常见的两种类型是小动脉硬化型CSVD（aCSVD）和脑淀粉样血管病（CAA）。仅从临床症状上识别ArCSVD较为困难，现代成像技术可以很容易地检测到CSVD在大脑中的病变，通过ArCSVD的影像学标志物可以更好地区分和诊断aCSVD和CAA。aCSVD主要与深部和非脑叶定位（基底节、内囊、丘脑、脑桥）相关，而CAA多累及脑叶。此外，与aCSVD相比，CAA与脑出血的关系更加密切，影像学检查中的软脑膜强化和脑叶出血可以区分单纯CAA及伴发血管炎症CAA。β样淀粉蛋白正电子发射断层扫描（Aβ-PET）也为CAA的诊断提供了新的方向。aCSVD和CAA是完全独立的两个疾病实体，还是可以重叠，目前存在争议。

目的:探讨LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞颅内宽颈动脉瘤的安全性和有效性。方法:回顾性分析2018年12月至2019年6月郑州大学人民医院脑血管病科收治的21例颅内宽颈动脉瘤患者的临床资料。21例患者共23个动脉瘤，其中5个位于前交通动脉，10个位于大脑中动脉分叉处，2个位于大脑中动脉M1段、3个位于M2段、3个位于大脑前动脉A3段；所有动脉瘤的颈体比均>1/2。其中，22个动脉瘤采用单纯LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞，另1个采用Y形支架(LEO Baby ＋ Neuroform EZ)栓塞。术后即刻行血管造影检查，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。出院后对所有患者进行随访，术后3个月评估改良Rankin量表评分(mRS)，以判断患者预后，其中≤2分为预后良好；术后6～8个月复查数字减影血管造影(DSA)，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。结果:21例患者的手术均成功，技术成功率为100%。术后即刻造影显示，18个(78.3%)动脉瘤为Raymond Ⅰ级，3个(13.0%)为Ⅱ级，2个(8.7%)为Ⅲ级。2例(9.5%，2/21)患者术后出现并发症，其中1例因重度肺部感染死亡；另1例因迟发性血管痉挛导致脑梗死，出院时mRS为3分。20例患者术后3个月均行mRS，其中1例为1分、1例为2分，余18例均为0分；预后均良好。16例患者的17个动脉瘤获得DSA随访，随访时间为(6.4±0.7)个月(6～8个月)，其中15个为术后即刻Raymond Ⅰ级，显示闭塞完全；另2个分别为术后即刻Raymond Ⅱ、Ⅲ级，均未见瘤颈、瘤腔进一步增长。所有动脉瘤均未出现支架内狭窄或迟发性血栓形成事件。结论:初步推测LEO Baby支架应用于具有小直径载瘤动脉的颅内宽颈动脉瘤栓塞中是安全、有效的；同时为颅内位于血管分叉部和血管远端的动脉瘤治疗提供一种新的选择。

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

目的:探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法:(1)动物实验：采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组，后3组小鼠建立MCAO/R模型，MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和 STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验：将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型，OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和 STIM1基因敲除慢病毒；OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(ERS)，OGD/R+溶媒组细胞同时间使用0.5%二甲基亚砜(DMSO)预处理1 h。采用Western blotting、ELISA、RT-qPCR等方法检测细胞模型中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物CD86、炎性因子肿瘤坏死因子-α( TNF-α) mRNA、IL-1β及ERS相关蛋白[转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)]的表达情况。 结果:(1)动物实验：MCAO/R+si-STIM1组STIM1表达水平较假手术组、MACO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与MCAO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组比较，MCAO/R+si-STIM1组小鼠缺血灶周围CD86与Iba-1共表达的小胶质/巨噬细胞数显著降低，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)细胞实验：与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞STIM1、CD86、 TNF-α mRNA表达水平及上清液中IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。同样地，与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞ERS相关蛋白ATF4、CHOP表达水平亦显著降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。此外，与OGD/R组及OGD/R+溶媒组相比，OGD/R+4-PBA组细胞中CD86表达水平、 TNF-α mRNA表达水平及IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:STIM1通过调控ERS水平影响脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞的M1型活化。