目的:探讨2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者血尿酸/高密度脂蛋白胆固醇（serum uric acid/ high-density lipoprotein cholesterol ratio，URH）与糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）的相关性。方法:根据尿白蛋白肌酐比值水平，将171例T2DM患者分为单纯T2DM组（A1组）、微量白蛋白尿组（A2组）和大量白蛋白尿组（A3组），对其一般资料、糖化血红蛋白（ glycosylated hemoglobin A1，HbA1c）、生化等指标进行比较，并计算URH。结果:A1组收缩压、舒张压、血尿酸（serum uric acid, SUA）、甘油三酯（triglyceride, TG）、URH低于其他两组[（129.70±15.78）vs（141.65±16.04）vs（147.31±17.01）mmHg、（78.90±10.71）vs（83.79±10.67）vs（84.61±12.19）mmHg、291.5（253.75，351.25） vs 346（280，409） vs 344.5（274.75，425.75） μmol/L、26.12（19.71，32.96） vs 33.45（26.55，42.2） vs 33.45（26.55，42.2）]（ P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）高于其他两组[1.19（1.02，1.29） vs 1.02（0.87，1.21） vs 1.07（0.93，1.25） mmol/L]（ P<0.05）；A3组病程、血肌酐（serum creatinine,SCr）高于其他两组[10.5（7.25，15） vs 8.5（4，12） vs 8（3，11）年；82.5（70.57，101.75） vs 66（52.75，73.75） vs 64（51, 84） μmol/L ]（ P<0.05），肾小球滤过率（glomerular filtration rate, eGFR）低于其他两组[91.63（67.09，112.21） vs 116.7（96.6，142.53） vs 109.85 （85.64，152.39）ml·min -1·1.73 m 2]（ P<0.05）。性别、吸烟史、饮酒史、年龄、体质量指数（body mass index，BMI）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein，LDL-C）、血尿素氮（serum urea nitrogen，BUN）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、HbA1c各组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。相关分析显示病程、收缩压、舒张压、TG、SUA、URH与尿白蛋白/肌酐比值（UACR）呈正相关，HDL-C与UACR呈负相关（ P<0.05）。Logistic回归分析示病程是大量蛋白尿的危险因素，收缩压、URH为微量蛋白尿及大量蛋白尿的危险因素。ROC曲线示URH的AUC值最高，准确率为69.3%。 结论:URH与DKD发生密切相关，是DKD的危险因素，通过对T2DM患者进行URH动态监测，其有助于早期筛查DKD，优于SUA及HDL-C。

IgA肾病是全球范围内最常见的原发性肾小球疾病，是导致终末期肾病的最常见的原因之一。IgA肾病患者的预后并不乐观，即使传统认为低进展风险的微量蛋白尿仍可能存在较高的肾衰竭风险，现有的治疗策略远不能满足临床需求。而新近大量新型治疗药物的研发和应用将有望改善现状，治疗策略亦向多靶点的综合治疗策略转变，未来将是IgA肾病治疗快速发展的重要机遇期，我国肾脏病学界在这一战略机遇中发挥了关键性的作用。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者中正常白蛋白尿合并肾功能受损人群的肱-踝脉搏波传导速度（baPWV）变化及其危险因素。方法:以2015年1月至2020年5月在复旦大学附属华山医院内分泌科住院的1 567例T2DM患者为研究对象，其中男性953例，女性614例，平均年龄（60.9±13.2）岁，平均病程10（4，14）年。根据预估肾小球滤过率（eGFR）及尿白蛋白/肌酐（UACR）分为无慢性肾脏病（CKD）组［eGFR≥60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1且UACR<30 mg/g］、正常白蛋白尿的CKD（NACKD G3）组［eGFR 30~60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1且UACR<30 mg/g］、白蛋白尿伴肾功能未受损（ALB-CKD G1~2）组［eGFR≥60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1且UACR≥30 mg/g］和白蛋白尿伴肾功能受损（ALB-CKD G3）组［eGFR 30~60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1且UACR≥30 mg/g］，其中NACKD G3组46例，余各组按年龄、性别与之1∶3匹配138例。收集患者一般临床资料并计算体质指数（BMI），检测低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等实验室指标并测定baPWV。组间比较采用 t检验、非参数检验以及χ2检验。 结果:与正常蛋白尿者相比，T2DM患者合并微量白蛋白尿者和大量白蛋白尿者baPWV显著升高（ P<0.01），其中大量白蛋白尿者baPWV又明显高于微量白蛋白尿者（ P<0.01）。与无CKD组相比， ALB-CKD G1~2组、ALB-CKD G3组与NACKD G3组的baPWV均显著升高［（1 839.2±458.2）、（2 114.2±695.6）、（1 892.4±551.7）比（1 665.7±391.9）mm/s， P<0.01］，其中以ALB-CKD G3大量白蛋白尿亚组升高最为显著。ALB-CKD G3微量白蛋白亚组的baPWV仍明显高于NACKD G3组［（2 013.9±559.7）比（1 884.5±557.4）mm/s， P<0.05］。NACKD G3组的baPWV与ALB-CKD G1~2组大量白蛋白尿亚组差异无统计学意义（ P>0.05），明显高于ALB-CKD G1~2微量白蛋白亚组［（1 884.5±557.4）比（1 788.4±351.7）mm/s， P<0.05］。非条件logistic回归分析表明，年龄［比值比（OR）=1.105，95%可信区间（CI）（1.013~1.605）］、女性（OR=1.198，95%CI 1.021~2.914）、BMI（OR=1.041，95%CI 1.009~1.104）和LDL-C（OR=3.771，95%CI 1.076~20.892）是正常白蛋白尿伴肾功能受损的T2DM患者baPWV升高的危险因素。 结论:正常白蛋白尿伴肾功能受损的T2DM患者较白蛋白尿不伴肾功能受损者存在更高的心血管事件发生和全因死亡风险，年长、女性、肥胖、LDL-C水平升高是其baPWV升高的危险因素。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿白蛋白与尿肌酐比值（UACR）与心血管自主神经病变（CAN）的关系。方法:采取随机抽样法纳入了2019年7月至12月在上海市第六人民医院东院内分泌科住院的T2DM患者共385例作为研究对象，所有患者均进行标准心血管反射试验（CART），并记录临床及生化指标等。通过糖尿病肾病（DKD）诊断标准将UACR分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组，分别观察尿白蛋白与CAN间的相关性。组间计量资料的比较采用单因素方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验，计数资料采用χ2检验比较，双变量相关分析采用Spearman相关分析法，多因素分析采用二元logistic回归分析。结果:385例T2DM患者中，CAN组209例，非CAN组176例，CAN的发病率为54.3%（209/385）。正常白蛋白尿组合并CAN占46.1%（119/258），微量白蛋白尿组合并CAN占63.6%（56/88），大量白蛋白尿组合并CAN占87.2%（34/39），三组间差异有统计学意义（ χ2=27.03， P<0.01）。与正常白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组的Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值更小，差异有统计学意义（ P均<0.05），而立卧位收缩压差值及立卧位舒张压差值则更大（ P均<0.05），大量白蛋白尿组中立卧位心率差值与其他两组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。UACR与Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值、立卧位心率差值呈负相关（ r值分别为－0.236、-0.180和－0.202， P均<0.01），与立卧位收缩压差值、立卧位舒张压差值呈正相关（ r值分别为0.116和0.182， P均<0.05）。以是否合并CAN为因变量进行逐步回归分析，年龄、UACR、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均是CAN的独立影响因素。 结论:UACR与T2DM患者发生CAN存在一定的相关性，同时HOMA-IR可能是促进CAN发生的危险因素。

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞（NLR）和血小板/淋巴细胞（PLR）与2型糖尿病（T2DM）患者肾小管损伤的相关性。方法:收集2018年9月至2019年9月于中南大学湘雅三医院住院治疗的268例T2DM患者，根据尿白蛋白/肌酐比值（UACR），将其分为正常白蛋白尿组（UACR<30 mg/g）、微量白蛋白尿组（30 mg/g≤UACR<300 mg/g）和大量白蛋白尿组（UACR≥300 mg/g）。收集纳入患者的一般临床资料。空腹抽取肘静脉血检测血常规以及糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等生化指标，计算NLR、PLR和预估肾小球滤过率（eGFR），并检测尿α1微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、尿肌酐（Ucr），以α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr和RBP/Ucr作为反映肾小管损伤的指标。采用χ2检验、方差分析及非参数检验对各组指标的差异进行比较，采用Spearman相关分析法分析各炎性指标与肾损伤标志物的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析模型预测价值。结果:大量白蛋白尿组（94例）的NLR和PLR明显高于正常白蛋白尿组（94例）和微量白蛋白尿组（80例），微量白蛋白尿组NLR高于正常白蛋白尿组，差异有统计学意义（均 P<0.05）。随着NLR、PLR四分位数的递增，患者UACR及RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr逐渐升高，差异具有统计学意义（均 P<0.05）。Spearman相关分析显示，NLR、PLR与UACR、RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr均呈正相关（ r=0.254~0.385，均 P<0.01），与eGFR呈负相关（ r=-0.328、-0.151，均 P<0.01）。ROC曲线显示，NLR判定UACR>30 mg/g、eGFR<60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1及肾小管损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.700、0.679、0.717、0.702、0.737，灵敏度分别为75.29%、85.87%、80.88%、83.74%、85.59%，均优于PLR（AUC分别为0.639、0.639、0.659、0.644、0.676，灵敏度分别为58.05%、75.00%、63.24%、65.04%、58.56%）和hs-CRP（AUC分别为0.597、0.559、0.618、0.644、0.653，灵敏度分别为62.50%、30.12%、63.93%、68.42%、70.87%）。 结论:NLR和PLR与T2DM患者肾小管损伤密切相关，NLR在综合反映肾小球及肾小管损伤方面优于PLR和hs-CRP。

目的:评估儿童期低水平糖化血红蛋白(HbA1c)(<48 mmol/mol，6.5%)与高水平HbA1c相比能否降低微血管并发症的发病风险。方法:收集由瑞典儿科糖尿病质量登记处转入瑞典国家糖尿病登记处(NDR)的5 116例1型糖尿病患儿的数据(截止到2014年)。根据儿科登记处保存的所有HbA1c数据，基于HbA1c平均值将患儿分成6组，并与2013～2014年NDR记录的HbA1c值以及视网膜病变、少量蛋白尿、大量蛋白尿、发病年龄、糖尿病进程等进行比较。结果:儿童期HbA1c平均值最低的一组，其在青年期(2013～2014年)的平均值也最低；青年人群最常见并发症是视网膜病变；儿童期出现大量蛋白尿的比例在最低HbA1c组为3%，在最高HbA1c组为3.9%，其他组中比例较低；微量蛋白尿亦具有类似的特点；各组视网膜病变均随HbA1c增加。结论:HbA1c值最低组的儿童，其在成年后的HbA1c值也最低；HbA1c值与视网膜病变有关，但与蛋白尿无关。

对2020年2月4日入住河北省儿童医院的1例鞘氨醇磷酸裂解酶不全综合征(SPLIS)患儿进行回顾性研究。患儿从婴儿期开始出现水肿，伴鱼鳞病、肾上腺钙化、听力下降。实验室检查：血白蛋白降低，高胆固醇血症，大量蛋白尿，肝功能、肾功能异常，低钠血症，放弃治疗后在家中死亡。全外显子测序(WES)： SGPL1基因2个杂合突变：chr10：72604336，c.134G>A，p.W45X；chr10：72629563，c.719G>T，p.S240I。SPLIS为常染色体隐性遗传，婴儿期起病，有肾脏、皮肤、内分泌、神经、免疫等多系统受累，建议基因检查，及时诊断，适当干预。可尝试应用维生素B 6治疗，部分有效。腺相关病毒介导的 SGPL1基因置换疗法可作为治愈SPLIS的新研究方向。

糖尿病肾脏病(DKD)是2型糖尿病严重的微血管并发症，已成为导致终末期肾病的首要病因。DKD患者一旦进展到大量蛋白尿阶段，疾病已不可逆转，预后较差。而合理规范的治疗可降低尿蛋白，延缓肾病进展。目前一些新型降糖药能减少DKD患者尿蛋白，尤其是钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂，能降低DKD患者肾脏复合终点风险；中医中药在延缓DKD合并大量蛋白尿患者肾功能恶化、改善临床症候方面有一定的优势。本文将根据国内外相关研究报道以及自身的临床体会对糖尿病合并大量蛋白尿的中西医治疗策略进行讨论。

目的:提高临床对APS与SLE之间关系的认识。方法:报道1例以原发APS为首发临床表现，随诊过程中新发皮肤损害、抗dsDNA抗体阳性，转为患者的临床特点及诊治经过，并进行分析讨论。结果:15岁女性患者，病程初期表现为急性肺栓塞、下肢深静脉血栓，抗磷脂抗体高滴度阳性，其他自身抗体阴性，诊断原发性APS，予溶栓抗凝治疗后好转。随访期间患者新发面部红斑，伴淋巴细胞减少、大量蛋白尿，ANA、抗dsDNA抗体阳性，补体降低，诊断SLE，予激素冲击治疗及免疫抑制剂治疗后症状缓解。结论:部分原发性APS患者病程中可进展为SLE，青年起病、ANA阳性、抗人球蛋白抗体阳性等危险因素患者更应密切随访监测。

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病(DN)患者微血管病变易感性的相关性。方法:选取2020年1月至2021年3月沧州市人民医院收治的100例2型糖尿病患者，根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为糖尿病非肾病组(40例)和DN组(60例)。同期另选取于本院体检的健康人群50例作为对照组。将DN组分为C等位基因携带[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为C，10例]和非C等位基因携带组[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为A，50例]以及微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g，40例)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g，20例)。采用实时荧光定量PCR法检测两组受检者的AGTR1(A1166C)基因多态性；非条件logistic回归模型分析AGTR1(A1166C)基因多态性与DN发生风险的相关性。结果:DN组和糖尿病非肾病组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，糖化血红蛋白(HbA1c)水平及UACR高于对照组，三酰甘油(TG)低于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。Hardy-Weinberg平衡分析发现，对照组、DN组和糖尿病非肾病组人群的AA、AC、CC三种基因型分布均符合基因遗传平衡法则(均 P>0.05)。DN组的C等位基因分布频率高于糖尿病非肾病组、对照组(均 P<0.05)，DN组、糖尿病非肾病组的AC、CC基因频率高于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。非条件logistic回归模型分析结果显示，C等位基因型携带者发生DN的风险高于A等位基因携带者( OR＝1.583，95% CI：1.094~2.072， P<0.05)；AC+CC基因型携带者发生DN的风险高于AA基因型携带者( OR＝1.924, 95% CI：1.437~2.411， P<0.05)。C等位基因携带组的SBP、DBP、BUN、Scr、FPG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平及UACR高于非C等位基因携带组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群DN发生风险密切相关。