脓毒症是一种因宿主对病原菌感染严重反应失调所致的以持续过度炎症和免疫抑制为特征的异质性较强的病理综合征[1]。宿主对脓毒症的反应涉及免疫细胞、细胞因子、补体系统、凝血级联系统、内皮反应及神经内分泌系统等多因素之间复杂的相互作用[2]，这些因素综合作用可导致脓毒症的不同表现、进展及预后，继而给脓毒症的治疗和处理造成困难。在脓毒症引发的器官功能障碍中，肺部是最早且最易受累的器官[3]，常表现为脓毒症相关性急性肺损伤（sepsis-induced acute lung injury，S-ALI）。据报道，超过半数的脓毒症患者合并S-ALI，且病死率超过30%[4,5]。尽管对S-ALI的研究日益深入，但对其机制仍有待进一步了解。S-ALI疾病进程中的潜在机制涉及复杂的信号通路，本研究拟就此综述如下。

目的 探究成人继发性噬血细胞综合征(sHLH)患者的临床特征,并分析其TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群变化及意义,以期为临床治疗提供参考.方法 选取2021 年4 月至2023 年3 月北京友谊医院收治的82 例成人sHLH患者,入院次日统计其临床特征资料,并检测TH17/Treg细胞(TH17、Treg、TH17/Treg)、淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+)水平.给予HLH-2004 治疗方案并随访 6 个月,根据治疗结果分为生存组(57 例)和病死组(25 例),比较两组入院次日TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群水平,进一步分析TH17/Treg细胞与淋巴细胞亚群的相关性以及对成人sHLH患者病死的评估价值.结果 82 例成人sHLH患者均存在血β2 微球蛋白和血清铁蛋白升高,90%以上患者存在持续性不规则高热、浆膜腔积液、血细胞减少、肝功能损害等临床特征.入院次日、治疗 1 个月、治疗 2 个月、治疗 3 个月时生存组TH17、TH17/Treg水平均低于病死组,而Treg水平高于病死组(P<0.05);CD3+、CD8+T细胞水平低于病死组,而CD4+、CD16+CD56+淋巴细胞水平高于病死组(P<0.05).TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群各指标联合预测成人sHLH患者病死的AUCROC为 0.853(95%CI:0.758～0.922),均高于各指标单独预测(P<0.05).结论 成人sHLH患者的临床特征复杂多样,存在明显TH17/Treg免疫功能紊乱、淋巴细胞亚群免疫功能失调,TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群各指标联合预测成人sHLH患者预后具有较高的临床效能.

目的:分析电针联合低频电疗治疗脑卒中后尿失禁(PSUI)的临床疗效及尿动力学参数变化.方法:将102例PSUI患者随机分为两组,各51例.常规组给予间歇性导尿、盆底肌功能训练,研究组于常规组治疗基础上给予电针联合低频电疗治疗,比较两组临床疗效、尿失禁程度、尿动力学参数、24 h排尿次数、尿失禁次数、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分和日常生活活动能力量表(ADL)评分.结果:研究组临床总有效率为96.08％(49/51),较常规组的74.51％(38/51)更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后尿失禁程度较常规组更轻,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后尿道最大闭合压(MCP)、漏尿点压(PVLP)、最大膀胱压测定容量(MCC)及正常尿意膀胱压测定容量(NDCC)均较常规组更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后24 h排尿次数、尿失禁次数均较常规组更低,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后NIHSS评分较常规组更低,差异具有统计学意义(P＜0.05).研究组治疗后ADL评分较常规组更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针联合低频电疗可有效改善PSUI患者尿频、尿急症状,减轻尿失禁程度及神经功能受损程度,提高患者生活能力,疗效显著.

新生血管性青光眼属于难治性青光眼,病理表现为虹膜及房角新生血管形成、新生血管膜收缩牵拉,使虹膜和房角黏连关闭,阻碍房水外流导致眼压升高,产生剧烈眼痛或头痛,进而损害视神经,造成视力急剧下降,严重者可导致失明.目前,治疗新生血管性青光眼主要有全视网膜激光光凝术、注射抗血管内皮生长因子、局部或全身应用降眼压药物以及抗青光眼手术等多种方法,从而尽可能地减少新生血管形成、保留视功能和改善症状.但由于新生血管性青光眼复杂的发病机制和病理改变,在临床上其治疗较原发性青光眼更为困难,预后也更差.因此,通过了解其发病机制和治疗方法,可以更好地在不同病情下选择最科学的治疗策略.故文章将对新生血管性青光眼的发病机制和治疗进行归纳和总结,并作一综述.

目的 分析复方黄柏液坐浴在直肠黏膜内脱垂患者选择性直肠黏膜切除(tissue-selecting therapy,TST)术后的应用效果.方法 选取2021年1月—2022年12月医院收治的184例行TST治疗的直肠黏膜内脱垂患者为研究对象,采用随机数字表余数分组法分为常规组(92例)与坐浴组(92例).常规组给予创面清洁、换药等常规术后处理,坐浴组联合复方黄柏液坐浴治疗,疗程为2周.记录两组临床疗效,比较两组治疗前(即术后2 d)、治疗1周、治疗2周时肛门疼痛[视觉模拟评分法(visual analogue scale,V AS)]及创面水肿评分差异,并在术前及术后8周时,评估排便功能[中文版便秘患者症状自评量表(Chinese version of patient assessment of constipation symptom,PAC-SYM)],记录两组术后并发症发生情况.结果 坐浴组临床疗效高于常规组(P＜0.05).治疗后,两组肛门VAS评分及创面水肿均较治疗前下降(P＜0.05),且随时间的延长而降低(P＜0.05),坐浴组治疗1周、2周时上述评分均显著低于常规组(P＜0.05).术后8周时,两组粪便性状、直肠症状、腹部症状PAC-SYM评分均较术前显著降低,且坐浴组术后直肠症状、腹部症状评分低于常规组(P＜0.05).两组术后均未出现肛门狭窄、肛门失禁等并发症.结论 复方黄柏液坐浴治疗可促进直肠黏膜内脱垂TST术后疼痛缓解,减轻术后创面水肿,加速转归.

目的:探讨培补肾气针法联合温针灸治疗女性压力性尿失禁(SUI)的疗效.方法:选取本院治疗的SUI女性患者60例,采用区组随机法分为对照组30例和观察组30例,对照组给予温针灸疗法,观察组在此基础联合培补肾气针法,对比两组治疗后临床疗效、治疗前后中医症候积分、ICIQ-SF评分、1 h尿垫量、I-QOL评分及凝血功能指标水平变化.结果:治疗3周、6周后两组ICIQ-SF评分、1 h尿垫量及I-QOL评分与治疗前比较改善明显,差异具有统计学意义(P＜0.05),观察组改善更显著(P＜0.05);观察组治疗后临床疗效更为明显,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗6周后两组中医症候积分全部出现了明显的降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),且观察组改变幅度更为显著,差异具有统计学意义(P＜0.05);相较于治疗前,两组治疗6周后APTT、PT和Fbg水平出现了明显的改善情况,差异具有统计学意义(P＜0.05),且观察组具有更好的改善情况,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:采用培补肾气针法联合温针灸治疗SUI具有较好的疗效.

维生素D(vitamin D)是一种脂溶性的开环固醇类物质[1]。维生素D2(多骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇或骨化二醇[25-羟维生素D3，25(OH)D]，骨化三醇[1，25-二羟维生素D3，1，25(OH)2D])是维生素D的两种主要形式[2]。维生素D2主要来自植物和真菌，维生素D3主要存在于动物中，或是皮肤经过紫外线照射下自然合成。维生素D的功能包括调节人体钙、磷的稳态和控制骨代谢。维生素D缺乏会影响骨骼健康，还会导致多种慢性疾病，这些疾病通常伴随着炎症增加和免疫系统失调，如糖尿病、哮喘和类风湿性关节炎[3]。维生素D的生物活性形式是1，25-二羟基维生素D[1，25(OH)2D]，也被称为"D激素"或"活性维生素D"[1],通过与维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)结合并直接调节维生素D靶组织(如肠道、肾脏和骨骼)中的基因表达来发挥作用[4]。根据《维生素D及其类似物临床应用共识》，维生素D摄入不足者的的治疗剂量为：0～1岁400～1 000 IU/d；2～18岁600～1 000 IU/d；19～50岁1 500～2 000 IU/d；50岁以上1 600～2 000 IU/d[1]。

原发性肾上腺皮质功能减退症,又称艾迪生病,是一种罕见的、与自身免疫密切相关的肾上腺疾病,可伴发黏膜皮肤色素沉着等各类全身表现,甚至发生肾上腺危象而危及生命.口腔黏膜色素沉着常早于皮肤出现,易与其他色素沉着类疾病相混淆,在临床中易被误诊.本文报道了 1例以黏膜皮肤色素沉着为首发表现的艾迪生病,及时诊治后口腔黏膜和皮肤色素沉着完全消失,为该病提供了具有口腔黏膜专科特色的诊疗思路.

目的:评价脱细胞猪角膜基质深板层移植治疗感染性角膜炎的有效性、安全性.方法:前瞻性研究.收集2017-02/2020-10在我院经药物保守治疗无效的感染性角膜炎患者17例17眼,应用脱细胞猪角膜基质进行深板层角膜移植手术.术后随访6 mo,观察BCVA、角膜上皮愈合情况、角膜透明情况,并记录有无感染复发以及植片排斥.结果:所有患者中均顺利完成深板层角膜移植手术,均未发生术中并发症,无失访病例,术后角膜感染均得到有效控制.术后BCVA均较术前改善(P＜0.05).17眼中16眼术后1 mo上皮完全覆盖角膜植片,仅1眼上皮未完全愈合,为病毒性角膜炎的反复发作.术后1.5 mo所有患者上皮均完全愈合.术后1 mo角膜水肿开始改善,其中1眼角膜植片轻度混浊,16眼中重度混浊;术后3-6 mo角膜透明度稳定,至术后6 mo时4眼完全透明,6眼轻度混浊,6眼中度混浊,1眼重度混浊.随访过程中,无感染复发,有1眼发生眼压升高现象,经治疗后眼压恢复正常.结论:脱细胞猪角膜基质深板层移植治疗感染性角膜炎,不仅能有效控制感染,缓解患者角膜刺激症状,恢复角膜的解剖与功能,而且能维持良好的透明性,提高患者视力,可作为替代同种异体人角膜.

神经代谢障碍性疾病琥珀酸半醛脱氢酶(SSADH)缺乏症会导致严重的神经化学失衡和严重的神经表现.该病的病因是SSADH酶功能丧失,导致主要抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)代谢受损.尽管已知酶缺乏的身份,但SSADH缺乏症的潜在病理机制仍不清楚.为了揭示该病的新机制,我们在SSADH缺乏症的遗传小鼠模型(ALDH5A1基因敲除小鼠)中进行了脑蛋白表达、功能代谢和脂质组成的非靶向整合分析.我们的蛋白质组学分析显示存在明显的区域脆弱性,因为蛋白质改变主要在ALDH5A1基因敲除小鼠的海马体和大脑皮质中表现出来.这些区域显示出与氨基酸稳态、线粒体、胶质细胞功能和髓鞘形成相关的蛋白质异常表达.在急性分离的脑切片中进行稳定同位素示踪显示,葡萄糖的氧化代谢总体上得以维持,但ALDH5A1基因敲除小鼠大脑皮质的星形胶质细胞代谢活性有所下降.相比之下,在ALDH5A1基因敲除小鼠的大脑中观察到氧化性谷氨酰胺代谢能力增强,这可能是星形胶质细胞谷氨酰胺供应受损的神经元补偿.除了少突胶质细胞关键蛋白表达减少外,ALDH5A1基因敲除小鼠大脑中还发现富含髓鞘的神经鞘脂严重耗竭,表明髓鞘退化.综上所述,我们的研究表明星形胶质细胞和少突胶质细胞功能障碍与SSADH缺乏症病理密切相关,提示选择性靶向胶质细胞可能在该病的治疗中具有潜力.