目的 探讨磷酸二酷酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 选取21只2月龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,随机分为对照组、AD模型组、PDE8抑制剂组(0.1 mg·kg-1).模型组和PDE8抑制剂组小鼠双侧海马定位注射OA(每侧50 ng)诱导AD模型,注射OA2 d后,PDE8抑制剂组给予0.1 mg·kg-1抑制剂,AD模型组和对照组给予等剂量溶剂,共给药21 d.给予抑制剂d 13,对小鼠学习记忆能力及焦虑抑郁行为进行相关行为学检测,HE染色观察小鼠海马DG、CA1、CA3区神经细胞形态,Western blot检测小鼠海马内不同位点磷酸化Tau蛋白水平以及PDE8/cAMP/CREB通路相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,AD模型组Y迷宫轮替比、新物体识别指数、被动回避逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),水迷宫穿越平台次数及在目标象限停留的时间减少(P＜0.05),表现出学习记忆能力的下降,而给予PF-04957325可明显改善AD小鼠学习记忆能力;AD模型组进入旷场中央区次数及在中央区停留时间明显减少(P＜0.05)、悬尾不动时间明显增加(P＜0.01),提示小鼠有焦虑抑郁情况,给予PF-04957325 后小鼠焦虑行为没有得到改善,对抑郁行为有一定改善;AD模型组小鼠海马DG、CA1、CA3区表现出核仁固缩、神经元排列不整齐,给予PF-04957325可缓解小鼠海马神经细胞的损伤.与对照组相比,AD模型组小鼠海马中Tau蛋白Ser199、Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显升高(P＜0.01)、PDE8A及PDE8B蛋白表达量明显增加(P＜0.01)、p-PKA/PKA和BDNF蛋白表达量降低(P＜0.05),给予PF-04957325后Tau蛋白Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显降低(P＜0.01)、PDE8A和PDE8B蛋白表达量明显降低(P＜0.01)、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB 和 BDNF蛋白表达量明显升高(P＜0.01).结论 PDE8抑制剂PF-04957325 能够提高AD小鼠的学习记忆能力、降低认知功能障碍,恢复Tau蛋白功能,减轻AD小鼠海马内神经元细胞的损害,具有改善AD的作用.作用机制可能与激活PDE8/cAMP/CREB通路、抑制Tau蛋白磷酸化有关.

背景 失眠问题不仅会降低人们的生活质量和工作效率,而且还与多种疾病之间有密切的关系,合理的运动方案可以在一定程度上改善失眠质量,但目前缺乏不同运动方式对其睡眠结局影响效果的比较研究.目的 比较不同运动方式对失眠患者睡眠影响的效果,为该人群制定改善睡眠的运动处方提供借鉴.方法 通过PubMed、Web of Science、EBSCO、Scopus、中国知网、万方数据知识服务平台检索不同运动方式对失眠患者睡眠影响的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至 2023 年 12 月.使用Jadad量表对文献质量进行评价,使用Stata 17.0 软件的频率学框架的随机效应模型进行网状Meta统计,使用偏倚漏斗图观察发表偏倚.结果 共纳入 36 篇文献,包含 2 706 例受试者,涉及 5 类干预措施:有氧运动(AE)、抗阻运动(RT)、身心运动(ME)、运动时间延长(PTE)、有氧与抗阻结合的运动(AE+RT).网状Meta分析结果显示,AE和空白对照(CT)组(SMD=2.20,95%CI=0.35～4.05)对主观评价工具总评分的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);累积排序概率图下面积(SUCRA)排序结果为AE(82.2%)＞ME(71.1%)＞AE+RT(54.2%)＞RT(38.9%)＞CT(29.2%)＞PTE(24.4%).PTE 与 AE+RT(SMD=-14.66,95%CI=-28.60～-0.72),AE+RT与RT(SMD=21.32,95%CI=6.24～36.40)以及AE+RT与AE(SMD=11.19,95%CI=1.56～20.81)对睡眠潜伏期的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示,AE+RT(96.7%)＞CT(77.1%)＞ME(49.5%)＞AE(42.6%)＞PTE(27.9%)＞RT(6.1%).AE与CT(SMD=4.59,95%CI=1.59～7.58)对睡眠效率的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示AE(83.1%)＞AE+RT(59.9%)＞RT(50.7%)＞ME(46.9%)＞PTE(35.5%)＞CT(23.9%).PTE 与 RT(SMD=23.39,95%CI=14.67～32.02),PTE 与 AE(SMD=14.86,95%CI=4.64～36.40),PTE 与 CT(SMD=12.11,95%CI=7.62～16.59),RT 与 ME(SMD=-27.61,95%CI=-40.49～-14.73),RT 与 CT(SMD=-11.28,95%CI=-20.86～-1.70),ME 与 AE(SMD=19.08,95%CI=5.18～32.98),ME与CT(SMD=16.33,95%CI=7.26～25.40)对睡眠觉醒时间的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示,RT(94.7%)＞CT(80.2%)＞AE(41.8%)＞ME(31.5%)＞PTE(1.7%).RT与AE(SMD=-20.84,95%CI=-38.46～-3.23),AE与CT(SMD=12.02,95%CI=2.96～21.08)对总睡眠时长的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示,AE(87.2%)＞AE+CT(71.6%)＞PTE(53.8%)＞ME(40.6%)＞CT(35.9%)＞RT(10.8%).各项干预措施对睡眠质量的影响比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);SUCRA概率排序结果显示,AE(84.2%)＞AE+CT(75.5%)＞ME(24.9%)＞CT(15.4%).对主观评价工具总评分、睡眠潜伏期、睡眠效率、睡眠觉醒时间、总睡眠时长、睡眠质量进行发表偏倚分析,发现 6 个结局指标均存在一定的不对称性,提示存在一定的发表偏倚风险.结论 鉴于AE对多个睡眠指标有较好的改善作用,推荐失眠患者进行3次/周、30 min/次的中等强度AE,如慢跑、快走等,此外,也可以选择 4～5 次/周中等强度的RT或AE+RT,在进行上述运动时需要额外注意时间段选择,尽量避免睡前 3 h内进行运动.

目的:确定结核菌素试验的临界值来降低其诊断结核病潜伏性感染的假阳性。方法:测量受试者的FPG值，同时对受试者做结核菌素试验和QuantiFERON-TB（QFT）Gold In-Tube检测。以QFT为金标准，确定结核菌素试验（TST）试验的临界值。结果:共有5 405名参与者，其中1 104名（20.4 %）QFT阳性。在5 405例患者中，PPD硬结直径为10.25 mm时诊断价值最高，其灵敏度为0.731，特异度为0.727。将受试者分为正常人、有糖尿病史患者、新确诊糖尿病患者，硬结直径分别在11.25 mm、10.25 mm和11.25 mm时诊断价值最高，其灵敏度和特异度分别为0.701、0.837、0.824和0.805、0.821、0.778。 结论:本研究证实，以10~12 mm作为结核病潜伏性感染诊断的临界值可以大大提高结核菌素试验的特异性。

目的:观察轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)人群的睡眠特征，评价其在区分MCI和AD人群中的价值。方法:选取2020年6月至2022年3月在杭州市第七人民医院确诊的MCI组患者(50例)和AD组患者(50例)进行整夜多导睡眠监测(PSG)，比较两组间总睡眠时间(TST)、睡眠结构占比(N1%、N2%、N3%、REM%)、睡眠效率(SE)、睡眠起始潜伏期(SL)、REM睡眠潜伏期(REML)、入睡后清醒时间(WASO)、睡眠纺锤波密度(ρ spindle)、K复合波密度(ρ KC)指标差异，将组间差异有统计学意义的睡眠特征指标纳入logistic逐步回归，建立联合预测模型，通过受试者工作特征(ROC)曲线比较预测组合中单一指标与联合预测模型区分MCI和AD人群的价值。 结果:MCI与AD组的TST、N3、SE、ρ spindle比较，差异均有统计学意义( t＝3.315、2.798、3.682、6.488，均 P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示，N3、SE、ρ spindle被纳入建模组合，联合预测模型为Logit(Pre)＝－19.972－0.269N3－0.141SE－3.303ρ spindle。N3、SE、ρ spindle以及联合预测模型区分MCI和AD人群的灵敏度分别为64%、32%、96%、90%，特异度分别为58%、98%、50%、76%，ROC曲线下面积(AUC)分别为0.639、0.684、0.810和0.901，联合预测模型AUC显著优于单一指标( P<0.05)。 结论:在AD疑似人群中，基于N3、SE、ρ spindle的联合预测模型对区分MCI和AD具有一定的预测价值，结合预测模型进行综合判断，有助于提高诊断的科学性和准确性。

目的:对肯尼迪病患者进行神经电生理检测，了解其神经功能状况。方法:对2010年11月至2022年11月北京大学第三医院门诊和病房收治的60例肯尼迪病患者（根据是否合并糖尿病分为单纯肯尼迪病组29例、肯尼迪病合并糖尿病组31例）及60例糖尿病周围神经病（DPN）患者，分别进行肌电图、神经传导、体感诱发电位（SEP）、接触性热痛诱发电位（CHEP）及三重刺激技术（TST）检测。采用 t检验分别对组内及组间神经传导速度及动作电位波幅、SEP各波潜伏期和波间期、CHEP起始峰潜伏期等参数进行比较。 结果:与正常值比较，肯尼迪病组患者感觉神经动作电位（SNAP）波幅明显降低［正中神经（0.7±0.4）μV，尺神经（0.8±0.3）μV，腓肠神经（1.8±0.1）μV，波幅下降30%~80%］，正中神经和尺神经波幅低于腓肠神经（ t=2.43， P=0.010； t=2.40， P=0.010）；SEP和CHEP的周围段异常（潜伏期延长115%~130%），SEP中枢段异常（潜伏期延长104%~115%），17例TST结果异常（TST 测试/TST 对照波幅比下降40%~60%）。DPN组患者SNAP波幅降低［正中神经（2.9±0.5）μV，尺神经（2.6±0.6）μV，腓肠神经（1.6±0.2）μV，波幅下降30%~50%］，腓肠神经波幅低于正中神经和尺神经（ t=2.52， P=0.006； t=2.47， P=0.007），SEP和CHEP周围段受累（潜伏期延长75%~112%），中枢段正常。与DPN组比较，肯尼迪病合并糖尿病组患者上肢SNAP波幅降低［正中神经（0.7±0.3）μV， t=3.18， P=0.001；尺神经（0.8±0.4）μV， t=3.20， P=0.001］。 结论:肯尼迪病患者感觉神经大、小纤维均受累，深感觉通路中枢段异常；除前角细胞受累外，锥体束功能可能受损。

目的:探讨黑番茄浓缩浆治疗良性前列腺增生(BPH)伴下尿路症状(LUTS)患者的有效性和安全性。方法:本研究采用开放、随机、对照临床试验，纳入2018年12月至2020年9月于兰州大学第二医院泌尿外科确诊为BPH伴有LUTS患者。纳入标准：年龄≥50岁；初诊BPH，或停用治疗BPH药物1个月以上；最大尿流率(Q max)<15 ml/s；前列腺体积(PV)≥20 ml；国际前列腺症状评分(IPSS)≥8分，生活质量评分(QOL)≥2分。排除标准：非BPH所致的下尿路梗阻、残余尿量(PVR)>250 ml；近3个月有急性尿潴留病史；直肠指检或经直肠B超发现前列腺结节、怀疑前列腺癌或前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/ml；神经源性膀胱，既往有膀胱、前列腺、尿道手术史；患有严重的心、肺、肝、肾等疾病。采用随机数字表法将纳入患者随机分配至试验组、安慰剂组、阳性对照组，计算所需样本量共150例，上述3组分别为60、45、45例。试验组服用黑番茄浓缩浆(30 g/次，3次/日)，安慰剂组服用安慰剂。阳性对照组中若患者PV≤30 ml，服用坦索罗辛(0.2 mg/次，1次/日)；若患者PV>30 ml，服用坦索罗辛+非那雄胺(5 mg/次，1次/日)。3组治疗3个月后评估IPSS、QOL、Q max、平均尿流率(Q ave)、PV、PVR、tPSA、fPSA、睾酮和不良反应发生率。 结果:共纳入150例，剔除不能规律服药及失访者，最终128例患者完成本研究，其中试验组52例，安慰剂组36例，阳性对照组40例。试验组、安慰剂组、阳性对照组治疗前年龄[(63.21±8.61)岁与(62.36±6.32)岁与(63.94±7.78)岁]、体质量指数[(23.74±3.17)kg/m 2与(23.94±3.09)kg/m 2与(24.26±2.91)kg/m 2)、IPSS[(17.5±6.6)分与(15.4±5.8)分与(17.9±6.8)分]、QOL[4.0(3.0，4.0)分与4.0(3.0，4.5)分与4.0(3.0，5.0)分]、Q max[(8.60±3.04)ml/s与(9.13±2.92)ml/s与(9.58±3.26)ml/s]、Q ave[(4.39±1.69)ml/s与(4.66±1.76)ml/s与(4.88±1.60)ml/s]、PV[32.00(25.55，45.40)ml与30.00(24.45，38.35)ml与34.80(27.65，56.65)ml]、PVR[23.50(8.25，45.75)ml与5.50(0，47.75)ml与29.00(0，84.00)ml]、tPSA[1.53(0.89，3.00)ng/ml与1.23(0.69，1.98)ng/ml与2.23(0.90，4.15)ng/ml]、fPSA[0.37(0.28，0.76)ng/ml与0.37(0.22，0.52)ng/ml与0.54(0.30，0.97)ng/ml]和睾酮[(443.64±156.32)ng/dl与(493.97±176.16)ng/dl与(450.89±135.08)ng/dl]差异均无统计学意义( P>0.05)。治疗3个月后，试验组IPSS为(9.9±5.7)分，QOL为2.0(2.0，3.0)分，Q max为(11.78±5.24)ml/s，Q ave为(5.86±3.00)ml/s，tPSA为1.64(0.96，3.32)ng/ml，睾酮为(475.91±177.33)ng/dl，与治疗前比较差异均有统计学意义( P<0.05)。阳性对照组治疗3个月后IPSS为(9.0±6.2)分，QOL为2.0(2.0，3.0)分，Q max为(11.73±4.50)ml/s，Q ave为(6.11±2.53)ml/s，tPSA为1.57(0.80，3.09) ng/ml，fPSA为0.37(0.24，0.63)ng/ml，睾酮为(526.11±126.88)ng/dl，与治疗前比较差异均有统计学意义( P<0.01)。安慰剂组治疗前、后各项指标差异均无统计学意义( P>0.05)。试验组IPSS、QOL、Q max、Q ave变化值与安慰剂组比较差异均有统计学意义( P<0.05)。阳性对照组IPSS、QOL、Q max、Q ave、PV、tPSA、fPSA、睾酮变化值与安慰剂组比较差异均有统计学意义( P<0.05)。阳性对照组PV、tPSA和fPSA变化值与试验组比较差异均有统计学意义( P<0.05)。实验组不良反应发生率为5.77%(3/52，1例头痛，2例胃部不适)，安慰剂组为5.56%(2/36，1例头痛，1例胃部不适)，阳性对照组为10.00%(4/40，1例头晕，1例鼻塞，2例勃起功能障碍)，3组不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:黑番茄浓缩浆对BPH伴有LUTS患者具有改善下尿路症状和提高生活质量作用，无明显不良反应，为临床提供一种可供选择的植物制剂。

目的:探讨NOD样受体家族3（NOD-like receptors3，NLRP3）炎症小体介导的炎症反应与抑郁症发病的相关性，并研究氟西汀对该过程的影响。方法:选取雄性 C57BL/6J（野生型）小鼠120只，采用随机数字表法将其随机分为对照1组、对照2组、慢性不可预知性温和刺激（chronic unpredictable mild stress，CUMS组）及CUMS+氟西汀组。另取雄性 C57BL/6J（NLRP3基因敲除，NLRP3-/-）小鼠30只，作为NLRP3-/-组。对照1组及对照2组：不做处理；CUMS组、CUMS+氟西汀组及NLRP3-/-组给予慢性不可预知性温和刺激，连续6周。造模后，对照2组、CUMS+氟西汀组小鼠经腹腔注射氟西汀［10 mg/（kg·d）］，其他3组小鼠每天注射等量生理盐水，连续4周。各组小鼠在应激前即刻及应激后每周进行1次行为学测试。应激前即刻、应激后3周、应激后6周抽取尾静脉血，3 000 r/min离心10 min，留取上清液冻存备用，采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18，IL-18）水平。各组小鼠在给予药物干预［10 mg/（kg·d）氟西汀或等量生理盐水］后每周进行1次行为学测试，包括糖水偏好实验、强迫游泳实验（forced swimming test，FST）及悬尾实验（tail suspension test，TST），每组小鼠在给药后1、3、4周抽取尾静脉血，离心留取上清液冻存备用，采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β及IL-18水平，并分别于上述时间点每次每组处死5只小鼠，收集新鲜海马组织低温冻存备用，采用Western-Blot检测海马脑区NLRP3、胱冬肽酶-1（caspase-1）、诱导转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、IL-1β及IL-18的表达。结果:（1）造模情况：CUMS 6周后，与对照1组和对照2组相比，CUMS组及CUMS+氟西汀组小鼠糖水消耗量明显降低，FST及TST不动时间明显延长，造模成功。NLRP3-/-组小鼠经CUMS后，在FST、糖水偏好实验及TST中均未表现出抑郁样改变，造模失败。（2）经腹腔注射氟西汀后，对照2组小鼠与对照1组小鼠相比，糖水消耗量、FST及TST不动时间的差异均无统计学意义（ P>0.05），CUMS+氟西汀组小鼠相较CUMS组小鼠糖水消耗量明显增加（ P<0.05），FST及TST不动时间明显缩短（ P<0.05）。（3）酶联免疫吸附实验检测结果显示，给予CUMS后，与对照1组及对照2组相比，CUMS组及CUMS+氟西汀组小鼠血清 IL-1β、IL-18水平显著升高（ P<0.05），NLRP3-/-组小鼠则变化不明显（ P>0.05）。给药后，CUMS+氟西汀组小鼠血清中IL-1β、IL-18较CUMS组下降（ P<0.05）。（4）蛋白免疫印迹检测结果显示，给予CUMS后，与对照1组及对照2组相比，CUMS组及CUMS+氟西汀组小鼠海马脑区NLRP3的表达、胱冬肽酶-1的活化及诱导转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、IL-1β、IL-18的表达增加（ P<0.05），氟西汀治疗后，CUMS+氟西汀组小鼠海马脑区NLRP3的表达、胱冬肽酶-1的活化及NF-κB、IL-1β、IL-18的表达显著下降（分别恢复至对照1组的99%、91%、97%、95%及97%）。 结论:（1）CUMS可引起小鼠海马区NLRP3、胱冬肽酶、NF-κB、IL-1β、IL-18蛋白表达增加以及血清上述炎症指标水平升高，而NLRP3基因敲除小鼠未发现此现象；（2）氟西汀治疗可显著降低抑郁症模型小鼠NLRP3、胱冬肽酶-1、NF-κB、IL-1β、IL-18蛋白表达及血清水平，改善小鼠抑郁样表现。

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对抑郁小鼠前额叶皮质和海马区嘌呤2X7受体(P2X7R)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将30只C57BL/6小鼠分为对照组(10只)和造模组(20只)。对照组小鼠群居饲养(5只/笼)，造模组小鼠在出生21 d后通过断奶独居(1只/笼)饲养6周制作慢性抑郁小鼠模型。采用随机数字表法将16只制模成功小鼠分为模型组及rTMS组，每组8只小鼠。rTMS组小鼠给予10 Hz rTMS干预，每周干预5 d。于rTMS干预4周后观察各组小鼠抑郁样行为改变，并对比各组小鼠前额叶皮质和海马区P2X7R、GFAP表达变化。结果:与对照组比较，模型组小鼠蔗糖偏好实验(SPT)中糖水偏好量、旷场实验(OFT)中运动距离均显著减少( P<0.05)，悬尾实验(TST)中静止不动时间显著增加( P<0.05)，前额叶皮质和海马区P2X7R表达水平均明显增加( P<0.05)，GFAP表达水平则显著下降( P<0.05)。与模型组比较，rTMS组SPT糖水偏好量[(75.11±4.58)% vs(65.14±4.87)%]、OFT运动距离[(2289.34±100.16)cm vs (2028.90±178.21)cm]均显著增加( P<0.05)，TST静止不动时间[(78.11±10.89)s vs(101.39±10.38)s]明显缩短( P<0.05)，前额叶皮质和海马区P2X7R表达均明显降低( P<0.05)，GFAP表达则显著增强( P<0.05)。 结论:rTMS干预能有效改善早期独居小鼠抑郁状态，其治疗机制可能与抑制前额叶皮质和海马区P2X7R表达、促进GFAP表达有关。

患者，男性，85岁。主因“自觉阴茎回缩不适1年余”就诊。1年以来，患者无明显诱因逐渐出现阴茎回缩伴严重不适感，发作时只能显露少许阴茎头及阴茎体，感觉到极度的痛苦，同时伴有全身乏力、情绪低落、烦躁及失眠。患者体型肥胖（腰围110 cm，体质指数27.7 kg/m 2），既往有糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症等基础病史。辅助检查：外周血睾酮（T）2.46 μg/L。予以睾酮补充治疗（TST）及5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5-I）治疗，治疗后3个月内多次随访，患者上述症状明显改善。

目的:探讨哌甲酯(methylphenidate，MPH)缓释片对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)儿童睡眠特征的影响。方法:纳入23例ADHD儿童作为MPH组，予持续处方可变剂量的哌甲酯缓释片，并分别于基线、治疗2周和治疗6周进行3次整夜多导睡眠监测(polysomnogram，PSG)。同时招募相匹配的正常儿童21例作为对照组进行PSG。采用SPSS 22.0进行统计分析，根据资料类型分别采用均数±标准差，均数(四分位数)[ M( P25， P75)]和百分比进行统计描述，对睡眠参数间的比较采用配对 t检验或方差分析。 结果:与对照组比较，基线时MPH组儿童睡眠效率[SE(%)]降低[(86.7±12.4)%，(90.9±7.5)%]、睡眠潜伏期(SOL)延长[(21.1±12.4)min，(18.1±13.0)min]、REM潜伏期(ROL)缩短[(145.2±35.2)min，(155.6±57.7)min]，均差异有统计学意义(均 P<0.05)。与同组基线比较，MPH组儿童治疗2周SOL延长[(27.2±6.4)min，(21.1±12.4)min]，ROL[(127.2±32.1)min，(145.2±35.2) min]及REM期[(70.5±13.8)min，(79.8±15.3)min]时间缩短及SE(%)变差[(83.1±15.4)%，(86.7±12.4)%]，均差异有统计学意义(均 P<0.05)。与同组基线比较，MPH组儿童治疗6周SOL、ROL、REM期时间及SE(%)睡眠参数，均差异无统计学意义(均 P>0.05)。MPH组儿童N1期、N2期、N3期及R期的总睡眠时间百分比(%TST)，唤醒次数及唤醒时间等睡眠参数，在基线、治疗2周和治疗6周时，均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:ADHD儿童存在睡眠效率降低、入睡困难及REM潜伏期缩短；MPH对ADHD儿童的睡眠，在前2周具有一定的负面影响，恶化ADHD儿童患者本身的睡眠问题。当持续治疗6周后，MPH对睡眠的影响逐渐好转。