患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨川芎嗪对缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养所致坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠的保护作用。方法:将50只出生48 h内的健康新生Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组10只。除空白组外，其他各组新生大鼠均采用缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养法建立NEC模型。同时低、中、高剂量组分别给予2.09、5.18、10.36 mg/kg川芎嗪，连续给药3 d；模型组给予等体积的氯化钠注射液；空白组则不予任何处理，均由哺乳期母鼠代乳。末次人工喂养12 h后，采用颈椎脱臼法处死各组大鼠，取小肠回盲部组织，检测回盲部肠组织匀浆中的丙二醛、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；采用苏木精-伊红染色观察回盲部肠组织的病理学变化，并采用Khailova标准进行回盲部肠组织损伤评分；采用免疫组化染色检测回盲部肠组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）的表达。结果:与模型组相比，低、中、高剂量组新生大鼠回盲部肠组织匀浆中的丙二醛水平均明显降低，而CAT、GSH-Px和SOD水平均明显升高（均 P<0.05）。低、中、高剂量组新生大鼠伴有肠绒毛轻中度充血水肿及回盲部肠组织黏膜固有层轻中度肿胀分离，但程度均不及模型组，且低、中、高剂量组回盲部肠组织损伤评分[（1.91±0.33）分、（1.56±0.31）分、（1.35±0.26）分]均明显低于模型组[（3.21±0.43）分]，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。与模型组（9.34±0.98）相比，低、中、高剂量组回盲部肠组织中的caspase-3蛋白相对表达量（5.51±0.57、4.46±0.45、2.15±0.21）均明显降低，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:川芎嗪对缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养所致NEC新生大鼠具有较好的保护作用，可有效抑制肠细胞的凋亡。

目的:探讨合成 18F-Flurpiridaz的优化方法，评估其在正常巴马小型猪PET/CT心肌灌注显像（MPI）中的分布情况。 方法:以 18F取代2-叔丁基-4-氯-5-[4-（2-甲基磺酰基-乙氧基甲基）苯基甲氧基]哒嗪-3-哒嗪酮中的苯磺酸离去基团进行标记，通过高效液相色谱非梯度洗脱的方法纯化产物。5头正常巴马小型猪经耳缘静脉注射37 MBq 18F-Flurpiridaz后10 min行PET/CT MPI，并于注射后30和60 min进行PET/CT全身显像，观察显像剂在其体内主要脏器的摄取情况。 结果:18F-Flurpiridaz的制备时间约为50 min，非校正放射化学产率为40%，放射化学纯度>97%。MPI图像显示心肌细胞摄取明显，肝脏仅有少量摄取，肺基本无摄取，心肌图像质量好。全身显像中，显像剂注射后30 min，心肌和肾脏摄取明显，肌肉组织中有少量摄取，而其他组织器官均无明显摄取；显像剂注射后60 min，心脏内仍有较高摄取。 结论:实现并优化了 18F-Flurpiridaz的自动化合成，为其临床应用奠定了基础。

目的:比较两类间接法建立34项生化分析物参考区间的差异，并探索影响两种方法一致性的可能因素。方法:本研究为回顾性研究。基于2018年1月1日至2019年12月31日在北京协和医院进行体检的个体的白蛋白（Alb），碱性磷酸酶（ALP），丙氨酸转氨酶（ALT），载脂蛋白A1（ApoA1），载脂蛋白B（ApoB），天冬氨酸转氨酶（AST），钙（Ca），胆碱酯酶（ChE），氯（Cl），肌酐（Cr），高敏C反应蛋白（hsCRP），胱抑素C（CysC），直接胆红素（DBil），游离脂肪酸（FFA），糖化白蛋白（GA），谷氨酰基转移酶（GGT），血糖（Glu），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），钾（K），乳酸脱氢酶（LD），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），脂蛋白（a）［Lp（a）］，钠（Na），磷（P），前白蛋白（PA），超氧化物歧化酶（SOD），总胆汁酸（TBA），总胆红素（TBil），总胆固醇（TC），总二氧化碳（TCO 2），甘油三酯（TG），总蛋白（TP），尿酸（UA），尿素（UR）的数据，使用Box-Cox算法改善数据分布后采用Tukey法识别异常值。建立方差成分模型并计算标准差比（SDR）以判断34项生化分析物是否需要按照年龄或性别分区建立参考区间。同时采用非参数法和kosmic 算法建立34项生化分析物的参考区间及其90%的置信区间，比较两种方法参考区间界限值90%置信区间的重合情况。 结果:ALP（男性，女性18~59）、ALT、AST、hsCRP、DBil、GGT、Lp（a）、TBA、TBil、TG、Glu、HDL-C（男性）以及老年组CysC、GA、UR偏度系数偏离0，其峰度系数也偏离3，这些生化分析物使用两种方法建立的参考区间点估计差异大、90%的置信区间无重合。对于正态性较好的分析物Alb、ApoA1、ApoB、Ca、ChE、Cl、Cr（E）、CysC（18~59）、FFA、GA（18-59）、HDL-C（女性）、K、LDL-C、Na、P、PA、SOD、TC、TCO 2、TP及UR（18~59岁），2种方法参考区间点估计差异小且除钙外的分析物的界限值2种方法90%置信区间有重合，一致性好。 结论:数据正态性会影响不同间接法的一致性，正态性好的生化分析物2种方法的一致性好，反之2种方法的结果差异较大。

患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

目的:评价载左氧氟沙星脱细胞角膜基质透镜的体外药物释放特点，并探讨1-(3-二甲氨基)丙基二亚胺/N-羟基琥珀酰亚胺(EDC/NHS)交联对其载药的影响。方法:收集重庆爱尔眼科医院屈光科在飞秒激光辅助的角膜小切口基质透镜取出术(SMILE)中获取的角膜基质透镜，采用高质量浓度氯化钠(NaCl)联合核酸酶制备脱细胞角膜基质透镜。采用随机数字表法将脱细胞角膜基质透镜随机分为正常组、0.5%左氧氟沙星组、3%左氧氟沙星组和5%左氧氟沙星组，每组4个，正常组未进行任何处理，载药各组将脱细胞角膜基质透镜分别浸泡于质量分数0.5%、3%、5%左氧氟沙星溶液中3 h进行载药实验。采用EDC与NHS 5∶1混合液对脱细胞角膜基质透镜进行交联，用随机数字表法将脱细胞角膜基质透镜随机分为非交联组、0.01 mmol EDC组、0.05 mmol EDC组和0.25 mmol EDC组，按照分组将脱细胞角膜基质透镜浸入不同浓度EDC/NHS中交联4 h，然后浸于3%左氧氟沙星溶液中进行载药实验。采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组载药角膜基质透镜缓释的药物质量浓度；以光谱扫描法测定各组角膜基质透镜透光率；采用扫描电子显微镜观察各组脱细胞角膜基质透镜的表面超微结构。结果:载药后1、7、14、21 d，0.5%、3%、5%左氧氟沙星脱细胞角膜基质透镜释放的药物浓度总体比较差异有统计学意义( P<0.05)；0.01、0.05和0.25 mmol EDC组释放的药物浓度均高于非交联组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)，其中0.05 mmol EDC组各时间点释放的药物质量浓度最高。所有交联组的药物缓释时间可达21 d，随时间延长各组释放的药物质量浓度呈缓慢下降趋势，差异有统计学意义( P<0.05)。非交联组和正常组透镜平均透光率分别为(88.68±1.19)%和(91.55±1.16)%，差异无统计学意义( P>0.05)；载药脱细胞角膜基质透镜的平均透光率较正常组下降，差异有统计学意义( P<0.05)。扫描电子显微镜观察结果显示，交联后透镜的胶原纤维间空隙缩小，纤维排列紧密，以0.25 mmol EDC组最明显。 结论:EDC/NHS交联能提高脱细胞角膜基质透镜载药效果，可能与胶原纤维空隙缩小有关。载药交联脱细胞角膜基质透镜具有良好的体外药物缓释效果。

目的:探讨神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule，NCAM)衍生肽P2对缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的修复作用及机制。方法:提取并培养原代皮质神经元，氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)造模后采用CCK-8法观察不同浓度P2对OGD条件下皮质神经元活性的影响，Western blot检测凋亡相关蛋白及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2，Erk1/2)的表达。选取清洁级雄性SD大鼠进行动物实验，采用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立大鼠脑卒中缺血/再灌注损伤动物模型，造模成功的大鼠按照随机数字表法分为假手术组、MCAO组和MCAO+P2组，每组12只。术后MCAO+P2组大鼠每日一次皮下注射1 mg/kg P2，持续至术后14 d，其余两组大鼠均皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液。平衡木实验观察大鼠运动功能损伤及恢复情况。免疫荧光染色检测大鼠脑梗死灶周边的神经元凋亡比率，Western blot检测大鼠脑梗死灶周边脑组织内Erk1/2蛋白的表达。采用SPSS 22. 0进行统计分析，平衡木实验数据采用重复测量方差分析，其他实验数据以单因素方差分析进行检验。结果:与OGD组相比，0.5，1.0和2.0 μmol/L的P2均可以提高OGD条件下神经元细胞活性，其中1 μmol/L的P2效果最好(2.436±0.284，1.551±0.410， P<0.05)。Western blot结果显示，加入1 μmol/L P2后凋亡相关蛋白bax [(76.120±3.232)%，(88.965±5.208)%， P<0.05]、cleaved caspase-3[(76.736±4.306)%，(97.781±8.111)%， P<0.05]和cleaved caspase-9[(88.833±6.581)%，(104.962±4.788)%， P<0.05]表达均低于OGD组，bcl-2[(56.146±3.882)%，(43.170±6.945)%， P<0.05]以及磷酸化Erk1/2蛋白[(73.583±8.557)%，(55.219±4.615)%， P<0.05]表达均高于OGD组。与MCAO组相比，P2干预后第14天时大鼠瘫痪侧后肢的滑脱率低[(23.438±11.540)%，(41.733±13.631)%， P<0.05]，病灶周边神经元凋亡比率低[(13.144±6.485)%，(26. 699±6. 402)%， P<0.05]，大鼠梗死灶周边脑组织内磷酸化Erk1/2蛋白表达高[(74.062±7.458)%，(53. 327±7.093)%， P<0.05]。 结论:低浓度NCAM衍生肽P2可对OGD条件下的神经元以及缺血性脑卒中大鼠发挥神经保护作用，其作用机制可能与Erk信号通路的活化有关。

患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

猫立克次体是一种专性寄生于细胞内的革兰阴性原核生物，猫蚤是猫立克次体的主要传播媒介。人感染猫立克次体的临床症状包括发热、乏力、头痛、斑状丘疹以及焦痂。目前关于猫立克次体感染引起其他严重并发症或死亡的报道较少。济宁医学院附属医院神经内科2020年1月29日收治1例确诊猫立克次体感染致重症脑炎病例，经阿昔洛韦抗病毒、甘露醇脱水降颅压、人免疫球蛋白调节免疫、盐酸米诺环素胶囊及甲磺酸左氧氟沙星氯化钠抗立克次体感染、控制癫痫发作及肺感染等综合治疗后，患者病情好转出院。通过总结该患者治疗中的经验、教训，以提醒大家加强对猫立克次体感染的认识。

目的:探索适用于HE染色、免疫组织化学染色和分子检测的最佳脱色素方法。方法:收集2018年1月至2022年3月福建省肿瘤医院病理科38例富含黑色素的黑色素瘤石蜡标本，制成组织芯片，分别采用水浴过氧化氢法、双重氧化脱色素法、改良高锰酸钾法、三氯异氰尿酸法脱黑色素后行HE染色。之后将切片分成2个队列，第1个队列分别采用上述4种方法脱色素后再行免疫组织化学染色（SOX10、Ki-67、HMB45和Melan A）；第2个队列先行同样指标的免疫组织化学染色后再分别采用上述4种方法脱色素。另收集其中色素含量较高的17例石蜡标本，采用上述4种方法脱黑色素后提取DNA，进行DNA浓度及质量的测定。比较分析不同脱色素方法的脱色素能力，以及对HE和免疫组织化学染色的效果、DNA浓度和质量的影响。结果:在脱黑色素能力方面，改良高锰酸钾法和水浴过氧化氢法脱色素效果最好，均仅5.26%（2/38）有少量色素残留；其次是三氯异氰尿酸法，10.53%（4/38）有大量色素残留；最差的是双重氧化脱色素法，15.79%（6/38）有大量色素残留。在HE染色方面，水浴过氧化氢法脱色素后染色好的比例达92.11%，优于其他3种方法。在免疫组织化学染色方面，改良高锰酸钾法、双重氧化脱色素法和三氯异氰尿酸法，先免疫组织化学染色后脱色素的染色评分均值分别为20.84、26.63和35.02，均优于先脱色素后免疫组织化学的染色评分均值（8.70、15.41和21.22）；水浴过氧化氢法，先脱色素后免疫组织化学的染色评分均值为33.57，优于先免疫组织化学染后脱色素的染色评分均值（19.96）。HMB45、Melan A和Ki-67这3个指标采用先免疫组织化学染色后三氯异氰尿酸脱色素的染色评分分别为36.45、33.79和36.24，效果最佳；SOX10采用先水浴过氧化氢法脱色素后免疫组织化学染色的评分为34.39，效果最佳。在DNA浓度及质量方面，采用双重氧化脱色素法、改良高锰酸钾法及三氯异氰尿酸法脱色素后，DNA降解严重；而水浴过氧化氢法脱色素后提取的DNA平均浓度为59.59 μg/L，显著高于未经脱色素处理的平均DNA浓度（30.3 μg/L， P=0.001）；DNA的吸光度值 A260/ A280均在1.8~2.0之间， A260/ A230 16例在2.0以上，而未经脱色素处理提取的DNA中8例 A260/ A280<1.8，16例 A260/ A230<2.0。 结论:对富含黑色素的黑色素瘤组织进行HE染色和分子检测时，宜选用水浴过氧化氢法脱色素；免疫组织化学染色后采用三氯异氰尿酸法脱色素，色素残留少，染色效果佳，且方便快捷。同一种脱色素方法对不同的抗体染色效果不同，可根据要检测的抗体选择最佳的脱色素方法。