慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是以呼吸系统症状和持续气流受限为特征的常见慢性气道疾病。我国多数患者在确诊时已经或接近慢阻肺终末期，错过了最佳干预时机。早期慢阻肺是病程开始之初的生物学早期，可能尚未出现明显的症状和（或）肺部结构和功能改变，但肺部已经存在一定程度的损伤并出现肺功能轨迹异常。肺部影像学上出现的管壁增厚、管腔狭窄、小气道病变及肺气肿，肺功能的第1秒用力呼气容积（FEV 1）下降、FEV 1与用力肺活量比值正常的肺功能受损或小气道病变等可能有助于发现早期慢阻肺患者。深入探讨早期慢阻肺的定义和识别手段，以期提升临床医生的防治理念。

目的:通过对儿童社区获得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP)的临床及影像学表现和同期肺通气功能检查的资料分析，探索早期行肺通气功能检查在儿童CAP诊疗中的价值。方法:回顾性收集2016年1月至2018年6月于中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科住院的确诊为CAP并在入院24 h内行常规肺通气功能检查的患儿的临床资料。将患儿的肺通气功能检查数据与临床表现、实验室检查及影像学资料进行统计及相关性分析。结果:一共有154例患儿纳入研究，其中54例(35.06%)患儿肺通气功能正常，余100例(64.94%)患儿均有不同程度肺通气功能损害，表现为限制性通气功能障碍54例(35.06%)、阻塞性通气功能障碍8例(5.19%)、混合性通气功能障碍30例(19.48%)、小气道通气功能障碍8例(5.19%)。根据肺通气功能检查结果分组，混合性通气功能障碍组与肺通气功能正常组相比，肺部影像学改变为实变的概率更大( χ2＝7.83， P＝0.007)；肺炎支原体感染与第1秒用力呼气容积、75%用力呼气流速、一秒率及最大呼气中期流量水平呈负相关( r＝－0.23， r＝－0.22， r＝－0.25， r＝－0.23，均 P<0.05)，而与用力肺活量水平无显著相关性。 结论:早期行肺通气功能检查在儿童CAP诊疗中有重要临床意义。

目的:探讨儿童腺病毒(human adenovirus，HAdV)肺炎并发喘息的相关危险因素。方法:回顾性分析中国医科大学附属盛京医院儿科2019年1至12月期间因HAdV肺炎住院的2~5岁患儿97例、同期同龄非HAdV肺炎患儿100例的临床资料，再根据住院时有无喘息将97例HAdV肺炎患儿分为喘息组和非喘息组。对HAdV肺炎组、非HAdV肺炎组患儿的一般特征、临床特征、实验室检查资料进行统计学分析，并应用多因素Logistic回归分析HAdV肺炎并发喘息的危险因素。结果:HAdV肺炎组患儿发热时间较非HAdV肺炎组延长，重症肺炎例数、喘息例数、WBC计数较非HAdV肺炎组明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)；而住院时间、实验室检查CRP、ALT、Cr、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)水平与非HAdV肺炎组比较差异无统计学意义( P>0.05)。其中52.6%(51/97)的HAdV肺炎患儿出现喘息。HAdV肺炎患儿中喘息组与非喘息组比较：喘息组患儿既往有喘息史例数、特应性体质例数、重症肺炎例数、嗜酸性粒细胞(eosnophils，EO)计数、肺CT提示小气道改变例数较非喘息组患儿明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)；而特应性体质家族史、住院时间、发热时间、WBC计数、淋巴细胞(lymphocyte，LY)计数、CRP水平、伴有混合感染及肺实变的例数在两组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。对HAdV肺炎患儿并发喘息的相关危险因素进行多因素Logistic回归分析结果显示：HAdV感染的重症肺炎患儿出现喘息的风险是非重症肺炎患儿的2.949倍；有特应性体质的HAdV肺炎患儿出现喘息的风险是无特应性体质患儿的3.930倍。 结论:HAdV肺炎患儿喘息的发生率高于非HAdV肺炎患儿，重症肺炎、有特应性体质是HAdV肺炎患儿并发喘息的独立危险因素。

早期识别和诊治重症腺病毒肺炎，对降低病死率及减少肺部后遗症的发生至关重要。该文就影响儿童腺病毒肺炎严重程度及不良预后的危险因素研究进展作一综述。7型腺病毒、高腺病毒DNA载量提示急重症及后遗症的发生。影像学上存在胸腔积液及小气道病变的患儿需提高警惕。实验室指标可见细胞因子异常，肺内、肺外各类脏器损害从而导致生化指标的改变均提示重症腺病毒肺炎的发生。年龄小、早产、有基础疾病、发热时间长、喘息、低血红蛋白及白蛋白、混合感染、合并肺外并发症的患儿更易进展为重症腺病毒肺炎。小于2岁、有哮喘家族史、喘息病史，发热时间长、呼吸困难甚至呼吸衰竭，于ICU住院、行呼吸机辅助通气以及全身应用激素的患儿更要警惕肺部后遗症的发生。

目的:探讨具有特应性体质的腺病毒肺炎患儿临床特征及影像学改变。方法:选取中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸科2018年6月至2019年12月收治的腺病毒肺炎患儿120例，根据有无特应性体质及肺炎严重程度分为有特应性体质组42例(轻型肺炎30例，重症肺炎12例)及无特应性体质组78例(轻型肺炎50例，重症肺炎28例)。住院期间按照腺病毒肺炎诊治指南进行治疗，出院1个月后进行随访，并对患儿住院期间化验检查、临床表现、临床特征、入院、出院时及随访时肺部影像学改变进行统计分析。结果:在轻型肺炎患儿中，具有特应性体质的患儿与无特应性体质患儿相比，严重咳嗽的比例、出现喘息比例差异有统计学意义(分别为 P＝0.041， P＝0.004)；两组间入院时及出院后1个月肺CT提示小气道改变的患者比例差异无统计学意义( P>0.05)；其中有特应性体质患儿住院期间出现喘息的风险是无特应性体质患儿的2.32倍；出现严重咳嗽的风险是无特应性体质患儿的1.72倍。在重症肺炎患儿中，有特应性体质患儿与无特应性体质患儿相比，入院时及出院后喘息比例差异有统计学意义(分别为 P＝0.002， P＝0.034)。两组间入院时及出院时出现小气道改变的比例差异显著(分别为 P＝0.001， P＝0.009)；其中有特应性体质患儿住院期间出现喘息的风险是无特应性体质重症肺炎患儿的1.94倍；出院后出现喘息风险是无特应性体质患儿的1.98倍；有特应性体质的重症肺炎患儿入院时出现小气道改变风险为无特应性体质肺炎患儿的1.25倍；出院后一个月仍有小气道改变的风险为无特应性体质患儿的2.31倍。 结论:患有特应性体质的腺病毒轻型肺炎患儿住院期间咳嗽症状重，易出现喘息；重症腺病毒肺炎的特应性体质患儿肺部影像学易出现小气道改变，肺部影像学恢复时间长，需定期随访，应引起临床医生重视。

目的:探讨微小RNA(miR)-133b对烟草提取物(CSE)诱导的人小气道上皮细胞间充质转化的影响及其调控机制。方法:基因表达数据库(GEO数据库)中搜索慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞miR的表达谱芯片，寻找差异表达的miR并用实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)验证；小气道上皮细胞(HSAEpiC)根据干预方式不同分为对照组、CSE组、CSE＋miR-133b抑制剂转染组(抑制剂组)，CSE＋miR-133b抑制剂对照转染组(抑制剂对照组)。观察各组细胞形态变化，qRT-PCR法检测各组miR-133b、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smad2 mRNA、钙黏附蛋白E(E-cadherin)mRNA与波形蛋白(Vimentin)mRNA，酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫印迹法(Western blot)检测细胞上清液及细胞E-cadherin与Vimentin蛋白水平。结果:在GSE53519发现9个差异表达的miR，验证后发现miR-133b在HSAEpiC细胞模型中表达差异最为显著。CSE诱导HSAEpiC细胞形态改变，miR-133b抑制剂能部分逆转细胞形态变化。CSE诱导HSAEpiC细胞上皮表型标志物E-cadherin mRNA及蛋白表达减少、间质表型标志物Vimentin mRNA及蛋白表达增多( F＝9.09、12.35、7.57、101.87， P＝0.015、0.007、0.023、0.000)；miR-133b抑制剂能部分逆转E-cadherin Vimentin mRNA及蛋白表达( F＝40.59、27.74、15.87、20.42， P＝0.000、0.001、0.004、0.002)。CSE诱导HSAEpiC细胞TGF-β1 mRNA、Smad mRNA表达增多，miR-133b抑制剂部分逆转TGF-β、mRNA、Smad mRNA的改变( F＝17.25、64.15， P＝0.003、0.000)。 结论:miR-133b可能通过TGF-β/Smad通路调控CSE诱导的HSAEpiC细胞上皮间充质转化。

目的:探讨高分辨率CT及图像后处理软件对小气道的测量，通过重建气道参数筛选，分析小气道改变的最佳影像学生物标志物参数和影响因素。方法:于2018年10月，从某水厂及某医学院选择169名研究对象，进行问卷调查和肺部CT检测，结合图像后处理软件对CT数据重建。对一般人群参考值范围进行评估对气管支气管树进行分级，使用线性混合效应模型，调整年龄、性别、身高、超重、吸烟情况、气道重建方式以及不同肺段的位置，对气道参数的影响因素进行分析。结果:选取气管壁面积与总气管面积比值[WA（%）]作为气道改变的生物标志物参数。6级支气管WA（%）在左肺上叶支气管上支尖后段为（53.01±13.35）%、左肺下叶外侧基底段为（50.44±12.98）%、右肺上叶尖端为（52.73±12.22）%、右肺下叶外侧基底段为（52.93±11.85）%。9级支气管WA（%）在左肺上叶支气管上支尖后段为（44.08±14.66）%、左肺下叶外侧基底段为（42.44±15.89）%、右肺上叶尖端为（46.51±14.03）%、右肺下叶外侧基底段为（43.54±15.87）%。超重人群的6、9级气WA（%）均高于正常人群（ β值=6.37、7.33， P<0.05）。 结论:高分辨率CT小气道形态学可对小气道相关疾病的易感人群根据参考值范围进行初步评估，并结合影响因素进行防控。

同种异体或自体造血干细胞移植是各种血液系统疾病的主要治疗手段，并显著提高了患者的生存率。但是同种异体造血干细胞移植后机体出现的移植物抗宿主病是降低患者生活质量和长期生存率的关键因素。移植物抗宿主病多表现为多器官受累，其中迟发性非感染性肺部并发症是造血干细胞移植后死亡的重要原因。在这些并发症中，闭塞性细支气管炎综合征是一种由进行性小气道疾病定义的独特临床实体，是最普遍和最具特征的晚期并发症，也是目前唯一被正式认定为肺部移植物抗宿主病的疾病实体。本文报道了1例急性白血病患者异体骨髓移植术后1年半出现移植物抗宿主病——闭塞性细支气管炎，后因重症肺炎致呼吸功能障碍行肺移植术。对患者全肺切除标本进行病理学检查，显微镜下观察见典型的闭塞性细支气管炎，此外见脏层胸膜广泛显著纤维化以及脏层胸膜下肺间质纤维化。本例受体肺病理学检查拓展了对造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病的肺部病理学特征的认识，为进一步临床诊疗提供可靠的病理学依据。

慢性阻塞性肺疾病是以持续存在的气流受限为特征的疾病,其作为呼吸系统的主要疾病,患病率、病死率居高不下.研究表明,慢性阻塞性肺疾病在最终表现出呼吸困难之前即有小气道病变,主要表现为小气道结构改变及小气道炎症介质的浸润.呼出气一氧化氮作为一种无创的、重复性高的气道炎症检测方法在临床上被广泛使用,主要分为中央气道炎症检测(FeNO)及外周气道炎症检测(CaNO),本文将对Fe-NO、CaNO在慢性阻塞性肺疾病中的应用作一系统综述.

胸闷变异性哮喘(CTVA)是以胸闷为唯一或主要表现的不典型哮喘.胸闷的潜在感受器是支气管C纤维或快适应受体,神经冲动通过迷走神经上传,神经中枢可能在大脑皮质中的几个不同区域.胸闷与感知能力有关,胸闷者可能对肺功能微小的改变感知能力更强,但这种感知能力与呼吸肌活动、肺过度充气状态以及呼吸系统机械负荷无关.CTVA患者的气道炎症、肺通气功能障碍尤其是小气道功能障碍以及气道高反应性可能是产生胸闷的原因.CTVA患者易合并焦虑症和抑郁症,焦虑症和抑郁症与呼吸困难有相似的中枢神经处理通路,提示CTVA的发病存在神经生理学基础.本文从胸闷症状的识别及产生机制出发,结合CTVA的气道炎症、通气功能障碍、气道高反应性及精神心理因素等特点及其导致胸闷的机制研究进展,探讨CTVA的发病机制.