人腺病毒(human adenovirus，HAdV)是儿童社区获得性肺炎中常见的病原之一，多见于6月龄至5岁的儿童。由于腺病毒感染病变部位的不均一性和易累及小气道，常合并喘息发作，也可导致哮喘急性发作，甚至是支气管哮喘的独立危险因素。儿童时期感染HAdV常可导致潜伏感染并长期携带，部分儿童可遗留不同程度的肺部后遗症。近年来，HAdV感染后出现喘息的患儿逐渐增多，作为导致儿童喘息性疾病的一种重要病原体，HAdV在临床中逐渐被重视，探讨其发病机制显得尤为重要。

小气道病变作为慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要病理过程，在COPD的预防、进展及靶向治疗过程中发挥至关重要的作用，因此小气道病变检测是攻克COPD防治的重要一环。目前检测小气道病变的方法有肺量计、脉冲振荡、体积描记法、气体稀释法、部分呼出气一氧化氮、放射影像学等。本文就COPD小气道生理结构、小气道病变的检测方法，着重于每种检测方法当前的研究进展及优缺点作以下综述。

目的:探讨儿童重症腺病毒肺炎(SAP)的临床、影像学、内镜和肺功能特征。方法:回顾性分析常德市第一人民医院儿科2018年12月至2019年6月收治的41例重症腺病毒肺炎并进行肺功能检查患儿的临床资料。结果:本组儿童重症腺病毒肺炎发病年龄2个月至6岁，男孩多见，病程约2～4周，高热[总热程(10.6±3.6)d]、呼吸急促、精神欠佳、血沉增快、乳酸脱氢酶(LDH)升高、D-二聚体升高、血清铁蛋白升高，易合并肺炎链球菌、肺炎支原体感染；影像学提示进展迅速，多肺叶融合病变，呈向心性分布，可累及大小气道，胸腔积液少，易留有闭塞性细支气管炎后遗症；电子支气管镜下可见黏膜粗糙红肿，较多黏液栓，黏膜糜烂、通气欠佳、纵行皱褶、胶冻样分泌物及塑型性支气管；潮气呼吸肺功能提示阻塞性通气功能障碍，参数值越低，阻塞越重。结论:儿童重症腺病毒肺炎起病急、病情重，结合实验室检查、影像学及支气管镜、肺功能的特点对其早期识别、早期干预，可减少并发症的发生，改善预后。

患者男，47岁。因“咳嗽、咳痰35年，活动后气促20余年，再发2月余”于2018年8月16日至中南大学湘雅二医院就诊。反复咳嗽咳痰、劳累后气促30余年，合并鼻窦炎，冷凝集素滴度≥64，T淋巴细胞（CD3 +）比例 46%，Th淋巴细胞（CD4 +）比例 30%，免疫球蛋白未见异常。第一秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值，即1秒率（FEV1/FVC）为49%。肺部CT示双肺弥漫性小气道病变。全外显子测序检测到TAP2基因 c.223_224del（p.Leu75AspfsTer91）纯合突变，其姐姐也发现TAP2基因相同位点突变，裸淋巴细胞综合征Ⅰ型及弥漫性泛细支气管炎诊断明确。予以阿奇霉素（0.5 g，1次/d）治疗后，患者咳嗽咳痰、气促症状明显改善。

40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，年龄43~80（66.1±9.0）岁，男性37例。进行吸呼双相CT检查，测量肺气肿病变占全肺体积百分比（Emph%）；小气道病变占全肺体积百分比（SAD%）及假定气道内周长为10 mm时的管壁面积的平方根（Pi10）。基于Emph%、SAD%及Pi10进行聚类分析，将患者分为未见显著异常型（ n=11）、小气道型（ n=9）、支气管壁增厚型（ n=8）、肺气肿型（ n=6）及混合型（ n=6）5种影像学表型，结果发现慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）分级相同的COPD患者病变组成并不一定相同。与传统COPD影像学分型不同的是，即使在肺气肿程度较轻的情况下，依据气道病变的不同，可以进一步分为小气道型和支气管壁增厚型。

目的:探讨潮气肺功能检查区分胸内大、小气道阻塞性病变的价值。方法:以2014年4月至2019年6月在重庆医科大学附属儿童医院确诊的124例胸内阻塞性疾病[包括闭塞性细支气管炎(BO)、毛细支气管炎、气道异物和中心气道狭窄]婴幼儿为研究对象，根据疾病不同的病变位置分为小气道病变组(BO、毛细支气管炎)和大气道病变组(气道异物、中心气道狭窄)，以同期在该院就诊的111例健康婴幼儿作为健康对照组。采用体积描记法检测潮气肺功能。结果:达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPTEF/VE)测量值相比较，各疾病组均低于健康对照组TEF/TE：BO组13.2(10.3，16.3)%、毛细支气管炎组15.9(13.2，19.7)%、气道异物组24.5(16.7，30.7)%、气道狭窄组20.7(16.1，29.3)%、健康对照组30.2(25.6，36.5)%；VPTEF/VE：BO组18.2(17.8，22.3)%、毛细支气管炎组20.3(17.0，21.6)%、气道异物组26.0(20.5，30.7)%、气道狭窄组22.9(20.2，29.1)%、健康对照组31.5(28.1，37.0)%]( P<0.05)，小气道病变组低于大气道病变组( P<0.05)。各疾病组功能残气量高于健康对照组[BO组(501.6±166.5) mL、毛细支气管炎组(334.6±149.6) mL、气道异物组(392.2±130.1) mL、气道狭窄组(350.1±127.9) mL、健康对照组(191.6±73.8) mL]( P<0.05)。小气道病变组潮气呼气峰流速/剩余25%潮气量时呼气流速(PF/TEF 25)高于健康对照组及大气道病变组[BO组232.7(183.2，261.2)%、毛细支气管炎组186.4(153.3，247.7)%、气道异物组143.1(126.8，168.9)%、气道狭窄组140.3(122.9，186.0)%、健康对照组132.3(123.1，147.8)%]( P<0.05)，大气道病变组PF/TEF 25与健康对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。各组间气道阻力比较差异无统计学意义( P>0.05)。小气道病变组潮气呼吸流速容量曲线(TBFV)呼气相下降支斜率增加且向横轴凹陷，大气道病变组TBFV下降支斜率无明显增加。 结论:TPTEF/TE、VPTEF/VE下降，同时PF/TEF 25升高提示小气道阻塞性病变。PF/TEF 25是反映小气道阻塞的敏感指标。结合参数和TBFV形状综合分析有助于鉴别胸内大、小气道阻塞性病变。

目的:探讨双气相定量CT对吸烟合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者各肺叶小气道病变与肺气肿损伤程度的评估价值。方法:本研究为回顾性研究。收集延安大学附属医院2018年7月至2020年9月接受双气相CT及肺功能（PFT）检查的男性体检者186例，并分为吸烟合并COPD者（COPD组）121例，年龄34~84（64±8）岁；吸烟非COPD者（非COPD组）65例，年龄34~72（61±5）岁。根据COPD全球倡议指南，将COPD组患者分为慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）Ⅰ~Ⅳ级。将CT原始DICOM数据导入“数字肺”测试及分析平台，计算各肺叶的小气道病变区域百分比（fSAD%）、肺气肿区域百分比（Emph%）。采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较非COPD组、COPD组各分级间CT定量参数的差异性。采用Spearman分析吸烟指数与CT定量参数间相关性。 结果:非COPD组与COPD组GOLD Ⅰ~Ⅳ级各肺叶fSAD%、Emph%比较差异均有统计学意义（ P<0.001）。除了COPD组GOLD Ⅰ级右肺中叶Emph%高于GOLD Ⅱ级外，随着COPD组GOLD级别增加，余各肺叶fSAD%、Emph%逐渐增大。不同分级间fSAD%及Emph%，均以右肺中叶及双肺上叶较大。各肺叶间比较显示，除GOLD Ⅳ级的fSAD%、Emph%差异无统计学意义（ P=0.395、0.840）外，余差异均具有统计学意义（ P<0.01）。吸烟指数与各肺叶CT定量指标fSAD%及Emph%均存在正相关（ P<0.001），其中吸烟指数与右肺下叶fSAD%及左肺下叶Emph%相关性较高（ r=0.474、0.619， P<0.001）。 结论:双气相定量CT能够早期、敏感地反映吸烟合并COPD小气道病变与肺气肿损伤程度，对COPD早期诊断及演变过程的评估具有重要意义。

目的:通过脉冲振荡(IOS)法测定不同嗜酸粒细胞水平的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸阻抗的变化及与小气道病变的相关性。方法:本研究为病例对照研究。采用随机抽样法，选择2020年12月至2021年12月于上海市肺科医院门诊就诊时处于COPD稳定期的患者，根据筛选时外周血嗜酸粒细胞比值分为2组，A组为嗜酸粒细胞比率≥2%的患者，B组为嗜酸粒细胞比率<2%的患者。纳入106例COPD患者，最后94例患者参与本研究，男性患者比例为74%，入组时收集相关临床资料，测定常规肺功能指标、IOS指标，随后开展小气道病变、呼吸阻抗等方面的分析。结果:从入组人群看，外周血嗜酸粒细胞持续提升的患者比例50%，从吸烟指数的角度看，B组高于A组( P<0.05)，2组在阻抗占预计值百分比(Z5%pred)、共振频率(Fres)、总气道阻力占预计值百分比(R5%pred)、周边气道阻力(R5－R20)及周边气道弹性阻力(X5)的差异均有统计学意义(均 P<0.05)，Pearson研究结果表明，X5与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)、FEV 3%pred、呼出用力肺活量25%时流速百分比(FEF 25%pred)、FEF 50%pred、FEF 75%pred均呈正相关( r值分别为0.57、0.49、0.56、0.54、0.40，均 P<0.05)，Z5%pred、R5%pred和Fres与FEV 1%pred( r值分别为－0.57、－0.43、－0.89，均 P<0.05)、FEV 3%pred( r值分别为－0.45、－0.30、－0.73，均 P<0.05)、FEF 75%pred( r值分别为－0.57、－0.44、－0.76，均 P<0.05)、FEF 50%pred( r值分别为－0.55、－0.44、－0.80，均 P<0.05)、FEF 25%pred( r值分别为－0.47、－0.39、－0.74，均 P<0.05)均呈负相关。R5－R20与FEV 1%pred、FEV 3%pred、FEF 75%pred、FEF 50%pred、FEF 25%pred均无相关性(均 P>0.05)。 结论:IOS在评估COPD患者小气道功能障碍方面有一定临床价值，Fres与X5和常规肺功能指标有较强的相关性，也是临床评估的常用手段。

早期识别和诊治重症腺病毒肺炎，对降低病死率及减少肺部后遗症的发生至关重要。该文就影响儿童腺病毒肺炎严重程度及不良预后的危险因素研究进展作一综述。7型腺病毒、高腺病毒DNA载量提示急重症及后遗症的发生。影像学上存在胸腔积液及小气道病变的患儿需提高警惕。实验室指标可见细胞因子异常，肺内、肺外各类脏器损害从而导致生化指标的改变均提示重症腺病毒肺炎的发生。年龄小、早产、有基础疾病、发热时间长、喘息、低血红蛋白及白蛋白、混合感染、合并肺外并发症的患儿更易进展为重症腺病毒肺炎。小于2岁、有哮喘家族史、喘息病史，发热时间长、呼吸困难甚至呼吸衰竭，于ICU住院、行呼吸机辅助通气以及全身应用激素的患儿更要警惕肺部后遗症的发生。

目的:探讨成人肺朗格罕斯细胞组织细胞增生症(PLCH)的临床特征。方法:回顾性分析2011年11月至2020年1月在郑州大学第一附属医院就诊的经肺组织病理确诊为成人PLCH患者的临床资料，总结其症状、影像特点、肺功能和治疗转归，并复习相关文献。结果:PLCH患者10例，包括男7例和女3例，中位发病年龄33岁，主要症状为咳嗽(8/10)和胸闷(4/10)，CT表现包括结节影(4/10)、囊腔影(4/10)和团块影(1/10)。7例完成肺功能检查，其中2例肺通气功能和弥散功能均正常，2例小气道功能障碍，1例阻塞性通气功能障碍和弥散功能下降，2例混合型通气功能障碍和弥散功能下降。1例患者放弃治疗，9例患者戒一手烟和避免二手烟暴露，其中4例给予化疗和糖皮质激素治疗，5例单纯使用口服泼尼松片治疗。平均随访3年，失访1例，7例病情改善，1例病情恶化。同时，复习24篇文献，总结805例成人PLCH患者的临床资料。结论:成人PLCH发病高峰在28~43岁，症状无特异，影像表现有一定特点，但亦可出现罕见团块影，肺通气功能和弥散功能受损时提示肺部病变严重。治疗上戒烟联合糖皮质激素和(或)化疗可改善多数PLCH患者的预后和延缓疾病进展。