目的:探寻白术内酯Ⅲ(AT-Ⅲ)的关键靶点,探究肌动蛋白相关蛋白2/3(Arp2/3)抑制溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法:采用有限酶切-质谱法(lip-SMap)筛选大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)特征蛋白,进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,确定AT-Ⅲ的关键靶点.脂多糖(LPS)与IEC-6共孵育模拟UC模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;划痕实验测定IEC-6迁移速率;蛋白质印迹法测定上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Arp2/3含量;分子对接评估AT-Ⅲ与关键靶点的结合能力.结果:基于lip-SMap获得的特征蛋白参与调控磷脂酰肌醇3激酶-丝苏氨酸激酶(PI3K-AKT)信号通路和紧密连接(TJ)信号通路;与对照组比较,LPS组中IL-6和TNF-α释放量升高(均P＜0.05),迁移速率变快(P＜0.05),E-cadherin和Vimentin的表达都有不同程度的影响(均P＜0.05);与LPS组比较,LPS+CK666+AT-Ⅲ组显著降低IL-6和TNF-α含量(均P＜0.01),有效逆转LPS诱导的细胞迁移变化及E-cadherin和Vimentin表达(均P＜0.05);分子对接显示,Arp2/3与AT-Ⅲ有较好的结合活性.结论:Arp2/3作为AT-Ⅲ的关键靶点,可通过上皮细胞-间充质转化(EMT)缓解LPS诱导的UC.

肠道类器官是指利用隐窝干细胞的增殖和自组装的特性，在体外重建出的多种小肠上皮细胞类型和类似生理结构，也被称为"微肠"。类器官研究起始于不同肠段中Lgr5阳性隐窝干细胞的发现，而小肠/结肠干细胞微环境中EGF、Wnt、BMP/TGF-β、Notch等信号通路对干细胞特性的体外维持同样起关键作用。"微肠"类器官不仅可以实现隐窝-绒毛极性结构的重建，也可以重现分化型细胞组分和上皮功能。自2009年Sato等构建起小肠类器官培养体系以来，相较于主要由遗传变异细胞所构成的常规细胞培养体系，肠道类器官展现出诸多优点，并成为胃肠道疾病研究领域的热点。此外，类器官研究通过与基因组学、材料学、工程学相结合，在各医学研究领域大放异彩。"微肠"类器官作为临床前模型已广泛应用于肠道发生、肠道转运生理、肠屏障、病原体-宿主相互作用等基础研究领域，以及囊性纤维化、感染性腹泻、溃疡性结肠炎、克罗恩病和肠道肿瘤等疾病的临床研究中。本综述主要讨论肠道类器官的构建方法及其在肠道疾病中的研究及应用进展。

目的:分析盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导的脓毒症对肠上皮细胞增殖和分化的影响。方法:①动物实验：将16只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）和CLP致脓毒症模型组（CLP组），每组8只。术后5 d取空肠组织，用聚合酶链反应（PCR）检测富亮氨酸重复序列G蛋白耦联受体5（LGR5）和肠型碱性磷酸酶（IAP）的转录表达水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测LGR5的翻译水平；用免疫组化法分析增殖细胞核抗原（Ki67）的表达；用改良钙钴染色法和比色法检测组织IAP水平；免疫荧光法检测肠道潘氏细胞标记分子溶菌酶1（LYZ1）和杯状细胞标记分子黏蛋白2（MUC2）的表达。②细胞实验：取对数生长期的大鼠小肠隐窝细胞（IEC6细胞），并分为空白对照组和脂多糖（LPS）组（LPS 5 μg/mL）。24 h后分别用PCR和Western blotting检测LGR5的转录和翻译水平；用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）染色检测IEC6细胞增殖情况；分别用PCR和比色法检测IAP的转录和翻译水平。结果:①动物实验：免疫组化结果显示，CLP组小鼠空肠组织Ki67染色阳性率低于Sham组〔（41.7±2.5）%比（48.7±1.4）%， P＝0.01〕。PCR和Western blotting结果显示，CLP组与Sham组小鼠空肠组织LGR5表达差异均无统计学意义（Lgr5 mRNA：0.7±0.1比1.0±0.2， P＝0.11；LGR5/β-actin：0.83±0.17比0.68±0.19， P＝0.24）；CLP组小鼠空肠组织IAP在转录水平（0.4±0.1比1.0±0.1， P<0.01）和蛋白水平（U/g：47.3±6.0比73.1±15.3， P<0.01）均低于Sham组。免疫荧光显示，CLP组小鼠空肠组织LYZ1、MUC2的表达水平均低于Sham组。②细胞实验：PCR和Western blotting结果显示，LPS组与空白对照组IEC6细胞LGR5表达水平差异无统计学意义（Lgr5 mRNA：0.9±0.1比1.0±0.2， P＝0.33；LGR5/β-actin：0.71±0.18比0.69±0.04， P＝0.81）。LPS组IEC6细胞增殖率低于空白对照组，但差异无统计学意义〔EdU阳性率：（40.5±3.8）%比（46.5±3.6）%， P＝0.11〕。LPS组IAP转录水平（0.5±0.1比1.0±0.2， P<0.01）和蛋白水平（U/g：15.0±4.0比41.2±10.4， P<0.01）均低于空白对照组。 结论:CLP诱发的脓毒症可抑制肠上皮细胞的增殖和分化，损伤肠上皮自我更新的能力。

目的:探索长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)在先天性肛门直肠畸形(anorectal malformation, ARM)发生发展中的作用机制。方法:采用随机数字表法将42只健康SPF级Wistar孕鼠分为ARM组和对照组，孕10 d时分别予1%乙烯硫脲(ethylene thiourea，ETU)及生理盐水灌胃，并分别于孕16、17、19 d取7只大鼠剖宫取胎。分别对ARM组及对照组胎鼠在孕16、17、19 d三个时间点末端直肠组织lncRNA进行高通量测序分析，对具有显著差异的lncRNA进行靶基因预测，筛选出可能与ARM发生相关的lncRNA进行进一步验证与研究。采用实时荧光定量PCR检测ARM组及对照组胎鼠末段肛门直肠组织中的lncRNA AARB07048878.1表达水平差异，通过特异性干扰试剂及过表达质粒转染大鼠小肠隐窝上皮细胞系(IEC-6细胞系)细胞，采用CCK-8试剂法检测细胞增殖能力变化，流式细胞术检测细胞凋亡水平变化，采用Western blot检测细胞中Wnt5a蛋白的表达水平。实验数据两两比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用ANOVA。 结果:高通量测序及靶基因预测分析显示lncRNA AARB07048878.1可能与ARM发生相关。荧光定量PCR检测显示，相较对照组，ARM组胎鼠在孕16、17、19 d时lncRNA AARB07048878.1表达均下调，其中17 d时ARM组(0.48±0.13)与对照组(1.00±0.24)比较，差异有统计学意义( P<0.05)。干扰lncRNA AARB07048878.1表达后，干扰组与对照组比较，IEC-6细胞增殖能力下降(加入试剂后2 h：1.90±0.01比2.04±0.04；4 h：3.18±0.03比3.27±0.02)，细胞凋亡率上升[(18.34±4.20)%比(11.57±3.54)%]，Wnt5a蛋白表达降低(0.77±0.12比1.00±0.17)，且组间比较，差异均有统计学意义( P<0.01或<0.05)。过表达lncRNA AARB07048878.1后，过表达组与空白组比较，细胞增殖能力提高(加入试剂后2 h：1.96±0.04比1.80±0.03；4 h：3.44±0.06比3.16±0.03)，细胞凋亡率下降[(8.48±2.89)%比(12.19±0.40)%]，Wnt5a蛋白表达增加(1.29±0.07比1.00±0.12)，且组间比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:lncRNA AARB07048878.1可能通过抑制细胞增殖，促进细胞凋亡影响先天性肛门直肠畸形发生发展，其作用可能通过抑制Wnt5a表达实现。

目的:验证lncRNA AC119762.8-201在乙烯硫脲(ethylene thiourea，ETU)诱导的大鼠胚胎肛门直肠畸形(anorectal malformation，ARM)中的差异表达；研究干扰及过表达lncRNA AC119762.8-201后对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(intestinal epithelial cell line，IEC-6)的细胞增殖、迁移(上皮-间质转换)及Wnt5a蛋白表达水平的影响。方法:选用体重250～300 g的健康成年未育的Wistar大鼠30只，其中雌鼠24只，雄鼠6只；雌雄大鼠按4∶1的比例于晚上合笼过夜，次日晨雌鼠做阴道涂片，在光镜下见到精子或阴道栓即确认已交配，当日为孕0 d(E0)，选取明确受孕的18只雌鼠按随机数字表法随机分为大鼠ETU-ARM致畸组(9只)和大鼠生理盐水对照组(9只)。孕10 d(E10)时，将大鼠ETU-ARM致畸组一次性灌胃注入1% ETU(125 mg/kg)，大鼠生理盐水对照组灌入等量生理盐水。在孕16 d(E16)、17 d(E17)和19 d(E19)，对两组孕鼠剖宫并取出胎鼠。无菌操作下，从大鼠ETU-ARM致畸组中共取得162只胎鼠，根据肉眼及解剖显微镜下观察，若胎鼠出现无尾或短尾畸形，且肛门与外界不相通，直肠末端与尿道之间有瘘管连通，则纳入胎鼠ARM组(简称ARM组)，ARM组共122只致畸胎鼠，致畸率为75.31%(122/162)；从大鼠生理盐水对照组取得141只胎鼠，胎鼠尾部均正常，无肛门直肠畸形，肛门与外界相通且直肠末端与尿道之间无瘘管连通，为胎鼠正常组(简称正常组)。解剖显微镜下，在无菌条件下取出ARM组和正常组胎鼠的直肠末端组织置于-80℃冰箱保存备用。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测lncRNA AC119762.8-201的表达；提取IEC-6细胞质和细胞核RNA，通过qRT-PCR检测lncRNA AC119762.8-201在细胞中的定位；采用siRNA序列或过表达质粒转染的方法下调或上调IEC-6细胞中lncRNA AC119762.8-201的表达，通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8，CCK-8)法检测细胞增殖，蛋白质印迹法检测细胞上皮-间质转换及Wnt5a蛋白表达水平的影响。结果:通过qRT-PCR验证lncRNA AC119762.8-201在ARM组及正常组胎鼠肛门直肠组织中的表达水平；结果显示在E16、E17及E19时，与正常组相比，lncRNA AC119762.8-201的表达水平分别为(0.47±0.02比1.01±0.08，0.80±0.16比1.00±0.02，0.41±0.06比1.02±0.09)，lncRNA AC119762.8-201在ARM组中的表达水平下降，并且在E16和E19，ARM组及正常组之间的差异具有统计学意义( P<0.01)。通过qRT-PCR验证lncRNA AC119762.8-201在IEC-6细胞质及细胞核中的表达水平。结果提示lncRNA AC119762.8-201在IEC-6细胞中有表达，且在细胞质(1.01±0.08)及细胞核(1.01±0.05)中均存在表达，差异无统计学意义( P>0.05)。在转染干扰si-RNA(si-NC和si-lnc)和过表达质粒(over-NC质粒和over-lnc质粒)对lncRNA AC119762.8-201表达水平的影响方面，转染si-RNA的结果显示，与转染si-NC的细胞(1.01±0.18)相比，转染si-lnc后，lncRNA AC119762.8-201的表达水平明显下调为(0.43±0.13)，差异具有统计学意义( P<0.05)；转染过表达质粒的结果显示，与转染over-NC质粒的细胞(0.98±0.02)相比，转染over-lnc质粒后，lncRNA AC119762.8-201的表达水平明显上调为(2 960.31±167.95)，差异具有统计学意义( P<0.01)。在lncRNA AC119762.8-201对细胞增殖的影响方面，结果提示当干扰lncRNA AC119762.8-201的表达时，细胞增殖能力呈下降趋势，6 h时的si-NC比si-lnc为(3.17±0.01比3.15±0.02)，差异无统计学意义( P>0.05)；12 h为(3.40±0.01比3.26±0.01)，差异具有统计学意义( P<0.01)；18 h为(3.55±0.01比3.35±0.05)，差异具有统计学意义( P<0.01)；24 h为(4.02±0.01比4.04±0.02)，差异无统计学意义( P>0.05)；相反，当过表达lncRNA AC119762.8-201时，细胞增殖能力呈升高趋势，6 h时的over-NC比over-lnc为(3.21±0.04比3.30±0.02)，差异无统计学意义( P>0.05)；12 h为(3.39±0.01比3.57±0.04)，差异具有统计学意义( P<0.01)；18 h为(3.59±0.01比3.69±0.03)，差异具有统计学意义( P<0.01)；24 h为(3.76±0.01比3.79±0.03)，差异无统计学意义( P>0.05)。lncRNA AC119762.8-201在干扰或过表达状态下对E-cadherin、β-catenin、N-cadherin及Vimentin表达水平的影响，蛋白质印迹法检测结果提示，当干扰lncRNA AC119762.8-201的表达时，转染si-NC后E-cadherin和β-catenin的表达水平明显低于转染si-lnc后的表达水平，转染si-NC与转染si-lnc后E-cadherin的表达水平相比为(0.32±0.01比0.57±0.04)，差异具有统计学意义( P<0.05)；转染si-NC与转染si-lnc后β-catenin的表达水平相比为(0.89±0.03比1.48±0.05)，差异具有统计学意义( P<0.01)；转染si-NC后N-cadherin和Vimentin的表达水平明显高于转染si-lnc后的表达水平，转染si-NC与转染si-lnc后N-cadherin的表达水平相比为(1.47±0.01比0.90±0.0 003)，差异具有统计学意义( P<0.01)；转染si-NC与转染si-lnc后Vimentin的表达水平相比为(2.02±0.03比1.02±0.02)，差异具有统计学意义( P<0.01)。相反，当过表达lncRNA AC119762.8-201时，转染over-NC后E-cadherin和β-catenin的表达水平明显高于转染over-lnc后的表达水平，差异均具有统计学意义( P<0.05)；转染over-NC后N-cadherin和Vimentin的表达水平明显低于转染over-lnc后的表达水平，差异均具有统计学意义( P<0.01)。lncRNA AC119762.8-201在干扰或过表达状态下对Wnt5a表达水平的影响，蛋白质印迹法检测结果提示，当干扰lncRNA AC119762.8-201的表达时，转染si-NC后Wnt5a的表达水平明显高于转染si-lnc后的表达水平，差异具有统计学意义( P<0.01)；相反，当过表达lncRNA AC119762.8-201时，转染over-NC后Wnt5a的表达水平明显低于转染over-lnc后的表达水平，差异具有统计学意义( P<0.01)。 结论:本研究通过动物模型验证了lncRNA AC119762.8-201在ARM组大鼠肛门直肠组织中的表达水平较正常组降低，其表达水平的降低可能会抑制细胞增殖、细胞上皮-间质转换及Wnt5a的表达，从而影响ARM的发生和发展。

目的:探讨铜吸收转运蛋白(CTR1)在辐射诱导的小肠细胞放射损伤中发挥的作用及机制。方法:采用人小肠上皮细胞(HIEC)和大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)，分别经2、4、6、8 Gy和5、10、15、20 Gy X射线照射，构建放射损伤细胞模型。照后2、4、8、24、48 h收集细胞，通过Western blot检测CTR1蛋白对辐射的时间-剂量响应。将CTR1 shRNA转染入HIEC和IEC-6细胞后进行X射线照射，采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测细胞内铜水平。通过克隆形成实验确定CTR1对上述细胞辐射敏感性作用，检测活性氧(ROS)水平和DNA损伤来进一步探讨相关机制。Western blot检测X射线照射以及沉默CTR1对抗氧化蛋白Nrf2、HO-1，铜死亡相关蛋白DLAT、LIAS和FDX1表达的影响，初步确定CTR1的调控机制。结果:Western blot表明两株细胞经不同剂量的X射线照射后CTR1表达均显著上调，并且呈显著的时间剂量响应关系( t＝3.53、3.45、6.37、11.11、11.13， P<0.05)。沉默CTR1后的两株细胞放射敏感性均低于对照，增敏比分别为1.146、1.201。沉默CTR1缓解了辐射诱导IEC-6细胞内的铜蓄积( t＝3.10， P<0.05)。两株细胞照射沉默组ROS产量显著低于照射对照组( t＝5.23、2.96， P<0.05)；并且照射沉默组γ-H2AX蛋白表达较照射对照组有所减少( t＝7.50、4.29， P<0.05)。此外，X射线诱导Nrf2、HO-1蛋白表达上调；沉默CTR1后Nrf2和HO-1的表达会进一步增加。电离辐射导致铜死亡标志物DLAT以及铁硫簇蛋白LIAS、FDX1丢失，而沉默CTR1能促进上述蛋白表达水平恢复正常。 结论:CTR1沉默后的小肠细胞HIEC和IEC-6辐射抗性增强，涉及的机制可能与氧化应激和铜死亡途径有关。

目的 探索小肠疾病在探头式共聚焦激光显微内镜(pCLE)图像中的特有表现,以揭示其在小肠疾病实时诊断中的潜在应用价值.方法 纳入2023年2月～2023年6月我院接受小肠镜和pCLE检查的小肠疾病患者48例.结合组织病理学图片特征,分析小肠疾病在pCLE图像中的特殊征象.结果 回顾性分析采集的pCLE图像,可清晰观察到与小肠疾病病理诊断相符的一系列特殊征象,包括但不限于上皮细胞脱落、杯状细胞增多、腺体间距增宽、上皮连续性中断或缺失、腺体结构破坏、隐窝结构异常、荧光素钠渗漏、血管增粗迂曲等.结论 pCLE技术在小肠疾病的诊断中与病理特征具有一致性,其图像中观察到的特有表现可为小肠疾病的实时诊断提供依据,有一定的应用潜力.

目的 本研究旨在探讨桃叶珊瑚苷(Aucubin)对辐射性肠损伤(RIII)的保护作用.方法 我们将大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)分为对照组、辐射损伤组和辐射损伤+治疗组,后两组经受1OGy X射线照射以构建RIII的体外模型,其中对照组和辐射损伤组加入正常培养基,而辐射损伤+治疗组则加入桃叶珊瑚苷.采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)方法来确定桃叶珊瑚苷的最佳有效浓度.比色法被用来检测各组细胞培养基中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性,同时采用ELISA试剂盒来测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、白介素66(IL-6)以及白介素10(IL-10)的表达水平.流式细胞技术用于检测细胞凋亡.结果 桃叶珊瑚苷的最佳剂量为1.0μmol/L.与对照组和辐射损伤组相比,经过桃叶珊瑚苷干预后,辐射损伤+治疗组的过氧化指标MDA、促炎因子TNF-α、IL-1 β、IL-6的水平,以及细胞凋亡水平显著降低(P＜0.05),而抗氧化指标SOD、CAT和Gpx、抗炎因子IL-10以及细胞凋亡水平显著提高(P＜0.05).结论 桃叶珊瑚苷可能通过抑制氧化应激、炎症反应以及细胞凋亡修复辐射损伤的小肠隐窝上皮细胞,这为辐射防护提供了有前途的药物.

目的 通过构建稳定表达线粒体荧光报告系统的牙髓干细胞(DPSC)建立线粒体示踪体系,并采用该示踪体系研究间充质干细胞(MSC)向辐射损伤细胞输送线粒体.方法 ① 构建质粒pSIN-EF1α-COX8A-DsRed2(简称COX8A-DsRed2),并进行基因测序和PCR鉴定;COX8A-DsRed2用293T细胞包装获得慢病毒(Lv-COX8A-DsRed2)并感染DPSC,采用荧光显微镜观测红色荧光蛋白DsRed2在DPSC线粒体的稳定表达(DPSC-COX8A-DsRed2).② 在DPSC-COX8A-DsRed2中使用荧光染色法观察DsRed2荧光蛋白与线粒体膜受体线粒体外膜转位酶20(TOMM20)和线粒体示踪试剂MitoTracker Green的共定位.③ 采用10GyX射线照射大鼠小肠隐窝上皮细胞系IEC-6建立细胞辐射损伤模型,并使用5(6)-羧基二乙酸荧光素N-琥珀酰亚胺酯(CFSE)荧光染料标记IEC-6细胞;于照射后,立即加入DPSC-COX8A-DsRed2,继续培养24 h,荧光显微镜观察DPSC-COX8A-DsRed2能否向辐照受损细胞递送线粒体.结果 ①载体成功插入基因COX8A和DsRed2基因序列,COX8A-DsRed2构建成功;DPSC-COX8A-DsRed2细胞内表达红色荧光DsRed2;② 荧光染色法结果显示,红色荧光报告系统DPSC-COX8A-DsRed2与线粒体膜受体TOMM20、线粒体示踪试剂MitoTracker Green共定位于细胞线粒体;③DPSC-COX8A-DsRed2与辐射损伤IEC-6细胞共培养,荧光显微镜可观测到绿色荧光的IEC-6细胞中出现DPSC来源的红色荧光标记的线粒体,表明DPSC与IEC-6之间发生了线粒体转移.结论 构建的线粒体荧光探针能够准确指示线粒体的转移,为下一步研究间充质干细胞线粒体转移在辐射损伤救治中的作用提供了理想工具.

目的 探讨半乳糖凝集素与受体的相互作用对弓形虫感染小鼠小肠免疫病理的调节作用.方法 将18只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:未感染组(naive组)4只、α-乳糖组(lactose组)4只、弓形虫感染组(Tg组)5只和弓形虫感染+lactose组(Tg+lactose组)5只.Tg组和Tg+lactose组每鼠腹腔注射约1 000个弓形虫速殖子,naive组和lactose组腹腔注射PBS 0.2 ml.感染后当天开始,Tg+lactose组和lactose组每鼠腹腔注射0.2 mol/L的lactose 0.2 ml,naive组和Tg组每鼠腹腔注射等体积的PBS,早、晚各1次,连续注射7 d.感染弓形虫后,记录各组小鼠的生存时间.在感染后第7天处死小鼠,取空肠中段进行石蜡切片和HE染色,观察小鼠小肠组织的病理变化;取小鼠空肠下段提总RNA后逆转录,以β肌动蛋白(β-actin)作为内参基因,qRT-PCR检测小鼠小肠组织弓形虫表面抗原1(SAG1)、半乳糖凝集素3(galectin-3)、galectin-9、T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(Tim-3)、白细胞分化抗原137(CD137)、白细胞介素12(IL-12)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10、IL-4、转化生长因子β(TGF-β)、趋化因子受体2(CCR2)、和几丁质酶3样分子3(Ym1)的mRNA相对表达水平.结果 感染弓形虫后,naive组和lactose组小鼠无死亡,Tg组小鼠的存活时间为182～188h,Tg+lactose组小鼠的存活时间为180～182 h;两组小鼠的生存时间差异有统计学意义(x2=19.52,P＜0.05).HE染色结果显示,naive组和lactose组小鼠的空肠组织未观察到炎症改变;Tg组和Tg+lactose组小鼠的小肠组织观察到肠绒毛缩短,肠隐窝变浅,绒毛顶端上皮细胞坏死,小肠黏膜组织中有炎症细胞浸润.与Tg组的相比,Tg+lactose组小鼠小肠组织的病理损伤更加严重.qRT-PCR结果显示,Tg+lactose组小鼠小肠组织SAG1的mRNA相对表达水平为9.17±1.65,高于Tg组的1.00±0.84(t=4.40,P＜0.05).naive组、lactose组、Tg组和Tg+lactose组小鼠小肠组织galectin-3的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.28、1.71± 0.31、2.46±1.11和7.10±1.57(F=10.15,P＜0.01),galectin-9 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.31、1.44± 0.26、3.21±1.01 和 7.00±1.08(F=14.53,P＜0.01),Tim-3 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.12、0.88± 0.28、1.64±0.31 和 4.89±0.69(F=19.15,P＜0.01),CD137 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.42、1.03± 0.30、0.89±0.11 和 3.84±0.77(F=8.46,P＜0.01),IL-12 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.35、1.14±0.56、12.37±4.43 和 18.42±3.89(F=10.18,P＜0.01),IFN-γ 的 mRNA相对表达水平分别为 1.00±0.56、1.65±0.53、5.57±1.84 和 21.26±6.48(F=10.38,P＜0.01),IL-10 的 mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.20、1.10±0.25、8.65±2.52和 21.98±3.96(F=20.84,P＜0.01).小鼠小肠组织中 IL-4、TGF-β 和 CCR2 的 mRNA相对表达水平在naive 组、lactose 组、Tg 组和 Tg+lactose 组之间差异无统计学意义(F=1.09、4.74、2.03,均 P＞0.05).naive 组和lactose组未检测到Yml的mRNA表达,Tg组和Tg+lactose组Ym1的mRNA相对表达水平差异无统计学意义(t=0.24,P＞0.05).结论 阻断半乳糖凝集素-受体相互作用后,弓形虫感染小鼠的小肠组织虫荷增加、病理损伤加重,galectin-3、galectin-9、Tim-3、CD137、IL-10 和 IFN-γ 的表达上调.