目的:分析免疫抑制合并重症社区获得性肺炎患者的病原学分布情况，确定其基础疾病与感染微生物的关系。方法:对2017年1月1日至2019年12月31日入住中日友好医院呼吸与危重症医学科（MICU）的119例重症社区获得性肺炎合并免疫抑制患者的病原学分布进行回顾性分析，其中男性65例（54.6%），年龄（59.3±14.5）岁，入MICU时序贯器官衰竭（SOFA）评分为6.7±3.6，急性生理与慢性健康（APECHE）Ⅱ评分为 19.4±6.8。60例（50%）患者最终好转出院。长期使用激素是患者处于免疫抑制状态的最主要危险因素。计算不同病原微生物在原发病是否累及肺部患者中的差异及院内病死率的影响。结果:99例（83.2%）患者检出阳性的病原学结果，混合感染发生率54.5%。位列前3位的病原体分别是肺孢子菌（55.6%）、巨细胞病毒（47.5%）和曲霉（23.2%）。细菌感染中最常见的是金黄色葡萄球菌，其次是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。无基础肺部受累的患者发生肺孢子菌感染的风险明显高于有肺部受累的患者（64.3% vs 44.2%， P=0.046）。患者院内死亡与病原种类差异无统计学意义（ P>0.05），但与是否存在混合感染相关（56.7% vs 33.9， P=0.013）。 结论:肺孢子菌和巨细胞病毒是ICU内免疫抑制患者重症社区获得性肺炎最常见的感染病原体，无肺部基础病变的患者肺孢子菌感染发生率更高。

目的:分析糖尿病患者盆腔淋巴结清扫术后淋巴囊肿感染致脓毒性休克的临床特征和诊疗经过，提高其抢救成功率。方法:回顾性研究2015.1-2020.1新诊断膀胱癌、前列腺癌、肾癌、宫颈癌、子宫内膜癌及卵巢癌，入住中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科及妇科的糖尿病患者，均按专科规范行包含盆腔淋巴结清扫术在内的手术治疗，共计462例。148例术后盆腔淋巴囊肿形成，其中89例发生感染，之中的13例发展为脓毒性休克。比较淋巴囊肿感染者中休克和非休克患者的年龄、性别、糖尿病病程、BMI、糖基化血红蛋白、手术切除的淋巴结个数、术后引流管留置时间、淋巴囊肿最大直径及与辅助化疗的相隔时间；分析13例脓毒性休克患者始发症状和发病后首次血象、发病至引流穿刺的时间及最终转归；分析感染的淋巴囊液病原学培养和药敏结果。结果:分类变量检验显示休克和非休克患者相比，糖基化血红蛋白（ P=0.018）、辅助化疗（ P=0.014）和囊肿大小（ P<0.001）差异有统计学意义；13例脓毒性休克患者中就诊时11例首发症状仅为轻中度的发热或腹痛；初次血象白细胞总数均在2万以下；从发病至穿刺的时间平均为33 h。13例患者中，有5例发展为多器官功能衰竭，其中1例死亡；有2例病情反复难以控制，经影像学检查证实脓腔和周围脏器连通；12例患者好转后仅1例对残留的淋巴囊肿预处置，其中4例再发囊肿感染1-2次，之中2例进展为脓毒性休克，1例死亡。病原菌以革兰氏阴性菌常见，主要是大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及铜绿假单胞菌，哌拉西林/他唑巴坦、碳青酶烯类及替加环素均为敏感药物，头孢他定、头孢曲松和左氧氟沙星耐药率均为50%以上。 结论:血糖控制不佳、化疗和较大的淋巴囊肿（d≥5 cm）是糖尿病患者盆腔淋巴结清扫术后发生淋巴囊肿感染致脓毒性休克的高危因素；大多数休克患者始发症状及白细胞总数均没有显著的示警意义，导致从感染发生到穿刺引流时间较长，延误处置；早期诊断、及时穿刺引流和广谱抗生素治疗是救治成功的关键。治疗效果欠佳时脓腔贯通周围脏器感染的可能性要被考虑。糖尿病患者在发生术后淋巴囊肿感染致脓毒性休克后，应积极干预处置较大的残留淋巴囊肿，避免再次发生危及生命的严重感染。

目的:从铜死亡及其关键调控因子铁氧还原蛋白(FDX1)表达探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)减轻肺移植缺血再灌注损伤的机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为移植组、对照组和MFG-E8组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体大鼠术前30 min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注3 h后阻断右肺门5 min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，组织髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测移植肺MPO活力，原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织铜蓝蛋白(CER)和铜死亡相关蛋白FDX1表达。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注3 h后，HE染色可见移植组肺泡结构破坏明显、肺水肿伴大量炎性细胞浸润；MFG-E8组肺泡结构基本完整，炎性反应明显减轻，仅少量炎性细胞浸润。再灌注3 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(264.65±47.23) mmHg比(208.36±32.45) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa， t＝3.106， P<0.05]，肺组织MPO活力和细胞凋亡指数均明显低于移植组[(0.75±0.13) U/g prot比(0.98±0.17) U/g prot， t＝3.399， P<0.05；(25.21±5.68)%比(34.16±4.75)%， t＝3.822， P<0.05]。移植组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达明显高于对照组(0.52±0.18比0.29±0.14， t＝3.190， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达显著低于移植组(0.37±0.12比0.52±0.18， t＝2.193， P<0.05)；移植组大鼠肺组织CER蛋白水平表达低于对照组(0.26±0.11比0.32±0.14， t＝1.066， P>0.05)，但差异无统计学意义；MFG-E8组大鼠肺组织CER蛋白水平高于移植组(0.33±0.15比0.26±0.11， t＝1.190， P>0.05)，但差异无统计学意义。 结论:MFG-E8可能通过抑制氧化应激和铜死亡相关蛋白FDX1表达发挥抗肺移植缺血再灌注损伤作用。

目的:观察肝功能异常患儿的临床特点，分析其病因，为临床诊治提供参考。方法:选取杭州市儿童医院2017年4月至2019年2月收治的2个月至13岁肝功能异常患儿176例作为研究对象，采用荧光定量法对患儿分泌物标本进行病原检测，采集血液检测其乙型病毒性肝炎抗体和丙型病毒性肝炎抗体及甲型病毒性肝炎抗体，并采用血培养法检测和鉴定细菌，同时还进行血遗传代谢和凝血功能等筛查。根据患儿年龄将其分为婴儿组、幼儿组、学龄前组及学龄组。结果:176例患儿中，婴儿组肝功能异常者最多，为93例(52.84%)，其次为幼儿组43例(24.43%)。发病原因：原发疾病为感染性疾病者138例(78.41%)、非感染性疾病者8例(4.55%)、未检出病原者30例(17.04%)；感染性疾病致患儿肝功能异常138例中，病毒感染者为123例(89.13%)、细菌感染者8例(5.80%)、支原体感染6例(4.35%)、弓形虫感染者1例(0.72%)。病毒感染致肝功能异常123例中，巨细胞病毒感为62例(50.41%)，其次为EB病毒38例(30.89%)，轮状病毒10例(8.13%)，肠道病毒71型(EV71)5例(4.07%)，肠道通用病毒4例(3.25%)，呼吸道合胞病毒2例(1.63%)，单纯疱疹病毒和柯萨奇A16病毒各1例(0.81%)。学龄前及以上者均以EB病毒感染为主；年龄>1岁肝功能异常因巨细胞病毒所致比例为37.10%(23/62)、EB病毒感染所致比例为92.11%(35/38)，与年龄2个月至1岁的62.90%、7.89%比较，差异有统计学意义(χ 2＝29.27， P＝0.00)。8例细菌感染致肝功能异常：金黄色葡萄球菌3例、肺炎链球菌2例、大肠杆菌2例、铜绿假单胞菌1例。遗传代谢病共3例，其中肝豆状核变性2例，糖原累积症1例。小儿肝功能异常特点：患儿临床主要表现为黄疸、脾肿大和肝脏肿大、咳嗽、腹泻等；转归：治愈98例(55.68%)、好转60例(34.09%)，加重17例(9.66%)、死亡1例(0.57%)。 结论:婴幼儿肝功能异常以病毒感染为主，尤其是巨细胞病毒；早期无明显症状，重度者可表现为黄疸和肝脾肿大，主要以轻度为主，预后较好。

铁死亡是一种由脂质活性氧驱动的铁依赖形式的调节性细胞死亡，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。多种临床药物如青蒿素衍生物、伊曲康唑、柳氮磺胺吡啶、葫芦素B、紫杉醇、双硫仑/铜等可通过不同机制诱发头颈部肿瘤铁死亡从而抑制肿瘤生长。对临床常用药物在头颈部肿瘤治疗中诱导铁死亡的调控机制进行研究，可为头颈部肿瘤铁死亡的靶点治疗提供参考。

脑卒中（stroke）是一类发病率、致死致残率均高的脑血管疾病，全世界每年约1500万人次发生脑卒中，导致约500万人次直接死亡，约500万人次产生永久性残疾 [1]。数据显示，卒中是导致美国人群长期残疾的主要原因，65岁以上中风幸存者超过一半的活动能力下降，治疗脑卒中和并发症的医疗支出约350亿美元/年 [2]；在我国，脑卒中新发病例超过200万例/年，是伤残寿命调整年增加的首要疾病；目前，其救治依然面临院内延迟、病情复杂、救治效果不佳等挑战 [3,4]；进入老龄化社会后，我国因脑卒中增加的老龄人口医疗和生活负担将进一步加剧 [5,6,7]。因此，在卒中的预防、治疗药物研发、病程转归的病理生理机制研究、康复治疗举措等方面需要更加深入的研究和探索，如此有望能未缓解脑卒中带来各项挑战提供新的防治及康复策略。

肝豆状核变性，即Wilson病（Wilson disease，WD）是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。目前妊娠合并WD的临床特点、管理及预后等方面具有特殊性且相关报道较少，是临床医师关注的重难点问题。无论是否接受驱铜治疗，妊娠合并WD患者可能出现病情进展甚至死亡，其胎儿也面临着遗传患病、畸形和死亡的风险。现国内外指南均建议妊娠期间应继续服用D青霉胺、锌剂等药物驱铜治疗，而不推荐母乳喂养。虽然对于WD治疗药物及母乳喂养的安全性亟待进一步评估，但恰当的驱铜治疗仍利大于弊。大部分WD育龄期女性在接受恰当驱铜治疗及孕前咨询后，可以成功妊娠并顺利分娩。

铜绿假单胞菌是院内感染常见致病菌。碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌（CRPA）明显增加死亡风险，需高度重视。CRPA耐药机制包括外排系统过表达、膜通透性下降、产碳青霉烯酶与生物膜等，碳青霉烯酶以B类金属-β内酰胺酶中的VIM和IMP为主。ST235是最高危克隆，在我国及世界范围内广泛分布。预防CRPA感染是关键，治疗可选择多黏菌素、头孢他啶/阿维巴坦等药物，期望针对不同耐药机制的新型抗菌药物能早日惠及患者。

目的:分析血清铜蓝蛋白(Ceruloplasmin，CP)水平评估慢加急性乙型肝炎肝衰竭(Hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure，HBV-ACLF)患者30 d预后的价值。方法:回顾性分析2010年1月至2018年3月在中山大学附属第三医院住院的1 751例HBV-ACLF患者的临床资料，根据30 d的生存状况将患者分为生存组( n＝1 220)和死亡组(肝移植患者归入死亡组， n＝531)。采用Cox风险回归模型分析影响HBV-ACLF患者30 d预后的危险因素，采用受试者工作曲线(ROC)评估CP对HBV-ACLF患者30 d预后的预测价值，并按CP临界值将患者分为两组，采用Log-rank法对两组进行生存曲线分析。 结果:Cox风险回归结果显示，CP、血清白蛋白、甲胎蛋白为HBV-ACLF患者30 d天预后的独立保护因素( P<0.05或<0.01)，而年龄、血白细胞、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、国际标准化比值、血肌酐、HBV DNA、肝肾综合征及肝性脑病为HBV-ACLF患者30 d预后的独立危险因素( P<0.01)。CP的ROC曲线下面积(AUC)为0.570(95% CI 0.540～0.599， P<0.01)，MELD评分和MELD-Na评分的AUC分别为0.783(95% CI 0.759～0.807， P<0.01)和0.774(95% CI 0.750～0.798， P<0.01)。与MELD评分、MELD-Na评分相比，单因素CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的价值较低( P<0.01)。CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的临界值为0.173 g/L，其敏感度为69.4%，特异度为41.6%，按临界值将患者分为<0.173 g/L组和≥0.173 g/L组。<0.173 g/L组患者的30 d累积生存率低于≥0.173 g/L组( χ2＝17.75， P<0.01)。 结论:血清CP水平对于预测HBV-ACLF患者30 d预后具有一定价值。

目的:观察伊布替尼联合利妥昔单抗治疗老年难治弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的疗效。方法:回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院应用伊布替尼联合利妥昔单抗进行挽救性治疗的1例老年难治DLBCL患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果:该患者经R-mini-CHOP方案治疗3个疗程后，肺部病灶进展伴大量胸腔积液，经伊布替尼联合利妥昔单抗挽救性治疗并予以胸腔闭式引流术后，胸腔积液较前明显减少且肺内病灶缩小，但治疗过程中出现多发口腔溃疡及铜绿假单胞菌肺炎，患者拒绝任何形式治疗，自动出院后死亡。结论:伊布替尼联合利妥昔单抗挽救性治疗老年DLBCL具有一定的疗效，或可作为晚期不能耐受强化疗老年患者的一种选择，但应注意预防感染的发生。