目的:分析原发性免疫球蛋白肾病(IgAN)患者的尿系列蛋白资料,探讨尿系列蛋白与该人群预后及其对牛津分型的关系.方法:回顾性分析2012年1月至2021年7月期间安徽医科大学第二附属医院收治的原发性IgAN患者146例的临床资料.对所有患者进行随访,采用终点事件评估肾脏预后.采用受试者工作特征(ROC)曲线获得尿系列蛋白的截断值,并根据截断值将尿系列蛋白分为高水平组和低水平组,采用Kaplan-Meier生存曲线分析两组不同水平尿系列蛋白IgAN患者的预后.采用COX风险比例模型分析IgAN患者肾脏预后的影响因素.对比不同牛津分型患者尿系列蛋白的差异.结果:随访时间中位数为78.00(58.00,95.00)个月,共有42例患者发生终点事件.Kaplan-Meier生存曲线显示尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(Alb)、尿免疫球蛋白(IgG)和尿转铁蛋白(TRF)低水平组累计生存率显著高于尿NAG、尿α1-MG、尿β2-MG、尿Alb、尿IgG和尿TRF高水平组(P＜0.05);单因素COX生存分析结果显示,预后良好组尿NAG、尿β2-MG和尿IgG水平显著低于预后不良组(P＜0.05);多因素COX生存分析结果显示尿NAG、尿IgG升高和尿β2-MG升高为原发性IgAN患者肾脏预后不良的独立危险因素.内皮细胞增生病变尿NAG水平明显高于其他两组,节段性硬化病变尿IgG明显高于其他两组,肾小管萎缩/间质纤维化尿β2-MG明显高于其他两组(P＜0.05).结论:尿NAG升高、尿IgG升高和尿β2-MG升高为原发性IgAN患者肾脏预后不良的独立危险因素,且与牛津分型中内皮细胞增生、节段性硬化、肾小管萎缩或肾间质纤维化的发生有关.

目的:观察加味黄连温胆汤治疗代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)早期肾损害的临床疗效.方法:选择40例MS痰瘀互结证患者,随机分为两组,对照组进行常规基础治疗,包括改善生活方式,增加运动,其中有高血糖、高血压、高血脂的患者分别对症给予控制血糖、血压、调脂治疗,治疗组在常规治疗基础上加用加味黄连温胆汤,治疗6周后观察两组患者中医证候及尿微量系列的变化情况.结果:两组患者治疗后中医证候积分较治疗前明显下降,且治疗组优于对照组(P ＜0.05);临床疗效方面,治疗组总有效率达95.0％ (19/20),对照组总有效率85.0％ (17/20),治疗组优于对照组(P ＜0.05);两组患者治疗后AIM、TRU、MA均较治疗前明显改善(P ＜0.05),且治疗组优于对照组;对照组治疗后与治疗前比较IGU无统计学意义(P ＞0.05),治疗组治疗后IGU较治疗前明显改善(P ＜0.05).结论:加味黄连温胆汤可有效降低MS患者的尿微量白蛋白系列,改善临床症状,防治肾脏早期损害.

患者,男,64 岁,因右髋部及大腿区疼痛1 月余,加重20 d 于2015 年2月26 日入院.该患者于入院1 个多月前无明显诱因出现右髋部及大腿区疼痛,呈持续性酸胀痛,夜间及活动时明显.于入院20 d 前上述症状加重,因疼痛不能下地活动,在当地诊所行针灸治疗,未见明显缓解,就诊于我院疼痛科门诊,行MRI 检查示: 腰骶椎、右髂骨及股骨上端转移瘤,考虑疼痛为转移瘤所致,遂转肿瘤科进一步治疗.既往腰部外伤史数年.入院体格检查: 步态跛行,腰骶、右髋部及右股骨上段压痛及叩击痛,右侧"4"字试验阳性,右侧股神经牵拉试验及直腿抬高试验可疑阳性,右下肢肌力0 级,双下肢感觉对称,VAS 评分: 7 分,余未见明显异常.辅助检查: 2015 年2 月27 日血常规 WBC 9. 26 × 109 ·L-1 ,RBC 3. 65 × 1012·L-1 ,Hb 108 g/L,Plt 237 × 109·L-1 ,M0N 4％;末梢血象: 中性分叶61％ ,淋巴细胞32％ ,单核细胞5％ ,嗜酸细胞1％ ,异型淋巴1％ ,未见原始细胞;CRP 11. 9 mg/L;肝功: ALT 48 U/L,TP 61 g/L,Alb 40 g/L;肾功: Scr 57 μmol/L,BUN 5. 1 mmol/L;IgG 6. 68 μg/mL,IgA < 0. 25 g/L,IgM < 0. 173 g/L;血钙2. 07 mmol/L;肿瘤标记物及尿本周蛋白: 均阴性;全腹部CT: 肝多发低密度影,右侧腹腔内结节影,腹腔内细小淋巴结,右股骨上段及右侧第10 肋骨骨质破坏,双侧少量胸腔积液;髋关节及腰椎MRI示: 右侧股骨上段局部骨质破坏,并可见团块状软组织信号影,边缘不规整,右侧髂骨、骶骨及左侧髋臼异常信号,T12-L3椎体内异常信号.于2015 年3 月3 日局麻下行右股骨肿物穿刺及活检术,病理检查: 组织见弥漫增生的小圆形肿瘤细胞,核偏位,染色深;免疫组化结果: CD138(+) ,CD79a(灶状+) ,Bcl-2(+) ,CD3(-) ,CD20(-) ,CD5(少量+) ,CD10(-) ,Ki-67(20％ ～ 30％) ,κ/λ > 10 ∶ 1,考虑浆细胞瘤;骨髓象: 骨髓增生活跃,浆细胞比例明显增高,诊断为多发性骨髓瘤Ⅱ期,转入我科行肾功能系列: 血β2微球蛋白3 500ng/mL,尿β2 微球蛋白> 10 000 ng/mL,尿微量白蛋白21. 96 μg/mL,尿α-1 微球蛋白47. 83 μg/mL,尿T-H 糖蛋白17. 31 μg/mL.骨科考虑疼痛为右股骨上段转移瘤所致骨溶解,骨质破坏严重,为预防骨质破坏导致的骨折移位,于2015 年3 月16 日行右股骨上段肿物切除,PFNA 内固定术,术中所见: 显露股骨上段周围组织鱼肉改变,显露肿瘤处见骨质破坏,可见4 cm × 3 cm × 2 cm 大小鱼肉状改变,部分骨缺损,术中予以充分切除肿物,病理回报: 右侧股骨髓腔浆细胞瘤.转回我科后于2015 年4月2 日至5 月28 日先后给予7 次BCD 方案化疗(第1 天硼替唑米2 mg皮下注射;第1 天环磷酰胺0. 4 g 静脉滴注;第1 ～ 2 天地塞米松20 mg 静脉滴注) .2016 年1 月6 日: 血清免疫固定电泳: SPE(IgD + IgE) 阳性,为κ 游离轻链型;尿蛋白电泳: 发现异常单克隆条带;尿本周蛋白电泳: κ轻链(+) ,ELP (+) ,κ 游离轻链(+) ,尿本周氏蛋白阳性,为κ 游离轻链型(金域检验);2016 年1 月26日末梢血象: 浆细胞25％;骨髓象: 浆细胞比例高达50％ ,幼稚浆细胞比例高于20％ ,诊断为继发性浆细胞白血病,考虑多发性骨髓瘤(MM) 终末期,给予雷利度胺+ 环磷酰胺+ 激素治疗.2016 年3 月骨髓象: 浆细胞比例达74. 5％ ,经家属同意后给予DA 方案化疗.2016 年5 月11 日骨髓象:骨髓增生明显活跃,浆细胞明显增多,原幼浆46％;末梢血象: 中性分叶3％ ,淋巴细胞64％ ,嗜酸细胞11％ ,异型细胞22％ ,次日始行HA 化疗7d,化疗后出现严重骨髓抑制,2 016 年6 月6 日血常规WBC 2. 85 × 109 · L-1 ,Hb 56 g/L,Plt 7 × 109 ·L-1 ,N 0. 72 × 109 ·L-1 ,因血源紧张,未及时输血小板,于2016 年6 月8 日脑出血死亡.

目的 分析糖化血红蛋白与尿微量白蛋白在妊娠期糖尿病患者体内的表达及联合检测的意义,为临床诊断提供依据.方法 选取2016年4月-2017年9月北京市门头沟区妇幼保健院收治的40例妊娠期糖尿病患者为观察组,40例正常孕检的健康孕妇为对照组.采用离子交换高效液相色谱法检测患者血中糖化血红蛋白水平,采用免疫比浊法快速检测尿液微量白蛋白水平.在行联合诊断分析时采用平行联合检测及系列联合检测进行分析.结果 观察组患者尿微量白蛋白水平明显高于对照组(P＜0.05);重复以尿微量白蛋白作为诊断指标时,阳性患者43例,阴性37例;以糖化血红蛋白作为诊断指标时,阳性患者42例,阴性38例;平行联合诊断结果显示,阳性44例,阴性36例.系列联合诊断结果显示,阳性35例,阴性45例;系列联合诊断的灵敏度、阴性预测值显著高于其他指标诊断(P＜0.05),平行联合诊断的特异度、阳性预测值显著高于其他指标诊断(P＜0.05),平行联合诊断及系列联合诊断的ROC曲线下面积显著高于尿微量白蛋白及糖化血红蛋白单独诊断(P＜0.05).结论 妊娠期糖尿病患者血中糖化血红蛋白与尿微量白蛋白水平均显著高于对照组,且采用糖化血红蛋白联合尿微量白蛋白在诊断妊娠期糖尿病时可有效提高诊断敏感度及特异度.

患者 男,60岁.因"乙肝标志物阳性30年余,双侧肋骨疼痛3月余"于2017年12月13日入院.既往有慢性乙型肝炎史30 年余,7 年前长期口服阿德福韦酯10mg/d,未规律复查.3个月前无明显诱因出现双侧肋骨疼痛,性质为钝疼,无皮疹、红肿,1个月后逐渐发展至腰背部,感酸痛不适,活动未受限,先后多次就诊多家医院骨科门诊,X线胸片未见明显骨折等变化,此后患者上述症状逐渐加重,为行全面检查就诊本院.入院查体:体温36.5℃,脉搏91次/min,呼吸18次/min,血压 118/85mmHg.神志清,精神可,肝掌阴性,蜘蛛痣阳性,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;腹平软,无明显压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,墨菲征阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音正常;双下肢无水肿,脊柱及四肢无畸形,神经系统查体阴性.血常规:Hb 125g/L ,红细胞绝对值 3 . 58 × 1012/L;血凝分析:纤维蛋白原 2 . 03g/L;肝肾功 +电解质:碱性磷酸酶 223U/L,葡萄糖6.56mmol/L,尿酸59μmol/L,血磷0.35mmol/L,血钾3.45mmol/L,血氯110.4mmol/L;尿常规:尿蛋白+,尿糖+++,微量白蛋白>0.15g/L;24h尿蛋白定量0.88g/24h,内生肌酐清除率 57.7ml/min;24h 尿钙定量3.74mmol/24h;乙肝 3 系:HBsAg 定量11.27IU/ml,尿系列蛋白:β2-MG 401μg/L, Alb 200mg/L ,IgG 20 . 50mg/L ,α1-MG 8 . 40mg/L ,THP 5.10 mg/L.

目的 探讨双重血浆置换(DFPP)联合甲泼尼龙(MP)、环磷酰胺(CTX)双冲击疗法治疗儿童重症紫癜性肾炎(HSPN)的临床疗效与安全性.方法 将2014年1月至2018年3月收治的60例重症HSPN患儿随机分为观察组和对照组,每组30例.在常规治疗基础上,对照组予MP+CTX双冲击治疗,观察组在对照组基础上联合采用DFPP治疗,共3个疗程.治疗3个疗程后,比较两组24 h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白含量、肾功能指标、不良反应及临床疗效.结果 治疗3个疗程后,观察组24 h尿蛋白定量、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿 β2微球蛋白、血肌酐及血尿素氮的下降幅度均显著高于对照组(P<0.05).治疗结束后,观察组完全缓解患儿达缓解的时间明显短于对照组(P<0.05).两组均未发生出血性膀胱炎、血小板下降、溶血等严重不良反应,两组总体不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 DFPP联合MP+CTX双冲击治疗儿童重症HSPN较单纯MP+CTX冲击治疗能进一步减轻肾脏损害,提高临床疗效,且未加重不良反应的发生.

目的:研究H型高血压早期肾损害的特点及加味黄连温胆汤的干预作用.方法:选取2018年7月一2018年12月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院心血管一科门诊的原发性高血压患者,经血同型半胱氨酸检测,分成H型高血压组和非H型高血压组,每组70例.观察两组患者生化、尿微量白蛋白系列和白介素-6(IL-6)水平有无差异,探索H型高血压的早期肾损害特点.然后将H型高血压组患者随机分为治疗组和对照组,每组35例.治疗组应用加味黄连温胆汤联合基础降压药物治疗8周,对照组仅给予基础降压药.治疗8周后,比较治疗组和对照组尿微量白蛋白系列和中医证候积分的变化.结果:H型高血压组和非H型高血压组患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)在性别分布中无显著差异(P＞0.05);H型高血压组男性Hcy 21.40μmol/L,女性17.48μmol/L;非H型高血压组男性为8.79 μ mol/L,女性为8.19 μ mol/L,组内比较均P＞0.05;按年龄分层,H型高血压青年组Hcy为18.45μmol/L,中年组17.95μmol/L,老年组21.40μmol/L;非H型高血压青年组Hcy为8.90μmol/L,中年组8.20μmol/L,老年组7.60μmol/L;两组内、组间无明显差异(P＞0.05).与非H型高血压患者相比,H型高血压组的SCr、UA、α1-微球蛋白(A1M)和IL-6水平更高,差异有显著统计学意义(P＜0.05);H型高血压组与非H型高血压组的Glu、TG无明显不同.治疗后,H型高血压组和非H型高血压组中医证候均有显著改善(P＜0.05),A1M在H型高血压组中降低更显著(P＜0.05).结论:Hcy可能主要通过炎症反应对高血压患者肾脏造成早期损害,且以肾小管损害出现更早.血清Hcy也是高血压早期肾损害的敏感指标之一.加味黄连温胆汤能显著改善H型高血压早期肾损害.

1 资料病人,女,66岁,第1次住院:因高血压病于2018年4月17日入住心内科,既往脑梗死病史4年.后因骨关节炎于4月21日转入关节骨科,排除手术禁忌于4月25日在硬腰联合麻醉下行左侧人工全膝关节置换术,手术顺利于5月9日出院,切口部分拆线,对合紧密,愈合良好.出院3d后拆除剩余部分缝线.入院时无下肢水肿.出院后骨科医师建议服用2个月利伐沙班每日10 mg预防肢体血栓形成.辅助检查:4月17日血肌酐:63μmol/L,尿素5.87 mmol/L,4月18日尿微量白蛋白(-),β2微球蛋白(-),尿α1微量球蛋白12.6 mg/L,尿免疫球蛋白11.8 mg/L,血清蛋白45.9 g/L,凝血系列(-).

目的 对MACO240全自动特定蛋白分析仪测定尿微量白蛋白(U-mALB)进行性能评价.方法 参考美国临床和实验室标准协会系列文件和相关文献,对U-mALB的正确度、批内批间精密度、线性范围验证,156例老年体检者U-mALB、尿肌酐(U-CRE)、ACR(U-mALB/U-CRE)MACO240全自动特定蛋白分析仪(试验系统)与Abbott C-8000全自动生化仪(参照系统)结果间比对.对MACO240进行ROC曲线分析,评价其ACR诊断微量白蛋白尿(MAU)的Cutoff值.结果 U-mALB正确度验证,相对偏倚为-4.93％,小于厂家声明的标准;低、高两种浓度的质控品精密度验证,批内CV分别为6.44％和5.47％,批间CV分别为8.66％和6.12％,符合厂商要求;线性范围验证结果,在U-mALB浓度为6.03～310.77 mg/L范围内,线性回归方程为Y=1.020X-0.24,R2=0.9998,线性良好;两种不同系统间U-mALB、U-CRE、ACR结果比对,R2均≥0.950,两者相关性良好;ROC曲线分析显示,MACO240以ACR≥2.54 mg/mmol为诊断MAU的Cutoff值.结论 MACO240全自动特定蛋白分析仪测定U-mALB各项主要性能指标验证均合格,可用于临床标本批量检测.

糖尿病、 高血压是慢性疾病中常见的两种疾病,也是中老年群体中的常见疾病,其发生率在近年来逐年上升,病情迁延,且容易出现一系列并发症,治疗困难,具有一定的致死率,对患者的身心健康以及生活质量影响较大[1,2]. 糖尿病病情持续发展,可导致患者多系统功能受损,包括眼睛、肾部、血管、心脏等,早期患者多无明显症状,肾功能损害进程隐匿且缓慢,常规肾功能检测难以确诊[3,4].高血压也可导致患者肾功能受损,且病情同样发展隐匿. 因此为尽早评估患者病情以及肾功能损害情况, 我院采用尿微量白蛋白联合血清胱抑素C对早期肾功能损害进行诊断,报告如下.