急性肾损伤(AKI)是短期内肾小球滤过率急剧下降，表现为血尿素和肌酐水平急剧并持续升高的临床综合征。非心脏手术患者围术期AKI发生率为7.4% [1]，心脏手术患者发生率为20%～42% [2,3]，ICU危重患者则高达30%～60% [4,5]。AKI可增加并发症和死亡风险，增加医疗费用和延长住院时间 [6]。目前，临床上AKI的识别主要依靠尿量、血肌酐水平以及肾脏损伤相关生物标志物水平，然而这些指标常在肾缺血缺氧损伤发生后数小时或数天才开始改变，并且需要反复测定 [7,8]。因而，不能及时反映肾脏氧合状态，也不能为临床防治提供及时有效的指导。围术期AKI主要由肾脏缺血缺氧引起，肾髓质是肾脏最易发生缺血缺氧的部分。尿氧分压(PuO 2)能反映肾髓质氧合的变化且两者之间有较高的相关性，且PuO 2可被连续实时监测，对肾髓质缺血缺氧状态的反映几乎没有滞后性 [9]。本文将对PuO 2在预测、预防和处理AKI方面的价值以及影响PuO 2测定准确性的因素进行综述，为临床应用提供指导和参考。

吻合口漏是直肠前切除术后常见且严重的并发症，尽管吻合器械及外科手术技术不断进步，但吻合口漏发生率并无显著下降。随着更多关于吻合口漏早期诊断的研究发表，吻合口漏的危险因素如发热、首次排粪时间、腹部CT、C-反应蛋白（CRP）水平、降钙素原（PCT）水平、基质金属蛋白酶-9、其他细胞因子和生物标志物（IL-6、TNF-α、乳酸、pH值、尿新蝶呤/肌酐比率）等为外科医生评估吻合口漏发生风险提供了参考，增加了吻合口漏早期诊断的可能。尽管如此，预防吻合口漏的发生仍然是最终目标。对于吻合口漏的预防，术中吲哚菁绿（ICG）荧光显影技术为医生评估吻合口灌注提供了一种简单且安全的客观手段；转流性造口的应用可能降低吻合口漏发生率；越来越多的证据表明，经肛管引流可以减少直肠癌术后吻合口漏发生率。但是对于不同类型的引流管是否均可以明确降低吻合口漏发生率，还需要更多的循证医学证据。此外，对于经肛引流管留置时间，放置的位置尚未形成统一意见。目前对于吻合口漏的研究仍未采用统一的定义，相关研究之间的异质性大，仍然期待更多高质量、多中心、大型前瞻性及随机对照研究来明确直肠癌吻合口漏的早期诊断和预防措施。

环状RNA(circRNA)是一种含有共价闭合环的非编码RNA(ncRNA)，其特点是具有广泛性、稳定性、保守性和组织表达的特异性。circRNA参与基因的表达、肿瘤的形成、增殖及转移等过程，在恶性肿瘤的形成及发展过程中起到了重要的调节作用，有可能成为恶性肿瘤诊断的生物标志物和治疗靶点。本文结合国内外相关研究，对circRNA在泌尿系统恶性肿瘤中的研究进展作一综述。

糖尿病中的慢性肾脏病（CKD）包括糖尿病肾病（DKD）、非DKD（NDKD）或NDKD和DKD的组合。1型糖尿病中的DKD在临床和肾组织病理表现上均与2型糖尿病的DKD有所不同，肾穿刺组织病理学是鉴别DKD和NDKD的金标准。然而基于同样的病理诊断，DKD患者仍然可以因为分子生物学机制的个体化差异，导致病程的进展和预后各不相同，代谢组学、蛋白组学、转录组学以及人工智能为探索诊断和预测DKD进展的生物标志物带来了希望。

研究表明许多肿瘤在发生发展过程中都伴随着循环肿瘤细胞(CTCs)的释放入血，CTCs检测在肿瘤的早期诊断、治疗监测以及现有诊疗模式改善等方面展现出了一定的潜力。因泌尿系肿瘤缺乏特异性标志物，原发性尿路上皮癌在早期诊断、进展预测、治疗方案制定等方面存在局限性，随着CTCs研究的发展有望帮助解决目前面临的这些困境。本文就CTCs的生物学特性、相关检测技术及在尿路上皮癌中的研究现况等作一综述。

前列腺癌生物学行为具有高度异质性。如何精准判定肿瘤的“惰性”与“侵袭性”，并在此基础上进行个体化治疗是目前临床面临的重大挑战。2020年，国际泌尿病理协会（ISUP）总结并更新了若干与前列腺癌预后评估、风险预测和组织学诊断相关的分子标志物，强调了分子检测在前列腺癌诊断及治疗中的指导意义。本文对ISUP关于前列腺癌分子病理标志物的更新和临床应用研究做简要解读和综述。

肝癌的早期诊断、有效的治疗和复发转移监测一直是困扰临床医师的难题。微RNA（miRNA）在肝癌细胞增殖、凋亡、代谢等过程中有重要作用，并且其可以释放到血液、尿液和唾液等体液中。外周血中miRNA可作为肝癌诊断、疗效评估、复发转移监测和预后判断的生物标志物，甚至可能成为肝癌的治疗靶标。文章就将外周血循环中的miRNA作为肝癌诊疗监测标志物的研究进展进行总结。

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种进行性发展的神经退行性疾病，由于缺乏有效的生物标志物，疾病的早期诊断、进展监测及预后评估均受到影响。近年来基于ALS患者体液的生物标志物研究取得了重要进展，为该病的早期诊断和进展监测提供了一定的理论基础及实践的可行性，同时也为研究其发病机制提供了可靠的线索。本文总结了ALS患者脑脊液、血液和尿液等不同来源的体液生物标志物及其意义。

目的:探讨塞来昔布和抗骨质增生片对青海省成人大骨节病患者尿中生物标志物吡啶啉（PYD）和脱氧吡啶琳（DPD）的影响，为成人大骨节病治疗效果判定提供科学依据。方法:根据《大骨节病诊断》（WS/T 207-2010），2017年7月，采用横断面调查方法在青海省大骨节病病区选取成人大骨节病病例120人，采用成组设计将其分为非药物治疗组（ n = 66）和药物治疗组（ n = 54），同时选取健康成人89人作为对照组，药物治疗组使用塞来昔布和抗骨质增生片治疗6个月。采集3组人群晨尿，使用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测尿中PYD和DPD含量，检测结果用肌酐（Cre）校正。 结果:非药物治疗组、药物治疗组和对照组间性别比例、年龄比较，差异均无统计学意义（χ 2 = 0.820， F = 0.379， P均> 0.05）。3组人群尿中PYD中位数分别为1 106.39、812.18、702.53 ng/μmol Cre，DPD中位数分别为1 325.58、802.54、752.38 ng/μmol Cre，3间组比较差异均有统计学意义（ H = 13.849、34.621， P均< 0.01），药物治疗组PYD、DPD含量均低于非药物治疗组（ P均< 0.05）。 结论:塞来昔布和抗骨质增生片可使成人大骨节病患者尿中PYD和DPD水平降低。

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者院内并发1型心肾综合征（CRS1）的危险因素，同时联合相关危险因素构建联合预测因子并评价其的预测价值。方法:该研究为病例对照研究。连续纳入2017年1月至2018年12月在湖南省人民医院住院的AMI患者，根据住院期间是否并发CRS1分为CRS1组和无CRS1组。通过电子病历系统收集入选患者的临床资料。通过最邻近匹配法对CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配，logistic回归模型计算评分值。将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归模型，分析AMI患者并发CRS1的危险因素，通过logistic的模型方程进行转换构建联合预测因子，根据受试者工作特征（ROC）曲线确定联合预测因子的曲线下面积（ AUC）值及最佳截断值。采用Python 3.8软件对建模样本进行十折交叉验证。 结果:该研究共纳入942例AMI患者，其中并发CRS1者113例（CRS1组），未发生CRS1者829例（无CRS1组）。将CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配后，最终匹配成功的患者两组各99例。倾向性匹配后两组患者的基线年龄、性别、心率、平均动脉压、有糖尿病史者占比、有高血压病史者占比、ST段抬高型心肌梗死者占比、心肌缺血时间以及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及β受体阻滞剂的应用情况差异均无统计学意义（ P均>0.05）。CRS1组患者对比剂用量与无CRS1组比较差异无统计学意义（ P=0.266），两组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、白细胞计数、基础估算的肾小球滤过率（eGFR）、白蛋白及血红蛋白水平差异均有统计学意义（ P均<0.01）。多因素logistic回归模型分析结果显示，基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值和白细胞计数升高是AMI患者并发CRS1的独立危险因素（ P均<0.05）。通过对logistic的模型方程进行转换得到联合预测因子的计算公式，即L 联合= 0.031×cTnI+0.000 2×NT-proBNP-0.024×eGFR+0.254×白细胞计数，其中L 联合表示联合预测因子。ROC曲线分析结果显示，cTnI峰值、NT-proBNP、基础eGFR、白细胞计数、联合预测因子的 AUC分别为0.76、0.85、0.79、0.81、0.92（ P均<0.05），联合预测因子的截断值为2.6。模型十折交叉验证后ROC曲线 AUC为0.89。 结论:基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值、白细胞计数升高是AMI患者院内并发CRS1的独立危险因素，联合这4种生物标志物构建的联合预测因子对AMI患者并发CRS1有良好的预测价值。