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亚莫利用药引起顽固性低血糖一例
编辑人员丨6天前
患者 男,83岁,体质量80 kg.因左足第四、第五足趾变黑1年入院.患者1年前无明显外伤左足第四、第五足趾疼痛,未处理,逐渐出现左足第四、第五足趾变黑.既往史:高血压20余年,自服苯磺酸氨氯地平5 mg每日一次,血压控制平稳;肾功能异常9年,服用开同和尿毒清颗粒;11年前因右颈动脉狭窄于我院行右颈动脉内膜剥脱术;双下肢动脉硬化闭塞症1年,半年前于我院行双侧膝下动脉球囊扩张术;1年前因胸主动脉夹层于我院行胸主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术;冠心病3年,2年前于北京阜外医院行冠状动脉旁路移植术,目前应用波立维早1片、阿托伐他汀钙10 mg晚2片,单硝酸异山梨酯20 mg每日二次、每次一片.
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编辑人员丨6天前
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程序性死亡受体1及其配体1在眼部疾病发病机制中的研究进展
编辑人员丨6天前
程序性死亡受体1(PD-1)是近年来发现的一种重要的负性共刺激分子,诱导性表达于T、B细胞表面,在调控细胞免疫应答及免疫耐受等过程中起着重要的作用。PD-1与程序性死亡-配体1(PD-L1)结合后通过募集磷酸化的SHP2减弱下游如PI3K/Akt和ERK等信号通路的传导,进而抑制T细胞的增生和细胞因子的产生,抑制免疫应答,参与大量炎症性疾病的发生和发展。PD-1在眼科领域的研究尚处于起步阶段,除参与眼科炎症性疾病如葡萄膜炎、交感性眼炎、变态反应性结膜炎等疾病的发病以外,也参与角膜移植排斥反应、视神经损伤、视神经脊髓炎、糖尿病视网膜病变、甲状腺相关眼病及黑色素瘤等疾病,因而阻断PD-1及其配体PD-L1之间的相互作用有可能成为治疗眼部肿瘤、炎症、免疫性、退变性疾病的潜在的靶点。本文就PD-1及其配体PD-L1在眼部疾病发病中作用的最新研究进展作一综述。
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编辑人员丨6天前
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沿Blaschko线分布的Pinkus纤维上皮瘤1例
编辑人员丨6天前
患者女,17岁,因左侧躯干密集黑褐色丘疹5个月于2021年1月7日就诊。5个月前无明显诱因左侧腹部皮肤出现米粒大小黑褐色丘疹,沿Blaschko线缓慢增多增大,无痒痛等自觉症状。既往体健,否认恶性肿瘤及放化疗病史,否认家族遗传病史。体检:各系统检查未见明显异常。皮肤科检查:左侧腋前、躯干及腹股沟见沿Blaschko线散在或密集分布的直径1 ~ 6 mm黑褐色丘疹,见图1。实验室检查:血尿常规、肝肾功能、肿瘤标志物等未见明显异常。左侧躯干皮损组织病理检查:肿瘤由2 ~ 3层细胞组成的基底样上皮细胞索或基底样细胞团块构成,基底样上皮细胞索由多点自表皮向真皮深部延伸形成,并吻合成网,网中见黏液样纤维基质;肿瘤细胞及纤维间质内散在分布少许色素颗粒及噬色素细胞;肿瘤细胞大而深染,胞质少,呈嗜碱性,细胞无明显异型性,过碘酸-希夫染色(PAS)阴性,见图2。免疫组化染色:肿瘤细胞弥漫阳性表达Bcl-2,多数表达雄激素受体,其中散在少许CK20 + Merkel细胞,肿瘤细胞中约20%阳性表达Ki-67,CD34在近表皮的纤维间质中阳性表达,见图3。诊断:Pinkus纤维上皮瘤(fibroepithelioma of Pinkus,FEP)。治疗:暂未给予治疗,密切随访中。
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编辑人员丨6天前
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儿童糖尿病酮症酸中毒合并严重高脂血症及肠坏死1例
编辑人员丨6天前
患儿女,9岁,以“多饮、多尿、精神欠佳2个月,加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿,每天饮水量约2 500 mL,尿7~8次/d,每次尿量约400~500 mL,食欲增加,体质量较前减轻。同时伴有乏力,睡眠增多,双下肢浮肿,无昏迷、抽搐及意识障碍,无发热、咳嗽,无呕吐、腹泻,无腹痛,曾就诊当地中医诊所,诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月,效果欠佳。6 h前患儿精神反应差,意识障碍进行性加重,伴深大呼吸,全身乏力明显,就诊于我院急诊。急查血糖:31.3 mmol/L;尿常规:葡萄糖(+++),酮体(+++),隐血(++);血气分析:pH 7.06,二氧化碳分压(PCO 2)6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),氧分压(PO 2)143 mmHg,血清钠(Na +)127 mmol/L,血清钾(K +)2. 5 mmol/L,血清钙(Ca 2+)1.31 mmol/L,碳酸氢盐(HCO 3-)< 3 mmol/L,剩余碱(BE)未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL(20 mL/kg)后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后,食欲增加,尿量增加。近2 d无大便,2个月内体质量下降3 kg。既往史:2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规:葡萄糖(++++),蛋白质(+),酮体(+++),未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史,否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体:体温36.3 ℃,呼吸32次/min,脉搏124次/min,血压104/56 mmHg,体质量18 kg,嗜睡,反应差,深大呼吸,营养不良貌,口周略苍白,面色口唇欠红润,重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心音有力,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀,拒按,肝脾触诊不满意,肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低,毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断:糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液(1/2张无糖液体)、胰岛素(0.1 U·kg -1·h -1)静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析:pH 7.01,PCO 2 9 mmHg,PO 2 140 mmHg,Na + 132 mmol/L,K + 1.8 mmol/L,HCO 3- < 3 mmol/L,BE未测出,监测血糖28 mmol/L,入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力,张口呼吸,不能平卧,意识障碍进行性加重,格拉斯哥评分10分,病情危重,转入儿童重症医学科。查体:意识不清,格拉斯哥评分8分,嗜睡,反应差,深大呼吸,营养不良貌,面色口唇欠红润,重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆,叩诊鼓音,拒按,肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低,毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L,甘油三酯162 mmol/L,胆固醇21.6 mmol/L,凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气,但呼吸困难进行性加重,遂予气管插管,有创呼吸机辅助通气,同时予补液(1/2张无糖液体),胰岛素(0.1 U·kg -1·h -1)静脉泵入,同时血浆置换(置换血浆量900 mL)治疗,10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L,仍呈嗜睡状,轻度脱水貌,无明显深大呼吸,面色口唇欠红润,四肢末梢稍暖,毛细血管再充盈时间3 s;继续补液及胰岛素泵入治疗;但1 h后,患儿意识障碍加重,呈昏睡状,腹胀加重,肠鸣音消失,四肢发绀,四肢末梢凉,毛细血管再充盈时间5 s,血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg,血气分析pH 6.81,HCO 3- 2.3 mmol/L,BE-32.8 mmol/L,酸中毒无好转,考虑存在脓毒性休克,肠穿孔可能,立即给予0.9%氯化钠注射液扩容,去甲肾上腺素升压,美罗培南、万古霉素抗感染等治疗,胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体,急查腹部B超提示肠淤张;腹部CT提示小肠多发肠壁积气,伴门静脉积气,腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大,急请普外科会诊,急诊行剖腹探查术,术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可,其余肠管均已发黑伴多处穿孔,切除坏死肠管,予空肠造瘘,肠腔置16号橡胶引流管,术后禁饮食,引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物,术后继续行持续床旁血液净化治疗,于术后第2天行第2次血浆置换(置换量900 mL),术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可,5 d后开始间断予温水鼻饲,逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛,伴发热,体温最高39.0 ℃,且易反复,查体下腹部皮肤可有握雪感,考虑皮下积气。第12天,腹部皮下积气减少,左侧腹壁出现红肿热痛,考虑腹壁感染,予拔除肠腔引流管,腹壁缝线拆除,造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤,保持引流通畅,伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤,治疗上继续禁食、胃肠减压,小剂量胰岛素,补液,静脉营养,美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂,均正常;经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常,精神反应好转,于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗,住院70 d后,患儿腹部切口愈合好,行造瘘口闭合术,术后肠道恢复良好,逐渐过度肠内营养联合静脉营养,住院90 d,好转出院。随访半年,患儿精神反应好,营养状态中等,持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。
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编辑人员丨6天前
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基于影像学方法的肝豆状核变性疾病阶段划分研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨基于影像学方法对肝豆状核变性(WD)患者进行疾病阶段划分的可行性,并评价不同疾病阶段患者的临床特点差异。方法:选择自2015年7月至2022年6月于中山大学附属第一医院神经科住院治疗的60例WD患者(脑型40例,肝型20例)及20例与患者年龄、性别相匹配的健康志愿者(对照组)为研究对象。对所有受试者进行头颅磁敏感成像(SWI)、弥散张量成像(DTI)、磁共振波谱成像(MRS)检查,选取苍白球、尾状核、壳核、丘脑、小脑、中脑、桥脑7个感兴趣区,分别进行各向异性值(FA)、相位值(CP)、 N-乙酰基门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)值测定,并根据DTI、SWI、MRS结果将患者分为金属沉积期(CP值下降,FA值无明显异常,NAA/Cr值无明显下降)、纤维损伤期(FA值明显异常,NAA/Cr值无明显下降)、神经元坏死期(NAA/Cr值明显下降),进一步对不同疾病阶段患者及对照组的临床资料(改良Young量表评分、肝功能Child-Pugh分级、血清铜含量、尿铜含量)及影像学指标(FA值、CP值、NAA/Cr值)进行比较。 结果:60例WD患者中,处于金属沉积期患者共19例(包括18例肝型和1例脑型),纤维损伤期患者共28例(包括2例肝型和26例脑型),神经元坏死期患者共13例(均为脑型)。(1)与金属沉积期组和纤维损伤期组比较,神经元坏死期组患者尿铜含量均明显降低,差异均有统计学意义( P<0.05)。金属沉积期组、纤维损伤期组和神经元坏死期组患者的改良Young量表评分依次升高;金属沉积期组患者的Child-Pugh分级高于纤维损伤期组、神经元坏死期组。(2)与金属沉积期组和神经元坏死期组比较,纤维损伤期组患者苍白球、黑质的CP值明显降低;与金属沉积期组和纤维损伤期组患者比较,神经元坏死期组患者壳核的FA值明显降低,苍白球、丘脑和尾状核的NAA/Cr值明显降低,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:基于影像学方法对WD患者进行疾病阶段划分可行,且随着患者疾病阶段进展,其神经症状也逐渐加重。
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编辑人员丨6天前
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危重烧伤老年患者早期临床特征的多中心回顾分析及预后的危险因素分析
编辑人员丨6天前
目的:探讨危重烧伤老年患者早期临床特征及预后的危险因素。方法:该研究为回顾性病例系列研究。收集2015年1月—2020年12月12家医院收治的符合入选标准的124例危重烧伤老年患者的临床资料,其中大连市第四人民医院4例、福建医科大学附属协和医院5例、暨南大学附属广州市红十字会医院22例、黑龙江省医院5例、海军军医大学第一附属医院27例、南昌大学第一附属医院9例、南通大学附属医院10例、武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院9例、解放军第924医院12例、张家港市第一人民医院6例、浙江省台州医院4例、郑州市第一人民医院11例。统计患者的总体临床特征,包括性别、年龄、体重指数、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、吸入性损伤情况、致伤因素、是否合并基础疾病以及伤后入院时间。根据伤后28 d内的存活结局,将患者分为存活组(89例)与死亡组(35例),比较2组患者基本资料与伤情(同前总体临床特征);伤后第1个24 h凝血指标,包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间、D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原;伤后第1个24 h血常规指标,包括白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值、单核细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容;伤后第1个24 h脏器功能指标,包括直接胆红素、总胆红素、尿素、血肌酐、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白、血糖、甘油三酯、总胆固醇、碱性磷酸酶、肌酸激酶、电解质指标(血钾、血钠、血氯、血钙、血镁及血磷)、尿酸、肌红蛋白、脑钠肽;伤后第1个24 h感染及血气指标,包括降钙素原、C反应蛋白、pH值、氧合指数、碱剩余、乳酸;治疗情况,包括是否行机械通气、是否行连续性肾脏替代治疗、是否行抗凝治疗、是否应用血管活性药及液体复苏情况。筛选影响危重烧伤老年患者伤后28 d死亡的独立危险因素。结果:124例患者中男82例、女42例,年龄60~97岁,体重指数23.44(21.09,25.95)kg/m 2,烧伤总面积54.00%(42.00%,75.00%)体表总面积(TBSA),Ⅲ度烧伤面积25.00%(10.00%,40.00%)TBSA,主要为中重度吸入性损伤,以火焰烧伤者为主,合并基础疾病者43例,以伤后入院时间≤8 h者为主。2组患者年龄,烧伤总面积,Ⅲ度烧伤面积,吸入性损伤情况,伤后第1个24 h PT、APTT、D-二聚体、FDP、INR、白细胞计数、血小板计数、尿素、血肌酐、血糖、血钠、尿酸、肌红蛋白、尿量比较,差异均有统计学意义( Z值分别为2.37、5.49、5.26、5.97、2.18、1.95、2.68、2.68、2.51、2.82、2.14、3.40、5.31、3.41、2.35、3.81、2.16、-3.82, P<0.05);是否行机械通气、是否应用血管活性药比较,差异均有统计学意义( χ2值分别为9.44、28.50, P<0.05)。年龄、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、伤后第1个24 h血肌酐、伤后第1个24 h APTT均为危重烧伤老年患者伤后28 d死亡的独立危险因素(比值比分别为1.17、1.10、1.10、1.09、1.27,95%置信区间分别为1.03~1.40、1.04~1.21、1.05~1.19、1.05~1.17、1.07~1.69, P<0.05)。 结论:危重烧伤老年患者多为火焰烧伤,常伴随中重度吸入性损伤,早期常伴有炎症反应增强、血糖升高、纤溶激活、脏器功能损害等,这与其预后相关。年龄、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、伤后第1个24 h血肌酐和APTT是该群体伤后28 d死亡的独立危险因素。
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编辑人员丨6天前
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硫酸氨基葡萄糖和双醋瑞因治疗成人大骨节病疗效比较的研究
编辑人员丨6天前
目的:观察比较硫酸氨基葡萄糖(GS)和双醋瑞因(DCN)对成人大骨节病(KBD)的治疗效果。方法:采用临床随机对照试验,在黑龙江省 KBD历史重病区繁荣乡、富路镇、龙安桥镇、亮河镇、绍文乡,根据《大骨节病诊断》(WS/T 207-2010)标准选取患者 240名,采用随机数字表法分为GS、DCN组(性别、年龄、KBD病情分度均衡),分别为 120、120名。每个月进行 1次随访,调查患者用药情况和临床症状,并发放下一阶段药物。在治疗前、中、末期(0、90、180 d)采集患者的空腹血样和尿样,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清白细胞介素(IL)-1β含量以及尿吡啶酚(PYD)水平。通过调查问卷进行视觉模拟量表(VAS)评分、受累关节评估、疗效自我评价、不良反应评估,依据《大骨节病治疗效果判定》(WS/T 79-2011)标准进行关节功能障碍评分和药物疗效判定。结果:软骨代谢相关细胞因子表达:治疗180 d,GS组血清IL-1β含量、尿PYD水平和DCN组尿PYD水平均低于同组治疗0 d时( Z = - 2.332、- 5.420、- 5.204, P均 < 0.05)。VAS评分:治疗90 d,GS组患者疼痛、僵硬评分和DCN组疼痛、僵硬、功能评分均低于同组治疗0 d时( Z = - 2.612、- 2.359,- 3.637、- 2.881、- 2.238, P均 < 0.05);治疗180 d,GS、DCN组患者疼痛、僵硬和功能评分均明显低于同组治疗0 d时( Z = - 6.738、- 9.530、- 7.781,- 5.428、- 3.761、- 3.587, P均 < 0.01)。受累关节评估:治疗90、180 d,除DCN组天气变化疼痛外,两组其余症状关节评分均低于治疗同组0 d时( P均 < 0.05)。疗效自我评价:治疗180 d,DCN组患者疗效自我评价显效率高于GS组和同组治疗90 d时(χ 2 = 4.165、4.022, P均 < 0.05)。不良反应评估:治疗 90、180 d时,GS、DCN组患者不良反应主要为胃肠道症状。关节功能障碍评分:治疗 90 d,GS组患者治疗有效率与显效率之和高于 DCN组(χ 2 = 4.993, P < 0.05);而治疗 180 d时两组间比较差异无统计学意义(χ 2 = 0.417, P > 0.05)。 结论:GS和DCN对成人KBD均有一定的治疗作用,可改善临床症状。GS起效快,且长期服用可在一定程度上保护软骨免受炎症因子侵害。
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编辑人员丨6天前
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以荨麻疹样损害为首发表现的M5a型急性单核细胞白血病1例
编辑人员丨6天前
患者女,22岁,因面部及胸腹部出现风团样损害3个月就诊。患者于2017年5月无明显诱因面部、胸腹部出现散在肤色风团样损害,直径0.5 ~ 1.0 cm,不易消退,无瘙痒及疼痛。自行口服盐酸赛庚啶片(具体剂量不详),效果不佳,遂于宁夏医科大学总医院皮肤科就诊。拟诊为"荨麻疹",予以口服盐酸左西替利嗪胶囊5 mg/d,复方甘草酸苷片50 mg每日3次,治疗10余天皮损未见改善,再次就诊。考虑"肥大细胞增生症",予以氯雷他定颗粒10 mg/d;玉屏风颗粒5 g每日3次,窄谱中波紫外线照射1次。皮损未见消退反而增多,面部出现丘疹和结节(图1),局部正常皮肤摩擦后出现水肿,似风团样损害,不易消退。右侧颞部皮损组织病理示表皮轻度角化过度,部分区域棘层略薄,真皮层可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润,部分区域呈黏液样变性,吉姆萨染色阴性,排除肥大细胞增生症。遂调整治疗为甲泼尼龙片24 mg/d、硫酸羟氯喹0.2 g/d,治疗1 d后患者出现四肢关节疼痛,急查尿常规正常,超敏C反应蛋白和红细胞沉降率稍高,血常规示白细胞计数4.02 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.24(参考值:0.40 ~ 0.75,下同)、淋巴细胞比例0.64(0.20 ~ 0.50)、红细胞计数3.0 × 10 9/L、血红蛋白106.0 g/L。血生化检查示丙氨酸转氨酶132.6 U/L(14.0 ~ 36.0 U/L)、乳酸脱氢酶9 306 U/L(313 ~ 618 U/L)。腹部彩色超声检查未见异常。2 d后患者发热,体温最高达38.7 ℃,伴寒战、大汗、咽痛、乏力,无咳嗽、咳痰,予以口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/d,治疗3 d,上述症状缓解。复查血常规示白细胞计数3.61 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.08、淋巴细胞比例0.84、红细胞计数2.66 × 10 9/L、血红蛋白91.0 g/L,抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗双链DNA抗体、IgA、IgM、IgG及补体C3、C4均阴性,丙氨酸转氨酶101.8 U/L,乳酸脱氢酶3 116 U/L。骨髓穿刺活检示约90%异常原始单核细胞,考虑M5a型急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML),遂收住血液内科,发病以来患者无牙龈出血,无鼻衄、皮肤黏膜出血、呕血、黑便史,否认特殊物质接触史。右侧颞部皮损组织进一步行免疫组化检查:表皮大致正常,真皮浅中层散在核大、深染的异形细胞,灶状分布,部分区域黏液样变性;CD43阳性、骨髓过氧化物酶(MPO)阳性、Ki67 25%阳性、CD3阴性、CD117散在阳性,见图2。
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编辑人员丨6天前
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瑞巴派特致溶血性黄疸
编辑人员丨6天前
1例64岁男性患者因头晕、便血行胃镜检查,结果示胃溃疡并出血,胃镜术后给予注射用泮托拉唑钠、当归补血口服液及对症支持治疗,患者逐渐好转,无呕血及黑便。实验室检查示总胆红素(TBil)9.9 μmol/L,直接胆红素(DBil)4.6 μmol/L。4 d后加用瑞巴派特0.1 g口服、3次/d。次日晨患者出现酱油色尿,全身皮肤及巩膜黄染,总胆红素81.4 μmol/L,直接胆红素8.9 μmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)1 448 U/L。考虑为溶血性黄疸,可能与瑞巴派特有关,停用该药,其余药物继续治疗,并给予碳酸氢钠1g口服、3次/d碱化尿液及补液等治疗。2 d后患者尿色较前变浅,全身皮肤黏膜及巩膜黄染消退,实验室检查示总胆红素43.1 μmol/L,直接胆红素11.2 μmol/L,LDH 842 U/L。
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编辑人员丨6天前
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阿帕替尼与特瑞普利单抗联用致红皮病
编辑人员丨6天前
1例66岁男性恶性黑色素瘤患者接受阿帕替尼(250 mg口服、1次/d)、替莫唑胺(口服,第1天500 mg,第2~4天400 mg/d)和特瑞普利单抗(240 mg静脉滴注、第1和第15天)联合治疗。5个周期(28 d为1个周期)后出现多发皮疹,可见头面部、躯干、四肢皮损,伴红疹、脱屑;全身水肿,四肢肿胀,双下肢为重,伴黏液渗出。第6个周期将阿帕替尼减量(250 mg口服、1次/3 d),皮疹未减轻。实验室检查示血清白蛋白28.5 g/L,血清总蛋白55.5 g/L,嗜酸粒细胞0.096,血钾3.17 mmol/L。考虑为阿帕替尼和特瑞普利单抗联用所致红皮病,停用2药,给予甲泼尼龙、氯雷他定、苯海拉明、曲安奈德益康唑乳膏(外用)、莫匹罗星软膏(外用)及皮肤护理,同时予补充蛋白、利尿、补钾、护胃等对症治疗。治疗10 d后皮疹消退,脱屑、瘙痒减轻。
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编辑人员丨6天前
