目的:研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法:选取21只C57BL/6小鼠，采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后，给予320 mg·kg -1·d -1瑞巴派特灌胃，连续4 d)，每组7只。建模结束后，通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况，采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中 IL-6、 IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和 EGF的mRNA表达水平，采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分]，差异均有统计学意义( t＝2.667、3.618， P＝0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中 IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组，而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.307、3.372、3.366， P＝0.047、0.007、0.012)；瑞巴派特组小鼠小肠组织中 IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36)， IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83)，差异均有统计学意义( t＝3.409、3.025， P＝0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平，小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10]，差异均有统计学意义( t＝2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106， P＝0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002)；瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量，小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和 EGF的mRNA表达水平，小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76，1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19]，差异均有统计学意义( t＝2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435， P＝0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。 结论:瑞巴派特通过抑制炎症因子表达，促进肠黏膜保护因子表达，进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤，提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。

目的:比较富马酸伏诺拉生与雷贝拉唑治疗内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）后人工溃疡的疗效。方法:纳入2021年12月至2023年8月间在江苏省人民医院接受胃ESD治疗的患者进行前瞻性随机对照研究，将其随机分为两组，分别在ESD术后第4天起服用富马酸伏诺拉生联合瑞巴派特（富马酸伏诺拉生组）或雷贝拉唑联合瑞巴派特（雷贝拉唑组），8周后复查内镜，比较两组手术创面愈合情况。结果:最终纳入91例患者，其中富马酸伏诺拉生组51例，雷贝拉唑组40例。服药8周后，通过内镜观察到富马酸伏诺拉生组受试者的溃疡面积缩小率比雷贝拉唑组显著提高（92.86%±3.80%比90.04%±4.28%， t=3.281， P=0.001），完全愈合率与雷贝拉唑组比较差异无统计学意义［15.69%（8/51）比7.50%（3/40）， χ2=1.414， P=0.234］。两组不良事件发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:富马酸伏诺拉生在不增加不良事件风险的前提下可以达到更好的溃疡治疗效果。

1例64岁男性患者因头晕、便血行胃镜检查，结果示胃溃疡并出血，胃镜术后给予注射用泮托拉唑钠、当归补血口服液及对症支持治疗，患者逐渐好转，无呕血及黑便。实验室检查示总胆红素（TBil）9.9 μmol/L，直接胆红素（DBil）4.6 μmol/L。4 d后加用瑞巴派特0.1 g口服、3次/d。次日晨患者出现酱油色尿，全身皮肤及巩膜黄染，总胆红素81.4 μmol/L，直接胆红素8.9 μmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）1 448 U/L。考虑为溶血性黄疸，可能与瑞巴派特有关，停用该药，其余药物继续治疗，并给予碳酸氢钠1g口服、3次/d碱化尿液及补液等治疗。2 d后患者尿色较前变浅，全身皮肤黏膜及巩膜黄染消退，实验室检查示总胆红素43.1 μmol/L，直接胆红素11.2 μmol/L，LDH 842 U/L。

3例患者（例1女，52岁，有甲型肝炎史；例2女，64岁；例3女，61岁）均因慢性胃炎给予摩罗丹(浓缩丸)16丸口服、3次/d。例1无合并用药，例2合并使用雷贝拉唑钠肠溶片，例3合并使用雷贝拉唑钠肠溶片及瑞巴派特片。例1、例2、例3分别在服用摩罗丹(浓缩丸)27、22、19 d后出现肝功能异常，丙氨酸转氨酶（ALT）均升高>5倍参考值上限，例2、例3伴胆红素升高。例1、例2、例3均立即停用摩罗丹(浓缩丸)，分别在给予保肝治疗18、22、24 d后肝功能恢复正常。

目的:探讨Hp阳性胃溃疡患者治疗中瑞巴派特的临床疗效和安全性。方法:选取2016年1-12月就诊于解放军总医院第六医学中心消化内科并经胃镜诊断为胃溃疡和病理诊断为幽门螺杆菌（Hp）阳性的患者90例。将研究对象按照随机数字表法分为3组：三联组、铋剂四联组、瑞巴派特+三联组，每组各30例。分别比较3组患者在4周后的胃黏膜表皮损伤评分、Hp根除率及腹泻、恶心、呕吐、味觉障碍症状评分情况。结果:光镜下黏膜损伤评分3组间差异有统计学意义（ P<0.05）；两两比较时，瑞巴派特+三联组和铋剂四联组之间差异无统计学意义，而瑞巴派特+三联组和铋剂四联组均低于三联组（ P<0.05）。3组之间的Hp根除率差异有统计学意义（ P<0.05）；两两比较时，铋剂四联组的Hp根除率高于三联组（96.67% vs.73.33%）（ P<0.05），瑞巴派特+三联组分别和三联组、铋剂四联组比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。3组间的不良反应各分项评分和总评分差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:瑞巴派特治疗Hp阳性的胃溃疡患者时，在黏膜组织形态学改变方面，其效果和铋剂相当，且不良反应轻微，可在根除Hp治疗中发挥一定的作用。

1例58岁男性患者接受四联疗法治疗幽门螺杆菌感染，给药方案为口服阿莫西林（1 g，2次/d）、呋喃唑酮（0.1 g，2次/d）、雷贝拉唑（20 mg、2次/d）和枸橼酸铋钾（0.6 g、2次/d），共用药4周。停药7 d后实验室检查示血肌酐（Scr）469 μmol/L，尿素氮（BUN）19.2 mmol/L；肾组织活检病理检测结果提示急性肾小管损伤。患者半年前体检结果显示Scr 78 μmo/L。考虑患者的急性肾损伤与四联疗法有关。给予甲泼尼龙、瑞巴派特和碳酸钙口服。4周后复查，Scr 171 μmol/L，BUN 14.4 mmol/L，继续上述治疗；12周后复查，Scr 140 μmol/L，BUN 11.4 mmol/L。

目的:观察四联疗法联合益生菌治疗幽门螺杆菌阳性糜烂性胃炎患者的临床疗效。方法:选取济南市第七人民医院2020年1月至2021年1月收治的幽门螺杆菌阳性糜烂性胃炎患者350例，采用随机数字表法分为对照组（ n=175）、观察组（ n=175）。对照组采用四联疗法（克拉霉素、瑞巴派特、阿莫西林、雷贝拉唑）治疗，观察组采用四联疗法联合益生菌治疗，两组疗程2周。比较两组临床疗效。 结果:观察组总有效率为90.86%（150/175），显著高于对照组的72.57%（127/175），差异有统计学意义（χ 2=19.58， P < 0.001）。治疗后，两组胃肠道微生态指标均改善，观察组均优于对照组（ t=15.14、14.30、17.37，均 P < 0.001）。治疗后3个月、6个月，观察组幽门螺杆菌转阴率分别为72.57%（127/175）、95.43%（167/175），均高于对照组的50.29%（88/175）、79.43%（139/175），差异均有统计学意义（χ 2=18.34、20.38，均 P < 0.001）。治疗后，观察组血清胃泌素、胃动素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6改善情况均优于对照组（ t=35.15、44.91、16.76、5.73，均 P < 0.001）。 结论:四联疗法联合益生菌治疗幽门螺杆菌阳性糜烂性胃炎临床疗效显著，可提高幽门螺杆菌转阴率，有助于患者胃肠道功能的改善，有效抑制炎性反应。

目的 分析瑞巴派特胶囊联合法莫替丁片治疗早期胃癌术后溃疡患者的临床价值.方法 选取早期胃癌术后溃疡患者作为研究对象,按照治疗方案用队列法分为对照组和试验组.对照组口服法莫替丁片20 mg,bid;在对照组治疗的基础上,试验组口服瑞巴派特胶囊0.1 g,tid,2组均持续治疗4周.对比2组患者胃黏膜形态学指标、胃肠激素[血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)、胃动素(MTL)、胃蛋白酶原[胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅱ)].结果 对照组和试验组各入组40例.治疗后,试验组的总有效率92.50％(37例/40例)较对照组高[75.00％(30例/40例)],在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的黏膜厚度评分分别为(0.22±0.08)和(0.51±0.10)分,炎性细胞浸润程度评分分别为(0.42±0.08)和(0.79±0.16)分,腺体密度评分分别为(0.80±0.12)和(1.16±0.27)分,黏膜形态评分分别为(0.48±0.11)和(0.74±0.12)分,VIP 分别为(16.78±2.49)和(19.46±3.02)ng·L-1,CCK 分别为(55.38±58.47)和(71.48±10.38)ng·L-1,MTL 分别 为(82.19±14.52)和(97.68±11.58)pg·mL-1,PG Ⅰ 分别为(168.74±17.42)和(136.78±15.44)ng·mL-1,PG Ⅱ 分别为(16.42±2.50)和(20.58±3.79)ng·mL-1,试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组药物的不良反应发生率[15.00％(6例/40例)]与对照组[10.00％(4例/10例)]比较,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞巴派特胶囊联合法莫替丁片治疗早期胃癌术后溃疡患者有效性和安全性佳,可改善患者胃黏膜形态学指标、胃肠激素及胃蛋白酶原.

目的:对瑞巴派特联合艾司奥美拉唑对糜烂性胃炎患者的疗效进行观察，探讨其对患者胃功能、炎症指标等的影响。方法:选取2022年1至12月北京市大兴区人民医院收治的208例糜烂性胃炎患者，随机分为联药组（艾司奥美拉唑联合瑞巴派特，n=104）和单药组（艾司奥美拉唑，n=104），连续治疗8周。比较两组疗效及安全性；治疗前后胃泌素、胃动素等胃功能指标、血管内皮功能、炎症水平以及胃黏膜核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6（NLRP6）、三叶因子2（TFF2）水平变化。结果:连续治疗8周后，联药组治疗总有效率为89.42 %，高于单药组的76.92 %（P<0.05）；联药组胃泌素、胃动素、NO、降钙素基因相关肽水平均高于单药组（P<0.05），血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、NLRP6、TFF2水平均低于单药组（P<0.05）；两组药物不良反应率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:瑞巴派特联合艾司奥美拉唑治疗糜烂性胃炎的临床效果理想，能改善患者胃功能、抑制胃损伤部位炎症水平、促进血管内皮功能修复、降低NLRP6、TFF2水平，不会提升药物不良反应。

目的 观察益胃宁胶囊联合瑞巴派特片治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)脾胃气虚证的临床疗效.方法 采用随机数字表法将80例CAG患者分为研究组和对照组各40例,2组均予瑞巴派特片,0.1 g/次,每日3次,口服;研究组在此基础上予益胃宁胶囊,2 g/次,每日3次,口服.2组均连续治疗12周.观察2组治疗前后中医疗效、胃镜疗效和病理疗效,比较2组治疗前后中医症状评分,监测2组不良反应.结果 2组均无病例脱落.研究组中医疗效总有效率为92.5%(37/40),对照组为70.0%(28/40),研究组中医疗效优于对照组(P<0.01).与本组治疗前比较,2组治疗后中医症状总分下降(P<0.05,P<0.01);2组治疗后比较,研究组中医症状总分低于对照组(P<0.01).研究组胃镜疗效总有效率(82.5%)优于对照组(67.5%),研究组病理疗效总有效率(87.5%)优于对照组(70.0%),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).2组未见明显不良反应.结论 益胃宁胶囊联合瑞巴派特片可有效改善CAG患者的临床症状、胃镜表现及黏膜病变程度,疗效显著.