体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）在重症监护中用于严重难治性心脏和呼吸衰竭的管理，为严重器官功能障碍患者提供心肺支持 [1-2]。由于患者会受到快速安装ECMO发生并发症的影响，因此体外生命支持团队的专业知识至关重要，应根据标准化操作程序启动体外生命支持 [3]。标准ECMO涉及将股静脉或左心房的静脉血引流到体外进行人工外循环氧气交换，然后通过相同的静脉（venovenous ECMO, V-V ECMO）或股动脉或升主动脉（venoarterial ECMO, V-A ECMO）回输至体内 [4]。

目的:探究老年阵发性心房颤动（房颤）患者非肺静脉触发灶的临床特征及消融对预后的影响。方法:本研究为回顾性队列研究。纳入2018年1月至2021年6月在南京医科大学第一附属医院心内科首次行射频导管消融的老年阵发性房颤患者。所有患者均在三维标测系统下成功行环肺静脉隔离（CPVI）及左心房基质标测，如合并低电压同时行基质改良，术中如果发现非肺静脉触发灶，同时进行消融。记录术中发现的非肺静脉触发灶的数量和分布。术后复发的定义为单次消融术后，空白期过后的临床随访中通过心电图记录或动态心电图记录到持续>30 s的房性快速性心律失常（ATA）。结果:共入选738例患者，其中男385例，年龄（70.0±3.9）岁，年龄范围65~80岁，病程中位数为24个月。根据有无记录到非肺静脉触发灶将患者分为未记录到非肺静脉触发灶组（组Ⅰ， n=679），记录到非肺静脉触发灶组（组Ⅱ， n=59），两组间临床资料差异无统计学意义（ P>0.05）。非肺静脉触发灶在老年阵发性房颤患者中的发生率约为8%，主要分布在上腔静脉（49.3%，33/67）、界嵴（14.9%，10/67）、卵圆窝（11.9%，8/67）等。组Ⅰ较组Ⅱ患者低电压区比例高，但差异无统计学意义[37.1%（252/679）对28.8%（17/59）， P=0.204]。消融术后随访14.0（12.0，26.2）个月，两组间成功率相近，差异无统计学意义[74.9%（484/646）对71.9%（41/57）， P=0.459]。 结论:老年阵发性房颤患者非肺静脉触发灶发生率较低，且主要分布于上腔静脉，CPVI联合非肺静脉触发灶消融有满意的疗效。

目的:探讨混合型完全性肺静脉异位引流(TAPVC)的形态学特点及手术方式，并分析可能导致术后死亡的危险因素。方法:2011年1月至2019年1月在首都医科大学附属北京儿童医院心脏外科行手术治疗的混合型TAPVC患儿17例。男10例，女7例；年龄(4.4±3.8)个月(1～15个月)；体质量(5.6±1.7) kg(3.5～10.0 kg)；其中1例并室间隔缺损，17例并房间隔缺损，15例并动脉导管未闭。术前并肺静脉狭窄4例，重度肺动脉高压10例。术前5例需呼吸机支持，2例为急诊手术。术前行心脏彩超及心脏CT检查明确诊断。其中Ⅰ型(2+2型)2例，Ⅱ型(3+1型)13例，Ⅲ型(解剖变异型)2例。结果:患儿均行手术治疗，手术原则是将所有肺静脉矫正至左心房。本组患儿体外循环时间(182.3±122.8) min，主动脉阻断时间(84.3±15.9) min，术后呼吸机支持时间(92.9±70.0) h，监护室时间(6.9±4.9) d。本组院内死亡3例(17.6%)，院外死亡1例(5.9%)。结论:混合型TAPVC Ⅲ型死亡率高，术前肺静脉狭窄、重度肺动脉高压及合并心下型是死亡的重要危险因素。手术方式取决于解剖引流方式，建议采用个体化的手术治疗。

左心房主静脉(LACV)是临床中一种罕见的左心房或肺静脉与体静脉间的异常连接，国内外报道较少，常见于左心梗阻性病变(如三房心、二尖瓣狭窄或闭锁、发育不全性左心综合征、主动脉闭锁和缩窄等)的患者。本文报道1例66岁的老年无左心梗阻性病变的单纯性左心房主静脉患者，总结其临床特点及超声右心声学造影特征表现。

二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）是老年人发病率最高的心脏瓣膜病，其发病率随年龄增加而增高，65岁以上人群严重MR发病率高达19.1%，预计到2025年我国需干预治疗的MR患者达750万 [1]。MR急性发作时，左心房压力急剧升高，未扩张的左心室泵出的大部分血液因此向后进入左心房，导致心输出量急剧减少，严重者可并发急性心肌梗死、乳头肌断裂、心源性休克等不良结局，通常需要早期手术干预 [2]。外科手术是目前治疗重度MR的主要方式 [3]，但超过2/3的患者由于高龄、并发症等因素无法进行，5年内病死率高达50% [4]。经导管二尖瓣缘对缘修复术（transcatheter mitral edge-to-edge repair，TEER）通过夹合反流性二尖瓣的前瓣和后瓣，改善心力衰竭或手术风险过高患者二尖瓣反流的症状，为重度MR和MR急性发作提供了一种新的治疗选择，其已获得广泛应用及指南推荐 [5,6,7]。截至2021年，全球应用超过15万例，其中股静脉入路为最常见的手术入路 [4]，但由于二尖瓣反流机制与解剖结构复杂，术中极易出现通路部位血肿、心包积液、夹子脱落、二尖瓣狭窄等意外事件，仍需多学科团队通力协作以确保患者安全。伴随TEER快速发展，目前已发布TEER医疗临床路径、超声心动图、心脏康复等多部共识，尚缺乏规范的TEER围术期管理相关的证据指导临床实践 [8,9,10]，为促进TEER围术期科学管理，现邀请相关学科专家基于目前的循证医学证据和管理经验，共同编写了《经导管二尖瓣缘对缘修复术围术期管理专家共识》。

目的:分析梅氏微创房颤手术对房性功能性二尖瓣反流的影响。方法:回顾性分析2017年1月至2020年6月间33例房颤合并房性功能性二尖瓣反流的患者资料。所有患者均接收梅氏微创房颤手术治疗。手术经左胸路径，在全胸腔镜下施行，房颤消融术式包括双极消融钳行双侧环肺静脉消融、连接两侧肺静脉的左心房顶部和左心房后壁线性消融，Marshall韧带、心外膜自主神经节消融和左心耳切除等。随访采用门诊复诊和电话等方式。通过患者自觉症状及心电图、24 h动态心电图等检查，记录患者术后心律情况。术后二尖瓣病变的情况通过超声心动图检查获取。结果:33例患者顺利完成手术。无中转开胸手术，围手术期无死亡。30例(90.9%)出院时维持窦性心律。出院前复查超声心动图示二尖瓣无反流16例，二尖瓣反流轻度8例，中度9例。出院后随访1~4年，平均(2.6±1.1)年。23例(69.7%)患者维持窦性心律。17例患者二尖瓣无反流，二尖瓣反流轻度9例，中度6例，重度1例。25例患者反流程度较术前减轻，5例维持不变，3例二尖瓣反流加重。通过 Cox多因素分析显示，房性功能性二尖瓣反流未减轻与房颤复发相关。 结论:本研究发现房颤心律和房性功能性二尖瓣反流关系密切。通过对房颤的有效治疗可以减轻大部分的中度房性功能性二尖瓣反流。对于重度房性功能性二尖瓣反流的患者尚不建议单纯行房颤治疗。

患者女性，68岁。因反复心悸4个月入住中南大学湘雅二医院。患者2018年1月出现阵发性心悸，稍感气促，持续4~5 min可自行缓解。2018年4月2日因晕厥1次就诊当地医院并诊断为心房颤动(房颤)，予以口服美托洛尔、华法林后未再出现晕厥，心悸较前好转，但房颤仍反复发作，为行近一步治疗遂来我院就诊。术前血清电解质、肝肾功能、心肌酶、胸片等均正常。凝血酶原时间为30.9 s，国际标准化比值为2.85，心电图提示房颤。心脏彩超示左心室舒张末期内径为48 mm，左心房内径为33 mm，右心室内径为29 mm，右心房内径为29 mm，射血分数为59%。左、右心房及左、右心耳未见血栓影；左心房稍大，升主动脉增宽，二尖瓣、三尖瓣轻度反流，左心舒张功能减退。手术过程：患者取卧位，局部麻醉，静脉穿刺，引入导丝，沿导丝置入血管鞘，于右侧股静脉沿血管鞘行房间隔穿刺。在长导丝引导下将长鞘送入左心房，静脉使用肝素5 000 U，行左、右肺静脉造影，结合造影结果送入冷冻球囊与环状标测电极导管(Achieve，美国美敦力公司)，依次进行4根肺静脉消融。4根肺静脉消融参数分别为左上肺静脉，持续时间为180 s，最低温度－45℃，120 s巩固1次，最低温度－38℃，见图1；左下肺静脉持续180 s，最低温度－36℃，见图2；右上肺静脉持续180 s，最低温度－38℃，见图3；右下肺静脉持续180 s，最低温度－36℃，见图4。冷冻术中可见4根肺静脉电位消失，肺静脉隔离后反复出现房性心动过速发作(图5)，心内标测考虑右心房起源，经过电极在右心房腔内反复标测后确定为界嵴起源的房性心动过速，予以冷冻球囊消融150 s，冷冻过程中房性心动过速终止，参数为30 s、－14℃(图6)。手术成功，术后经异丙肾上腺素条件下心室、心房反复刺激均不能诱发房性心动过速(图7)。术后4个月电话随访患者，症状消失，无心悸不适。

患者男，51岁，因咳嗽、咳痰1个月，发热3 d入院。外院胸部CT：双下肺感染并双侧胸腔积液。入院后查血常规：中性粒细胞升高为主(76.9%)且超敏C反应蛋白升高明显(98.44 mg/L)，脑钠肽(857.30 ng/L)及γ-谷氨酰转移酶(150.0 U/L)升高。心电图：窦性心律，V2~V6 S-T段上斜抬高。超声心动图：左房与降主动脉间见一7.7 cm×4.8 cm囊性包块(图1)，边界清楚，形态不规则，内可见多发不全分隔，囊内无血流信号与心腔相通，二尖瓣口血流稍加速并可见少量反流，心包腔少量积液。增强超声心动图：囊性包块内部及分隔未见明显增强(图2)。超声提示：左房囊性包块(房壁血肿或脓肿可能)。增强CT：左心房见等密度肿块影，CT值约43 Hu，增强双期CT值约47、48 Hu(图3)，左心房受压改变，左下肺静脉受压稍变窄。CT诊断为左房囊性占位。冠状动脉CT血管造影无明显异常。遂转入心胸外科行手术治疗，术前经食管超声心动图(trans esophageal echocardiography，TEE)：囊性包块位于左房后壁内膜与冠状静脉窦之间，包块内部见细密点状及絮状回声，左心房后壁内膜受囊性包块推挤前移并随心动周期摆动，左房形态失常，二尖瓣装置受推挤，但结构及功能未见损害(图4)。遂开右房及房间隔行心内探查：卵圆孔未闭，可见一大小约0.3 cm分流束；二尖瓣后瓣至右下肺静脉开口处可见一大小约7.0 cm×5.0 cm囊性包块，包块位于房壁间。切开左房包块囊壁，囊内可见凝血块及积血，切开囊性包块左房反复冲洗，彻底清除后行4#0带垫片Prolene线连续缝合加固。术后观察到左房内及壁间未见占位(图5)，心内、外膜结构正常。因包块囊壁无法切除，且未见实性组织，未送病检。术后TEE：上述囊性包块明显变小，大小约2.8 cm×1.3 cm，内可见少量分隔(图6)。术后10 d经胸超声心动图复查：左房不大，形态未见异常，内血流通畅，后壁近房室沟处稍厚，未见明显囊腔形成(图7)。

目的:总结开展胸腔镜心脏手术早期连续100例二尖瓣成形术的临床结果。方法:回顾性分析2017年9月至2019年12月连续100例行胸腔镜二尖瓣成形手术患者的临床资料。男56例，女44例；年龄15~75岁，平均(49.2±14.7)岁。通过早期结果评价其安全性和疗效。结果:二尖瓣修复技术包括瓣叶折叠5例，叶间裂缝合10例，交界缝合15例，缘对缘缝合1例，人工腱索76例[平均置入人工腱索(2.5±1.6)(1~4)根/例]，所有患者均使用成形环。术中经食管超声心动图提示中量及以上反流3例，均再次阻断重新修复成功，少量反流2例，无反流95例，二尖瓣前后叶对合高度均>5 mm。全组体外循环(164.4±51.0)min，主动脉阻断(119.7±39.1)min，最近10例分别为(140.2±45.3)min和(96.3±25.4)min，差异有统计学意义( P<0.05)。手术死亡1例，为术后4 h左心房缝线撕脱。术中转正中开胸止血2例，其中1例上腔静脉插管损伤无名动脉，1例Chitwood阻断钳损伤左心耳。2例患者术后3个月出现重度反流，予以正中开胸行二尖瓣替换术。 结论:全胸腔镜二尖瓣成形在跨越学习曲线后是一种安全、有效的手术方法，可重复性好，早期结果满意，远期疗效有待进一步随访。

目的:探讨儿童VA-ECMO左心减压的介入时机和方法选择。方法:回顾单中心2007年7月至2022年8月53例接受ECMO治疗的急性暴发性心肌炎病例，选择其中应用经胸小切口置管方法左心减压的病例作为研究对象，收集相关医学资料，主要包括ECMO指征、建立ECMO和应用左心减压时的血流动力学、影像学数据和临床结果，探讨该左心减压方法的临床介入时机和结果。结果:6例患儿被纳入研究，中位年龄5.5岁，中位体重20.05kg。2例因心搏骤停实施ECMO心肺复苏（ECMO-cardiopulmonary resuscitation，ECPR），1例因心源性休克常规治疗无效建立ECMO，3例因室性心律失常合并心源性休克常规治疗无效建立ECMO。1例ECPR建立同时左心减压，5例患儿建立ECMO后出现左心室排血困难经无创措施治疗无效后经侧胸左心房置管方法建立左心减压，从ECMO建立到左心减压建立历时12~248 h。左心减压建立后左心胀满均能缓解，但临床结局有所差异：病例2、5、6成功撤除左心减压管，左心减压时长40~144 h，之后成功撤离ECMO出院回家，其中病例2并发左上肢肌力下降，出院一个月后随访肌力恢复到3级；病例1、3、4未能撤除左心减压管，其中病例1自主心搏不能恢复被迫撤离ECMO；病例3心功能有所恢复但因并发颅内出血放弃治疗；病例4并发心室内血栓行体外循环下取栓术后并发大出血被迫撤离ECMO后死亡。结论:经侧胸置管左心减压有助于儿童外周VA-ECMO患儿的心功能恢复。液体限制、适当高PEEP、正性肌力药和扩血管药物调整和ECMO流量滴定后仍存在脉压差低，超声提示LVDD增加、心内血流自显影、主动脉瓣打开困难、主动脉瓣反流，胸片提示肺水肿等应尽早建立左心减压。室性心动过速、室颤、无脉电活动是左心减压的重要信号，ECPR患儿可同时建立左心减压。出血是外科方法左心减压的主要并发症。