患者男，62岁，2015年无明显诱因出现咳嗽、气道痉挛，伴咽痒、出汗增多，外院曾诊为支气管哮喘，对症治疗后症状稍有改善。2019年3月患者出现双膝麻木酸软、四肢无力、周身疲乏，右侧稍重于左侧；后出现性功能减退、性欲减低，且四肢麻木症状逐渐加重，活动耐量亦有下降。外院肌电图提示四肢周围神经轴索损害为主(左尺神经、双腓神经、双正中神经)，下肢为重；肺功能大致正常；心电图提示多个导联ST－T改变，肢体导联低电压；超声心动图提示左心房增大，左心室壁明显增厚，左心室舒张功能减低，左心室射血分数为52.29%；冠状动脉CT血管成像(CT angiography, CTA)见冠状动脉硬化，前降支近中段心肌桥，左心室壁增厚；心脏增强MR提示左心室心肌肥厚伴多发异常强化及广泛细胞外间隙增大，考虑心肌淀粉样变(cardiac amyloidosis, CA)可能性大。外院予冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)相应治疗后，四肢麻木无改善，腕部及下肢乏力较前加重，活动耐量较前下降。2020年7月患者入本院，血常规、生化、凝血、肿瘤标志物未见明显异常，心肌肌钙蛋白0.180(0~0.056) μg/L(括号内正常参考值范围，下同)， N末端B型钠尿肽原( N－terminal pro－B－type natriuretic peptide, NT－proBNP)1 732(0~125) μg/L。结合患者临床表现、心电图、肌电图结果和影像学检查，临床怀疑CA可能性大。

目的:探讨正常胎儿左心房后间隙指数及其对胎儿单纯完全性肺静脉异位引流(total anomalous pulmonary venous connection，TAPVC)的诊断价值。方法:选取2012年10月至2019年4月北京安贞医院胎儿心脏病母胎医学会诊中心胎儿单纯TAPVC 26例作为TAPVC组，243例正常胎儿作为对照组。在四腔心切面测量左心房后间隙宽度和降主动脉内径，并计算左心房后间隙指数(左心房后间隙宽度/降主动脉内径)。分析对照组胎儿左心房后间隙宽度、降主动脉直径和左心房后间隙指数与孕周的关系。对比分析TAPVC组与对照组胎儿左心房后间隙和间隙指数的差异，并应用ROC曲线分析左心房后间隙和左心房后间隙指数鉴别TAPVC和对照组胎儿的敏感性和特异性。结果:243例对照组胎儿，左心房后间隙和降主动脉内径均随孕周的增加而增加，呈明显正相关( r s＝0.362、0.648， P<0.05)，而左心房后间隙指数与孕周的相关性无统计学意义( r s＝-0.065， P>0.05)。TAPVC组左心房后间隙和左心房后间隙指数均明显高于对照组( t＝26.31、34.90， P<0.01)。通过ROC曲线分析，当截断值为3.6 mm时，左心房后间隙鉴别TAPVC和对照组胎儿的敏感性为97.5%，特异性为100%；当截断值为1.1时，左心房后间隙指数鉴别TAPVC和正常胎儿的敏感性为100%，特异性为100%。 结论:左心房后间隙指数是诊断胎儿单纯TAPVC的敏感指标，有助于对胎儿单纯TAPVC的快速筛查。

目的:建立16~40周正常胎儿左心房后间隙指数（PLASI）及其Z评分等多参数的正常参考值范围，并探讨其与胎儿生物学生长参数的相关性。方法:前瞻性选取2022年7月至12月浙江大学医学院附属邵逸夫医院402例16~40周的正常单胎胎儿，获得胎儿生物学生长参数（双顶径、股骨长、孕周）。通过在胎儿超声心动图标准四腔心切面上分别使用二维及M型超声心动图测量左心房后间隙舒张末期宽度（LA-DAO-2DD、LA-DAO-MMD）、左心房后间隙收缩末期宽度（LA-DAO-2DS、LA-DAO-MMS）、降主动脉舒张末期内径（DAOd-2DD、DAOd-MMD）、降主动脉收缩末期内径（DAOd-2DS、DAOd-MMS），分别计算左心房后间隙舒张末期指数（PLASI-2DD、PLASI-MMD）及左心房后间隙收缩末期指数（PLASI-2DS、PLASI-MMS）。以孕周、双顶径及股骨长作为自变量，以实际的心脏各测值为应变量，应用回归分析建立最佳模型，计算并分析残差（实际测值与从方程计算得出的预测值之间的差），调整标准差（SD）运用绝对残差加权回归方法，以确定残差变化的SD相对于自变量落在正常范围内。根据回归方程，计算相应参数的Z评分。结果:（1）正常胎儿的LA-DAO-2DD、LA-DAO-2DS、LA-DAO-MMD、LA-DAO-MMS、DAOd-2DD、DAOd-2DS、DAOd-MMD、DAOd-MMS随孕周、双顶径和股骨长的增加而变化，呈显著相关，其中二维及M型超声心动图分别以DAOd-2DS、DAOd-MMS与孕周的相关性最好（r=0.874、0.858，P均<0.001）。（2）PLASI-2DS、PLASI-MMS与孕周、双顶径和股骨长之间未见明显相关性，PLASI-2DD、PLASI-MMD与孕周、双顶径和股骨长之间呈负相关（PLASI-2DD与孕周：r=-0.228，P<0.001；PLASI-MMD与孕周：r=-0.121，P=0.016；PLASI-2DD与双顶径：r=-0.246，P<0.001；PLASI-MMD与双顶径：r=-0.135，P=0.007；PLASI-2DD与股骨长：r=-0.223，P<0.001；PLASI-MMD与股骨长：r=-0.128，P=0.010）。（3）LA-DAO-MMS、PLASI-MMD的SD与各自变量呈简单线性关系（LA-DAO-MMS与孕周：r=0.120，P=0.016；PLASI-MMD与孕周：r=-0.158，P=0.002；LA-DAO-MMS与双顶径：r=0.136，P=0.006；PLASI-MMD与双顶径：r=-0.159，P=0.001；LA-DAO-MMS与股骨长：r=0.136，P=0.006；PLASI-MMD与股骨长：r=-0.163，P=0.001）。DAOd-2DS、DAOd-2DD、LA-DAO-2DS、LA-DAO-2DD、DAOd-MMS、DAOd-MMD、LA-DAO-MMS、LA-DAO-MMD的Z评分值随孕周、双顶径、股骨长的增长保持相对恒定（P均>0.05）。结论:本研究建立了16~40周正常胎儿的PLASI及PLASI Z评分等多参数正常值范围，得出了其与孕周、双顶径和股骨长的相关性。

目的:定量分析左心房后间隙（PLAS）及左心房后间隙指数（PLASI）在正常胎儿及肺动脉瓣缺如综合征（APVS）胎儿中的变化规律和差异性，探讨PLAS、PLASI在APVS胎儿中的应用价值。方法:回顾性分析2011年10月至2023年9月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院诊断为APVS的胎儿20例作为APVS组，选取 2021年2月至2023年2月连续检查的261例正常胎儿作为对照组。在收缩末期四腔心切面测量PLAS和降主动脉（DA）内径，并计算两者之间的比值，即PLASI。比较对照组与APVS组胎儿的PLAS、DA内径及PLASI，绘制ROC曲线分析PLAS、PLASI诊断APVS的效能。同时，分析对照组及APVS组胎儿的PLAS、DA内径、PLASI与孕龄的关系，以及APVS组胎儿的特征性超声表现及与PLAS、PLASI的相关性。结果:APVS组胎儿的PLAS、PLASI明显高于对照组[（4.74±1.38）mm vs（2.70±0.62）mm、1.225±0.210 vs 0.659±0.111，P均<0.0001]。ROC曲线分析显示，PLAS曲线下面积为0.958，当PLAS>3.3?mm时，PLAS鉴别APVS与正常胎儿的敏感度为90%，特异度为85%；PLASI曲线下面积为1.000，当PLASI>0.93时，PLASI鉴别APVS与正常胎儿的敏感度为100%，特异度为99.2%。在对照组中，PLAS与孕龄呈正相关（r=0.5495，P<0.0001），DA内径与孕龄呈正相关（r=0.6327，P<0.0001）；在APVS组中，PLAS、DA内径均与孕龄无显著相关性（P均>0.05）。对照组和APVS组的PLASI与孕龄均无显著相关性（P=0.127、0.1008）。PLAS与肺动脉主干内径无明显相关性（P=0.2255），与心轴呈正相关（r=0.5140，P=0.0204）。PLASI与肺动脉主干内径、心轴均无明显相关性（P=0.2180、0.1299）。结论:APVS胎儿的PLAS失去正常规律，PLAS与PLASI明显高于正常胎儿。当PLAS>3.3?mm，PLASI介于0.93~1.0之间时，PLAS及PLASI可作为评估APVS的辅助指标。

目的 总结全胸腔镜心脏手术在>60岁心脏疾病患者中的临床应用经验,并评价其安全性和疗效.方法 选取2014年12月-2016年7月于该院接受了全胸腔镜心脏手术治疗>60岁心脏疾病患者14例.患者采用全身麻醉双腔气管插管,右侧股动、静脉+上腔静脉插管建立体外循环,右侧胸壁第3~5肋间隙分别戳孔1个,全胸腔镜下完成房间隔缺损修补术、左心房黏液瘤切除术、三尖瓣成形术、二尖瓣成形或置换术、单极射频消融术及左心耳内口缝闭术等手术操作.结果 全组无中转前正中开胸,无死亡,均痊愈出院.患者体外循环时间为(130.71±34.32)min,主动脉阻断时间为(69.14±36.08)min,手术时间为(252.50± 80.14)min,术后呼吸机辅助时间为(8.93±5.40)h,术后ICU停留时间为(24.93±16.08)h,术后住院时间为(9.93±3.03)d.术中失血量为(160.71±84.10)ml,术后24 h胸腔引流量为(108.57±55.59)ml,胸腔引流管留置时间为(2.65±1.47)d,平均输血量为(375.00±183.71)ml.出院前复查心脏彩超未见异常.患者随访(10.21±7.63)个月,无死亡,心功能恢复至Ⅰ、Ⅱ级,较术前改善(P <0.05);心脏彩超提示左心房内径和左心室舒张末期内径比术前缩小(P <0.05).结论 在>60岁心脏疾病患者中采用右侧股动、静脉+上腔静脉插管建立体外循环,右侧胸壁戳孔,全胸腔镜下完成心脏手术操作,创伤小,出血和输血少,并发症少,术后恢复快,安全可靠,效果确切.

目的:观察复方青山健心片对阵发性房颤大鼠左心房胆碱能神经(CHAT)密度的干预作用.方法:造模后复方青山健心片组和美托洛尔组分别以复方青山健心片、美托洛尔灌胃,实验结束后取左、右心房,通过HE染色、免疫组化、激光共聚焦显微镜观察不同部位CHAT神经的分布特点.结果:模型组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞间隙明显增宽,CHAT分布稀疏,染色不均匀,神经分支明显减少.复方青山健心组和美托洛尔组较模型组明显减轻,但两者间没有明显差异.复方青山健心片组CHAT在左心房的密度显著高于右心房(P＜0.05).结论:阵发性房颇大鼠左右心房CHAT神经密度是减低的,复方青山健心片能有效增加房颤大鼠左右心房神经密度.

患者,女性,55 岁,间歇性胸闷、气短 2 个月,就诊当地医院疑诊风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全、左心房血栓,遂于 2018 年 9 月进一步就诊西京医院.查体:体温 36.2℃,呼吸 18 次 / 分,心率 65 次 / 分,血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);听诊心尖区可闻及 III级收缩期杂音;心电图正常.经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)所见:二尖瓣前瓣瓣叶增厚(图1a),回声增强,舒张期瓣口开放受限,测开放间距为12 mm,收缩期可见关闭不全间隙 2.5 mm;彩色多普勒示:二尖瓣下血流速度加快,测最大血流速度(Vmax)157 cm/s,最大压差(PGmax)9 mmHg,瓣上反流长度 4.8 cm、面积 6.3 cm2(图 1b).实时三维经食管超声心动图(real-time three-dimensional transesophageal echocardiography, RT-3D TEE)所见:二尖瓣前瓣瓣叶明显增厚(图 2a),回声增强,前瓣动度减低,舒张期开放受限,测开放间距约 12 mm,开放面积约 2.5 cm2,收缩期可见关闭不全间隙2.8 mm,主要位于 2 区;彩色及频谱多普勒示:二尖瓣下血流速度加快,测最大血流速度(Vmax)150 cm/s,最大压差(PGmax)9 mmHg,可见多束反流,为中心性(图2b),主要来自 2 区,测得反流束缩流颈宽度约 4 mm,反流长度 5.4 cm、面积 9.9 cm2.主动脉根部后壁左心房面可见中等偏强回声附着,厚度不均匀,约 7 ～ 8 mm,局部隆起呈团块样(图 2c,2d),并向内、后、上方延伸至右上肺静脉开口处(图 2e,2f),向下延伸至二尖瓣前叶,致前叶运动幅度减低;该异常回声与左心房壁分界尚清晰,右上肺静脉开口处此异常回声为团状,凸向左心房内,大小约 10 mm×9 mm.RT-3D TEE 提示:(1)二尖瓣开放受限并关闭不全;(2)左心房内图像所见考虑左心房面实性占位(向内、后、上延伸至右上肺静脉,向下延伸至二尖瓣前叶).CT 所见:(1)冠状动脉平扫及增强扫描未见异常,标准化报告分级推荐:冠状动脉疾病报告与数据系统(coronary artery disease-reporting and data system,CAD-RADS)0 级(无狭窄);(2)左心房各壁区软组织增厚,左心房间隔区、右上肺静脉区不规则软组织密度影隆起(图3).

目的 探究正丁基苯酞对大鼠心力衰竭中心房结构重构及房颤易感性的影响.方法 将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正丁基苯酞组、模型组和假手术组,每组30只.正丁基苯酞组和模型组大鼠结扎左前降支冠状动脉(LADCA)建立心肌梗死(MI)模型,然后进行房颤诱导.假手术组大鼠进行相同的手术,但不结扎LADCA.正丁基苯酞组大鼠按照每天200 mg/kg的剂量(2 ml)灌胃,模型组和假手术组用等量(2 ml)的大豆油灌胃.各组大鼠均给药4周,每天1次.采用Masson三色染色评估大鼠左心房组织纤维化,免疫组化检测左心房组织连接蛋白43(Cx43)的表达,蛋白质印迹分析大鼠左心房组织中collagenⅠ、collagenⅢ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达.通过WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,可见光法检测过氧化氢酶(CAT)水平,TBA法检测丙二醛(MDA)水平.结果 正丁基苯酞组大鼠的房颤诱导率显著低于模型组(P<0.05);正丁基苯酞组大鼠的房颤持续时间显著低于模型组(P<0.05).与模型组相比,正丁基苯酞组大鼠左心房的纤维化和心肌细胞肥大明显减轻.正丁基苯酞组collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA的蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05).与模型组相比,正丁基苯酞组大鼠的Cx43的阳性染色评分显著升高(1.13±0.15 vs 4.20±0.55,P<0.05).正丁基苯酞组大鼠TNF-α、TGF-β1和NF-κB水平均显著低于模型组(P<0.05).正丁基苯酞组大鼠Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.05).正丁基苯酞组大鼠的SOD和CAT活性显著高于模型组,而MDA水平显著低于模型组(P<0.05).结论 正丁基苯酞通过抑制炎症反应、改善间隙连接重塑及激活Nrf2/HO-1介导的抗氧化活性降低心力衰竭大鼠的房颤易感性并抑制心房结构重塑和纤维化.

本研究旨在调查脱氢表雄酮(DHEA)对缺血性心力衰竭大鼠心房颤动的保护作用.通过结扎SD大鼠左前降支冠状动脉建立心力衰竭动物模型.手术1周后,通过食道电刺激技术诱发房颤大鼠模型.建模后以15 mg·kg-1·d-1的剂量对大鼠灌胃DHEA,共灌胃4周.分别检测各组大鼠的房颤诱发率、房颤持续时间、左室射血分数(EF)和左室缩短分数(FS).用天狼星红-快绿染色试剂对大鼠心脏组织进行染色.通过蛋白质印迹分析心脏组织中collagenⅠ、collagenⅢ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的蛋白表达.通过免疫组织化学分析心脏组织中心肌间隙连接蛋白43(Cx43)、Cx40和α-SMA的阳性表达.通过酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.研究显示,DHEA降低了心力衰竭大鼠的房颤诱发率和房颤持续时间.DHEA升高了EF和FS.DHEA减少了左心房纤维化区域和collagenⅠ和collagenⅢ的表达.DHEA增加了左心房中Cx43和Cx40的表达.DHEA降低了血清IL-6和TNF-α的水平.DHEA抑制了α-SMA的表达.DHEA降低了TGF-β1和MMP-9的表达水平,并增加了TIMP-1的表达水平.本研究表明,DHEA可以通过抑制左心房纤维化、上调心肌间隙连接蛋白表达、减少肌成纤维细胞分化、降低炎症因子水平来降低房颤易感性并提高心功能.