目的:应用实时三维超声定量评估心房功能性二尖瓣反流(AFMR)与心室功能性二尖瓣反流(VFMR)患者二尖瓣装置形态及动力学并进行比较，拟为此两类患者的诊断及临床治疗提供理论依据。方法:回顾性纳入2022年5－11月于武汉大学人民医院行经食管超声心动图检查的AFMR患者20例(AFMR组)和VFMR患者20例(VFMR组)，另选取同期因卵圆孔未闭或者非心脏手术术中监测等行经食管超声心动图检查患者20例作为对照组。所有研究对象均在等容舒张期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、等容收缩期、收缩早期、收缩中期及收缩晚期定量测量二尖瓣环前后径(AP径)、前外后内径(ALPM径)、前后径/前外后内径(AP/ALPM)、连和径(CW)、瓣环面积(AA)、瓣环周长(AC)、瓣环高度(AH)、对合深度(CD)、帐篷容积(TV)、空间角(NPA)、后叶角等，并计算以上参数的总变化率及收缩期变化率。比较三组间二尖瓣装置静态结构和动态变化差异，分析二尖瓣环各参数变化率与左心室长轴应变(GLS)的相关性。结果:①三组GLS表现为对照组>AFMR组>VFMR组，且各组间差异有统计学意义(均 P<0.05)。②静态结构：AFMR组与VFMR组瓣环AP径、ALPM径、CW、AA、AC、二尖瓣前后瓣叶面积及其总面积(TLA)明显大于对照组(均 P<0.05)，但AFMR组与VFMR组之间差异无统计学意义(均 P>0.05)。与其他两组相比，VFMR组TV、CD、后叶角显著增大，表现出瓣叶栓系(均 P<0.05)。三组中对照组AH/CW最大，鞍形最深；AFMR组TLA/AA最小，瓣叶重塑最少；三组接合面积差异无统计学意义(均 P>0.05)。③动态变化：在整个心动周期中对照组AP径、ALPM径、AA和AC呈规律性变化，从等容舒张期至舒张晚期逐渐减小，从等容收缩期开始至收缩晚期又逐渐增大；而AFMR组及VFMR组上述参数变化显得更加紊乱和无序，此外与对照组相比，AFMR组AP径总变化率及收缩期变化率显著减小，但ALPM径总变化率显著增大(均 P<0.05)。④AA总变化率、ALPM径总变化率、AP径总变化率与GLS呈中等相关( r＝0.353， P＝0.006； r＝－0.304， P＝0.018； r＝0.300， P＝0.020)，后叶角收缩期变化率与GLS呈弱相关( r＝0.267， P＝0.039)。 结论:AFMR与VFMR患者二尖瓣装置形态学及瓣环动力学存在明显差异，针对两种不同功能性二尖瓣反流可采用不同临床治疗策略。

心房颤动 （房颤）是一种遗传因素和环境因素共同导致的心律失常，发病率高，危害严重，研究房颤的发生机制具有重大临床意义。表观遗传学是研究基因序列不发生改变的情况下，基因表达发生可遗传变化的遗传学分支学科。表观遗传学修饰与房颤的发生、发展密切相关，DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控等机制在基因的转录、翻译、心房电重塑、结构重塑和自主神经功能改变等过程中发挥重要作用，为房颤表观遗传学研究开拓了房颤发生机制研究的新思路，可能为房颤治疗提供潜在靶点。

目的:应用超声心动图技术评价原发性肾病综合征(PNS)患者心脏结构和左心室功能参数的改变，分析上述改变与实验室检查指标的相关性。方法:回顾性分析2018年9月至2020年2月于四川省人民医院就诊的194例PNS患者(PNS组)和184例健康成年人(对照组)的临床资料。收集PNS组和对照组心脏结构参数舒张末期升主动脉内径(AAOD)、收缩末期左心房内径(LAD)、舒张末期左心室内径(LVDD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张末期主肺动脉内径(MPAD)、右心室舒张末期内径(RVDD)和功能参数左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、舒张晚期血流速度峰值(A)、二尖瓣环间隔壁舒张早期运动速度峰值(Em)、舒张晚期运动速度峰值(Am)，并计算左心室质量(LVM)、E/A、Em/Am和E/Em；另收集PNS组的实验室检查结果，获取疾病活动指标红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)及肾功能指标血肌酐(Cre)、估算肾小球滤过率(eGFR)，与年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)一起纳入临床指标以备后续分析。比较PNS组与对照组超声心动图检查结果差异，并与临床指标及分类变量高脂血症、贫血、甲状旁腺功能亢进进行相关性分析。结果:(1)超声心动图分析：①构型参数：PNS组AAOD、IVST、RVDD、MPAD和LVM较对照组增大，差异有统计学意义(均 P<0.05)；②功能参数：PNS组与对照组相比，E、E/A、Em和Em/Am减小，差异有统计学意义(均 P<0.05)。(2)相关性分析：①AAOD、RVDD、IVST、MPAD和LVM与eGFR呈负相关( r＝-0.16～-0.294，均 P<0.05)，AAOD、IVST、LVM与年龄、SBP、DBP、Cre呈正相关( r＝0.219～0.576，均 P<0.01)，RVDD与SBP、Cre呈正相关( r＝0.208、0.281，均 P<0.01)，MPAD与年龄、SBP呈正相关( r＝0.147、0.237，均 P＝0.001)，LVM、IVST与CRP呈正相关( r＝0.205、0.264，均 P<0.05)；②E/Em与年龄、SBP、DBP呈正相关( r＝0.241～0.291，均 P<0.01)，与eGFR呈负相关( r＝-0.213， P＝0.003)，E、E/A、Em、Em/Am与年龄呈负相关( r＝-0.464～-0.694，均 P<0.001)，E/A、Em、Em/Am与eGFR呈正相关( r＝0.200～0.269，均 P<0.01)，Em、Em/Am与SBP呈负相关( r＝-0.193、-0.229，均 P<0.01)；③RVDD与血脂水平升高呈正相关( r＝0.186， P＝0.017)。 结论:PNS可引起患者心脏重塑和功能障碍，与患者年龄、肾性高血压、Cre浓度、eGFR、CRP水平和高脂血症密切相关。超声心动图有助于PNS心脏受累的早期发现，可为临床及时干预PNS心血管病变提供量化评价信息。

临床上将射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)定义为伴有心力衰竭症状和体征且左室射血分数≥50％的一种心力衰竭类型,表现为HFpEF相关的心脏结构/功能的异常,如左心室肥大、左心房扩大和舒张功能障碍,且往往合并症多,是由多种致病因素共同导致的结果.尽管目前对HFpEF的发病机制认识仍不足,但是存在共同的致病通路,最终导致该疾病的发生发展,这主要与代谢重塑有关.现对代谢重塑在HFpEF中分子机制的研究进展综述如下.

目的 运用实时三维经食管超声心动图(RT-3D-TEE)评估中重度功能性二尖瓣反流(FMR)患者二尖瓣结构功能改变,探讨FMR加重的危险因素及不同程度FMR患者二尖瓣几何形态改变与左心室重构的相关性分析.方法 选取70例心房颤动患者,根据二尖瓣反流程度分为心房颤动合并轻度功能性二尖瓣反流组40例(MR1组)及合并中重度功能性二尖瓣反流组30例(MR2组).同期另选取40例窦性心律者作为对照组.分析二尖瓣瓣环参数和各项左心室功能参数.Logistic回归分析得到影响FMR程度加重的危险因素,比较左心室重构指标与二尖瓣瓣环参数之间的相关性.结果 左心室整体旋转角度峰值(LVPtw)和二尖瓣瓣环左右径(AL-PM)是FMR程度加重的危险因素,相关性分析显示LVPtw与AL-PM、对合径线(CC)及瓣环面积(AA)负相关(P＜0.05).结论 三维超声可定量评价心房颤动患者二尖瓣及左心室结构功能变化,左心室功能受损与FMR进展及二尖瓣重塑有关.

肠道菌群是一个复杂的群落,它与宿主的动态功能相互作用,适当的肠道微生物群结构和代谢物功能对于维持体内平衡至关重要.近些年,大量研究证明肠道菌群及其衍生代谢物影响着心血管疾病的发生发展,其中就包括心律失常,而心房颤动是最常见的心律失常之一.氧化三甲胺(TMAO)是目前研究最多的肠道菌群衍生代谢物之一,研究发现TMAO与心房颤动的发生发展密切相关.很多流行病学研究表明,TMAO在心房颤动的发生、发展及预后中发挥作用.TMAO通过促进多种心血管危险因素的发生来增加心房颤动易感性.此外,TMAO还可通过激发炎症反应、致使心脏纤维化与心房焦亡来促进心房结构的重构,其水平升高还可增加心房电生理不稳定性,引发异位活动致电生理重构,亦可直接或间接激活自主神经系统引起神经重塑而诱发心房颤动.另外,TMAO水平升高可诱导血小板高反应性,从而促进动脉血栓形成提高心房颤动血栓栓塞发生率,并且与消融术后心房颤动复发也明显相关.研究发现,TMAO在心房颤动防治方面有着一定的潜在价值.在饮食习惯上可以通过减少摄入生成三甲胺的膳食前体从而减少循环中TMAO水平、通过某些药物增加TMAO从肾脏的排泄以及直接服用益生元、益生菌或通过粪便菌群移植的方法调节肠道菌群构成,进而改变肠道菌群衍生代谢物水平.本文根据相关文献的研究结果从上述方面进行综述,以期为今后的相关研究提供一定的理论依据.

心外膜脂肪组织(EAT)作为一种特殊内脏脂肪组织比皮下脂肪组织的炎症代谢反应更能直接影响心脏代谢及心房颤动(简称房颤)的进展,EAT可通过直接脂肪浸润、分泌炎症及促纤维化因子、氧化应激、自主神经失调、结构及电生理重塑等多种机制影响房颤的发生风险及不良预后.目前,EAT可通过不同的影像学方法多维度测量并有效预测房颤的发生、严重程度和复发.减重、抗炎、抗氧化应激、抑制自主神经等干预EAT的手段有望成为延缓房颤发展的潜在治疗靶点.

目的:探讨芹菜素通过调控窖蛋白-1(Caveolin-1)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素 1-7(Ang1-7)及左室舒张功能的机制研究.方法:按照随机数字表法将大鼠分为假手术(Sham)组、CHF组、芹菜素组、Caveolin-1 组及联合组,每组 10 只,除 Sham组外均建立 CHF大鼠模型.建模后 24 h,芹菜素组大鼠腹腔注射 2 mg/kg的芹菜素,Caveolin-1 组腹腔注射 1.2 mg/kg的 Caveolin-1质粒的脂质体溶液,联合组大鼠腹腔注射 2 mg/kg的芹菜素及 1.2 mg/kg的 Caveolin-1 质粒的脂质体溶液,Sham组及 CHF组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.比较各组大鼠心脏收缩及舒张功能指标、血清因子水平;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理形态;电镜观察心房超微结构;免疫组化检测心肌组织血管生成情况;蛋白免疫印迹检测心肌组织Caveolin-1、缺氧诱导因子 1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平.结果:CHF组与 Sham组比较,大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、Ang1-7及 Caveolin-1蛋白、HIF-1蛋白、VEGF蛋白降低,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)升高,差异有统计学意义(P<0.05);芹菜素组、Caveolin-1组与 CHF组比较,大鼠 LVEF、LVFS、Ang1-7、Caveolin-1 蛋白、HIF-1 蛋白、VEGF蛋白及血管数目升高,LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV、AngⅡ、ALD、PRA降低,差异有统计学意义(P<0.05);芹菜素组与 Caveolin-1 组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);联合组与芹菜素组及 Caveolin-1组各指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:芹菜素对慢性心力衰竭大鼠心脏舒张及收缩功能具有改善作用,并可通过上调 Ang1-7改善心肌重塑从而保护心脏,其机制可能与激活 Caveolin-1 表达而增加心肌新生血管相关.

心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,具有高死亡率和致残风险.心房重塑(电、结构重塑)与房颤发病密切相关.成熟心肌细胞向胎儿表型的转换、线粒体功能障碍和活性氧过载的细胞效应等生物学事件参与心房重塑.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是心肌细胞能量代谢调控的关键开关.对房颤能量重塑、心房肌细胞代谢紊乱调控机制的研究,特别是针对PPARγ介导的糖脂代谢表型转换的干预,可能成为房颤治疗的新策略.

目的 探讨高心室起搏比例心力衰竭患者起搏器升级为心脏再同步治疗(CRT)后的长期临床疗效.方法 选取心室高比例起搏后发生心力衰竭的普通起搏器患者,升级为CRT治疗后,长期观察患者的纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)的变化.观察起搏器升级后12个月CRT的应答率.应答率的标准为LVEF绝对数改善5％以上.长期观察病死率及临床心脏事件,最长随访观察85个月.结果 9例高比例心室起搏的心力衰竭患者升级为CRT后,平均随访(37.33±27.81)个月,术后QRS时限明显缩短[(146.67±30.00) ms比(171.33±25.98)ms,P＜0.05],术后12个月NYHA改善[(1.89±0.93)级比(3.44±0.53)级,P＜0.05],78％ (7/9)患者CRT有应答,其中33％ (3/9)患者升级1年后为超应答(LVEF≥50％),平均LVEF明显升高[(0.42±0.11)比(0.32±0.05),P＜0.05],LVEDD明显减小[(61.22±11.41)nun比(70.33±9.39)mm,P＜0.05],LAD明显减小[(40.22±6.51)mm比(43.44±4.67)mm,(P＜0.05)].长期随访过程中,1例(11.1％)患者术后23个月死于心力衰竭,1例(11.1％)患者术后34个月新发室速,经抗心动过速起搏终止.结论 长期随访观察的结果显示,高心室起搏比例的心力衰竭患者升级为CRT后,CRT应答率高,患者心功能较前明显改善,心脏结构逆重塑.