目的 设计一种脑皮质表面影像组学计算方法,为脑影像研究提供丰富的、可靠的脑区局部特征.材料与方法 基于21组重复测量健康被试与222例多动症相关被试的大脑T1WI磁共振数据集提取皮层厚度、灰质体积、平均曲率与皮层表面积四种表面形态指数.使用Desikan-Killiany(DK)脑图谱和球面局部投影,实现三维皮层表面脑区的二维平面化.利用Pyradiomics对四个形态指数分别提取968个二维影像组学特征.结合重复测量数据集与组内相关系数(intra-class correlation coefficient,ICC),以ICC信度值作为影像组学特征评估的标准,综合评价不同形态指数、不同影像组学特征类型与不同脑区间的复测信度差异.结合多动症数据集,预测患者的注意力缺陷指数、过动指数两种症状指标.结果 对于不同形态指标,灰质体积、皮层表面积的影像组学特征可重复性较好,与皮层厚度与平均曲率组差异具有统计学意义(P<0.05).对于不同类型影像组学特征,基于皮层厚度的一阶特征和灰度共生矩阵特征与其他类型特征差异具有统计学意义(P<0.05).对于不同脑区,左右脑内嗅皮层、左右脑颞极与右脑额极提取的特征相较其他区域复测性降低(P<0.05).总体而言本研究提出的表面重建方法所提取的脑影像组学特征均具有较高的可重测性(ICC均值>0.76).在对多动症两种症状指标的预测中发现,左脑海马旁回、额上回与颞上回与多动症症状显著相关(|r|=0.33～0.52,P<0.05).结论 基于DK脑图谱与表面形态学指数构建脑影像组学特征是可行的,所提取的新型特征具有良好的可重复性,并在注意力预测等研究中具有一定的临床价值.

目的:探讨初诊Ⅳ期老年(≥60岁)肿瘤患者全脑皮质 18氟-氟代脱氧葡萄糖(FDG)摄取弥漫明显减低征象与肿瘤糖酵解总量的相关性及其近期预后意义。 方法:回顾性总结24例 18F-FDG PET/CT显像全脑皮质表现为FDG摄取弥漫明显减低的初诊Ⅳ期老年肿瘤患者(脑代谢减低组)临床及FDG PET/CT资料，以16例全脑皮质未表现为FDG摄取弥漫明显减低的初诊Ⅳ期老年肿瘤患者(脑代谢未减低组)及25例年龄、性别大致匹配的健康查体受检者(正常对照组)作为对照，探讨全脑皮质FDG摄取与全身肿瘤负荷的相关性，随访脑代谢减低组及未减低组患者最终临床结局，总结该征象的近期预后意义。 结果:脑代谢减低组包括17例Ⅳ期淋巴瘤及7例Ⅳ期其他类型恶性肿瘤患者[男15例；年龄(73±9)岁]，脑代谢未减低组包括8例Ⅳ期淋巴瘤及8例Ⅳ期其他类型恶性肿瘤患者[男12例；年龄(65±5)岁]，正常对照组25例[男13例；年龄(65±6)岁]。脑代谢减低组较未减低组患者年龄更大( t＝3.8， P＝0.001)。全脑SUVmean分别为(4.9±1.8)及(10.9±2.0)( t＝-9.8， P＝0.000)，全脑糖酵解总量(TG)分别为1786.5±1162.5及2868.4±1424.5( t＝-2.6， P＝0.012)，全身肿瘤病灶糖酵解总量(TLG)分别为6825.5±4776.9及2919.5±2031.7( t＝3.6， P＝0.001)。 Pearson相关性分析显示，脑FDG摄取与全身肿瘤病灶TLG存在负相关。随访两组患者生存结局，脑代谢减低组及未减低组中位随访时间分别为6个月和10个月( χ2＝3.7， P＝0.054)，脑代谢减低组14例(14/24)死亡，脑代谢未减低组9例死亡(9/16)，( χ2＝0.017， P＝0.896)，但脑代谢减低组死亡者中有8例(8/14)在PET/CT检查后1月内死亡，脑代谢未减低组在1月内死亡者0例( χ2＝4.7， P＝0.029)。 结论:初诊Ⅳ期老年肿瘤患者 18F-FDG PET/CT全脑皮质FDG摄取弥漫明显减低更常见于年龄更大者，其全身肿瘤负荷显著高于全脑皮质FDG摄取未见减低者，且在短期内病死率高，此征象提示近期预后不佳。

目的 探索症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)患者的认知功能和脑结构改变,为症状性ICAS相关的认知障碍防治提供依据.方法 本研究连续入组2021年12月—2022年12月就诊于北京协和医院神经科门诊诊断为ICAS相关的卒中或TIA患者.同时纳入年龄、受教育年限一致符合入组标准并连续入组的健康对照组.进行临床资料收集、成套认知功能测评(整体认知以及记忆、执行、语言、视空间结构功能4个认知域)和3D结构T1 MRI检查.使用DPABISurf软件进行脑影像数据预处理,获得各脑区(总脑皮质、总脑白质、丘脑、壳核、尾状核、苍白球、海马、杏仁核)体积和总脑容积.比较组间认知功能差异、脑结构差异及其与认知功能的相关性.结果 共纳入60例症状性ICAS患者[男性40例,平均年龄(57.68±10.95)岁],包括48例卒中(其中13例梗死灶在认知关键部位即丘脑或基底节,35例梗死灶不在认知关键部位)和12例TIA.同时纳入51例健康对照[男性36例,平均年龄(59.33±6.87)岁].其中34例症状性ICAS患者和51例健康对照完善了3D结构T1 MRI检查.①认知功能状况:校正年龄、受教育年限、性别、脑血管病危险因素的影响,发现症状性ICAS组MMSE、MoCA评分以及记忆、执行、语言、视空间结构功能Z分均低于对照组(P<0.05).亚组分析显示,梗死灶在认知关键部位组MMSE、MoCA评分以及执行、语言功能Z分低于对照组,梗死灶不在认知关键部位组MMSE、MoCA评分以及语言功能Z分低于对照组,TIA组语言功能Z分低于对照组(多重比较校正P<0.05).②脑结构改变:校正混杂因素后,症状性ICAS组双侧脑皮质、脑白质、丘脑、壳核、苍白球、海马和杏仁核体积均低于对照组(P<0.05).③脑结构与认知功能的相关性:左脑皮质体积与MMSE评分(r=0.784,P<0.001)、MoCA评分(r=0.649,P=0.001)和视空间结构功能Z分(r=0.761,P<0.001)呈正相关;左脑白质体积与MMSE评分(r=0.593,P=0.004)和视空间结构功能Z分(r=0.655,P=0.001)呈正相关;左丘脑体积与视空间结构功能Z分呈正相关(r=0.574,P=0.007);左苍白球体积与MMSE评分呈正相关(r=0.562,P=0.006);左海马体积与MMSE评分(r=0.744,P<0.001)、MoCA评分(r=0.632,P=0.002)、执行功能Z分(r=0.574,P=0.008)和视空间结构功能Z分(r=0.790,P<0.001)呈正相关.结论 症状性ICAS患者存在不同程度的认知功能受损,呈现出广泛的双侧皮质、白质及皮质下脑结构改变,左侧脑萎缩与认知功能明显下降有关.

背景:老化过程会伴随体适能及脑部认知功能下降,而适当运动可以增强身体机能.脚踏车运动具有非完全负重、踩踏阻力可调的优点,因而被广泛应用于临床康复训练中,但踏车训练能否提升个体脑部认知功能值得深入研究.目的:观察踏车运动对老年人的影响是否与对年轻人的影响一致.方法:招募43名健康的高校教师,依据受试者年龄分为老年组(n=18,年龄60-75岁)与年轻组(n=25,年龄:25-45岁),分别进行连续4周固定式踏车运动训练,并于运动前、训练4周及训练结束后1个月追踪测试其6 min行走、10 m行走、下肢肌力及经颅磁刺激检测.结果与结论:①训练前,老年组虽然在身体活动量上优于年轻组,但在功能性行走、腿肌力及脑部皮质活化度方面均弱于年轻组;②4 周踏车训练后,老年人与年轻人功能性行走、腿肌力皆有大幅度提升,其中在6 min行走及腿部肌肉力量两方面,但2组提升率差异无显著性意义,而年轻人在10 m行走测试上提升率显著高于老年人;③训练后1个月时结果显示,4周踏车对年轻人6 min行走及腿部肌肉力量所获得效益有一定延续效应,而对老年组则在10 m行走上所获得效益有一定延续效应;④不论是左脑或右脑,老年人在动作阈值、动作诱发电位及大脑皮质动作区域范围均比年轻人差,而踏车 4 周训练对老年人及年轻人脑部动作皮质活化与训练前差异无显著性意义;⑤连续 4 周踏车运动训练能有效改善老年人和年轻人的功能性行走能力及下肢肌力,且老年人接受踏车运动训练可以达到与年轻人差不多的提升效果及延续效应,而踏车运动是否可以改善老年人及年轻人的脑部皮质活化还需要进一步探讨.

目的:分析强迫症(obsessive-compulsive disorder,OCD)患者是否存大脑皮层形态异常,及其与前瞻记忆的关系.方法:36名强迫症患者和26名对照组被试分别完成了大脑结构磁共振扫描及评估前瞻记忆等变量的系列评估量表.比较强迫症组和对照组皮层厚度与灰质体积差异,并分别计算两组大脑皮层形态与前瞻记忆的相关.结果:OCD组左脑楔前叶等脑区皮层厚度及右脑扣带回后部等脑区灰质体积显著低于对照组.对照组前瞻记忆分量表得分与右脑中颞叶等脑区灰质体积和左脑扣带回后部等脑区皮层厚度呈显著负相关.OCD组前瞻记忆分量表得分与上额叶等脑区灰质体积呈显著正相关.结论:与对照组相比,OCD组大部分皮质表现出衰退.正常人群某些脑区皮质衰退与较差的前瞻记忆有关,而OCD组不同脑区的皮层形态与前瞻记忆的关系异于对照组.

目的 脑缺血再灌注损伤机制与炎症反应密切相关,而miRNA-126在血管炎症中起着关键作用.文中旨在探讨miRNA-126通过NLRP3/NF-κB信号轴对脑缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的影响及其作用机制.方法 将48只雄性小鼠随机分为:假手术组(仅切开颈部皮肤,暴露左颈总动脉后结扎,不插入栓线)、模型组(制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,注射等渗盐水)、阴性对照组(模型建立后侧脑室注射miRNA-126阴性对照miRNA-126 agomir NC)、过表达组(模型建立后侧脑室注射miRNA-126 激动剂miRNA-126 agomir),每组12只.进行神经行为学评分,麻醉后处死取小鼠左脑,测定脑组织含水量;采用HE染色,光镜下观察各组小鼠脑皮质组织病理形态学改变;采用ELISA法检测各组小鼠脑组织及血清中IL-1β和IL-6的表达水平;采用Western Blot法检测各组小鼠脑组织中 NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1、核κB(NF-κB)p65、NF-κB p50、p-NF-κB 65、p-NF-κB 50的蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测各组小鼠miRNA-126、NLRP3、ASC、caspase-1、NF-κB p65、NF-κB p50的mRNA表达水平.结果 模型组、阴性对照组及过表达组神经行为学评分[(2.33±0.14)、(2.25±0.45)、(1.75±0.22)分]较假手术组(0分)显著升高(P<0.05);过表达组神经行为学评分较阴性对照组、模型组显著降低(P<0.05).模型组和阴性对照组小鼠脑组织miRNA-126表达水平较假手术组显著降低(P<0.05);过表达组小鼠miRNA-126表达水平较其他3组显著升高(P<0.05).模型组和阴性对照组小鼠脑组织及血清中IL-1β和IL-6表达水较假手术组显著升高(P<0.05);过表达组IL-1β和IL-6表达水平较模型组和阴性对照组显著降低(P<0.05).模型组和阴性对照组小鼠脑组织中NLRP3(1.18±0.13、1.25±0.10)、NF-κB p65(1.92±0.11、1.86±0.07)、NF-κB p50 mRNA(0.76±0.06、0.77±0.11)表达水平较假手术组(0.37±0.06、0.53±0.02、0.22±0.01)显著升高(P<0.05),ASC、caspase-1mRNA表达水平亦显著升高(P<0.05);过表达组NLRP3、ASC、caspase-1、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA表达水平较模型组、阴性对照组显著降低(P<0.05).结论 过表达miRNA-126可抑制NLRP3/NF-κB信号轴相关基因的表达及脑组织炎症水平,改善脑缺血再灌注小鼠的神经损伤,为临床治疗缺血再灌注脑损伤提供了思路.

目的 探究右脑功能网络在左侧脑损伤卒中后失语(PSA)的效应特点.方法 2018年12月至2019年6月,招募左脑半球损伤PSA患者12例(患者组)和匹配的健康成年人12例(对照组),以双流语言模型为参照,应用静息态功能磁共振观察右脑功能网络特征.结果 2例患者脱落.与对照组相比,在语言背侧通路中,患者组缘上回至额中回、三角部额下回功能连接增强,中央后回至岛盖部额下回功能连接降低;在语言腹侧通路中,角回至眶部额下回功能连接增强;在腹、背侧双通路模型中,语言功能皮质至皮质下核团功能连接增强,额、颞叶和边缘系统功能连接减弱.三角部额下回至豆状壳核功能连接增强与复述能力呈负相关(r=-0.720,P<0.05),岛盖部额下回至尾状核功能连接增强与说和复述能力呈负相关关系(r<-0.696,P<0.05).患者组右脑语言关键脑区局部网络指标和全局指标均与对照组有显著性差异(|t|>2.143,P<0.05).结论 PSA患者右脑功能网络在脑卒中后发生功能重组,语言关键皮质与皮质下核团功能连接增强可能是右脑代偿的关键环节.

背景 蛛网膜下腔出血(SAH)致残、致死率较高,研究表明早期脑损伤(EBI)可能是引起SAH患者死亡的主要原因.褪黑素(MT)在多种中枢神经系统疾病中具有脑保护作用,但其在SAH中的具体作用机制尚不明确.目的 探讨MT对SAH患者EBI的影响及机制.方法 本实验时间为2019年9月至2020年6月.选取健康成年C57BL/6J雄性小鼠54只,随机分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+MT组,每组18只.SAH组和SAH+MT组小鼠建立SAH模型,并于造模后2 h及12 h分别腹腔注射等体积0.9％氯化钠溶液、MT 150 mg/kg.造模后24 h,比较三组小鼠Garcia评分、脑含水量、大脑皮质存活神经元数目和神经元凋亡率、凋亡相关蛋白表达情况.结果 SAH组和SAH+MT组小鼠Garcia评分低于Sham组,右脑、左脑、大脑半球、脑干含水量高于Sham组(P<0.05);SAH+MT组小鼠Garcia评分高于SAH组,右脑、左脑、大脑半球、脑干含水量低于SAH组(P<0.05).SAH组和SAH+MT组小鼠大脑皮质存活神经元数目少于Sham组,大脑皮质神经元凋亡率高于Sham组(P<0.05);SAH+MT组小鼠大脑皮质存活神经元数目多于SAH组,大脑皮质神经元凋亡率低于SAH组(P<0.05).SAH组与SAH+MT组小鼠Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量高于Sham组,B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白相对表达量低于Sham组(P<0.05);SAH+MT组小鼠Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量低于SAH组,Bcl-2蛋白相对表达量高于SAH组(P<0.05).结论 SAH小鼠存在神经功能缺损、脑水肿及神经元凋亡增加等情况,而MT可以通过下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、抑制Caspase-3蛋白活化而阻断神经元凋亡过程,进而减轻SAH后EBI.

单侧忽略是脑损伤后常见的认知行为障碍,主要由右脑损伤引起,也可发生在左脑,但右脑损伤导致的左侧忽略更严重且持续时间更长[1].损伤常发生在顶叶、颞叶及额叶皮质,有时也发生在皮质下核[2].单侧忽略通常表现为患者无法注意或感知来自损伤大脑对侧空间的视、听、触觉等刺激[3],伴有平衡功能、本体感觉下降[4].单侧忽略严重影响患者功能恢复,降低患者的日常生活能力,增加跌倒风险及住院时长[5].由此可见,单侧忽略的尽早发现及治疗对改善患者功能预后和提升康复疗效至关重要.