目的 分析首发未服药精神分裂症患者临床症状与炎症因子之间的关系.方法 招募了 76名参与者,分为首发未服药精神分裂症患者组及健康对照组.对所有被试进行血清炎症因子水平检测,同时收集患者社会人口学资料、阳性和阴性症状量表得分(PANSS)、简明精神病评定量表(BPRS)得分.比较两组之间炎症因子水平差异,分析有差异的炎症因子与临床症状之间的相关性,采用ROC曲线分析炎症因子水平对精神分裂症的诊断价值.结果 与健康对照组相比,研究组中的白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-8、IL-13、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的水平显著升高(P＜0.05),血管内皮生长因子(VEGF)-D的水平低于健康对照(P＜0.05).同时发现IL-1β、MCP-1、IL-13与PANSS量表、BPRS量表及其分量表均有一定的相关性(均P＜0.05).最后通过ROC曲线分析发现bFGF(AUC=0.9944)是诊断效能较好的血清炎症因子.结论 血清炎症因子与精神分裂症关系密切,同时对首发未服药精神分裂症的诊断有较高价值.

目的:探讨复方甘草酸苷片与转移因子胶囊联合卤米松乳膏对治疗白癜风患者皮损复色情况的临床效果.方法:选取2018年3月-2023年3月笔者医院收治的96例白癜风患者为研究对象,采用便利抽样法随机分成观察组和对照组,各48例,其中对照组采用卤米松乳膏治疗,观察组在对照组基础上采用复方甘草酸苷片与转移因子胶囊进行联合治疗,比较两组患者不良反应情况,于治疗3个月后两组患者美学指标(皮损白斑面积、皮损色素积分、复色率)、疾病相关生化指标[趋化因子10(CXCL10)、趋化因子受体3(CXCR3)、辅助性T细胞17(Th17)、辅助性T细胞22(Th22)],于治疗前及治疗3个月后,比较两组患者免疫功能相关指标[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)]、抗氧化指标[活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、甲状腺功能指标[游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)],于治疗6个月后比较两组患者复发率.结果:治疗3个月后,观察组皮损色素积分、复色率明显高于对照组(P＜0.05);皮损白斑面积、疾病相关生化指标均明显低于对照组(P＜0.05);治疗3个月后,两组患者血清免疫功能相关指标(IFN-γ、IL-17)、抗氧化指标(ROS、MDA)、甲状腺功能指标均较治疗前下降,且观察组明显低于同期对照组(P＜0.05);IL-4、SOD水平均较治疗前上升,且观察组明显高于同期对照组(P＜0.05).治疗后6个月,观察组复发率明显低于对照组(P＜0.05).两组患者均无明显不良反应.结论:复方甘草酸苷片与转移因子胶囊联合卤米松乳膏能够有效调节白癜风患者免疫功能,维持机体氧化应激平衡,从而减轻患者皮损情况,对患者甲状腺功能产生积极影响,安全性较高.

目的:分析干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)、纤维蛋白单体(Fibrin monomer,FM)及肺炎支原体抗体(Mycoplasma pneumoniae antibody,MP-Ab)检测在小儿支原体肺炎感染中的临床意义.方法:选取2020年11月至2023年11月本院收治的103例支原体肺炎患儿作为研究对象,设定为观察组,另选取同期在本院行体检各项正常者60例健康体检儿童作为对照组,对比两组血清IFN-γ、FM水平以及MP-Ab含量;对比观察组不同病情程度患儿血清IFN-γ、FM水平以及MP-Ab含量;以病原学检查为金标准,分析血清IFN-γ、FM及MP-Ab检测对支原体肺炎病情的评估价值.结果:103例支原体肺炎患儿中,其中72例属于急性期,31例属于恢复期;72例急性期患儿中18例为重症支原体肺炎,54例为轻症支原体肺炎.观察组中急性期、恢复期患儿血清IFN-γ、FM水平与MP-Ab含量及各指标阳性检出率均显著高于对照组,而急性期显著高于恢复期(P＜0.05).观察组急性期中重症患儿血清IFN-γ、FM水平与与MP-Ab含量及各指标阳性检出率均显著高于轻症患儿,比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:干扰素γ、FM水平及MP-Ab含量在支原体肺炎患儿中呈现高表达,且随着病情的加重而呈逐渐升高趋势,对患儿疾病的早期诊断及病情评估有潜在的应用价值.

巴黎西岱大学ASSELAH团队研究了布尔韦肽联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丁型病毒性肝炎患者的临床疗效与安全性.在这项Ⅱb期开放标签试验中,将慢性丁型病毒性肝炎患者随机分配为对照A组(单独接受聚乙二醇干扰素α-2a,每周180 μg,治疗48周)、对照B组(布尔韦肽10 mg持续96周)和试验组[布尔韦肽每天2(A)或10(B)mg+聚乙二醇干扰素α-2a,每周180 μg,治疗48周,随后每日相同剂量的布尔韦肽持续48周].所有患者在治疗结束后随访48周.主要终点是治疗结束后24周检测不到的丁型病毒性肝炎病毒(delta hepatitis virus,HDV)RNA 水平.

目的 基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体探讨清化益肠方对急性放射性肠损伤模型小鼠的作用及可能分子机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、造模前给药组、造模后给药组、抑制剂组、中药联合抑制剂组,每组10只.除对照组外,其余5组小鼠均采用单次全剂量照射构建小鼠急性放射性肠损伤模型.造模前给药组、中药联合抑制剂组造模前7天连续给予浓度为4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃,每次0.2ml,每日1次.造模后给药组、造模前给药组和中药联合抑制剂组造模后连续给予4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃14天;对照组、模型组和抑制剂组给予0.2 ml生理盐水灌胃,每日1次,连续14天.自照射后2h起,抑制剂组和中药联合抑制剂组予NLRP3抑制剂MCC950(浓度为10 mg/kg)腹腔注射0.2 ml,隔日1次,共7次.HE染色观察肠组织病理改变,Western Blot法及RT-qPCR法检测肠组织NLRP3蛋白及mRNA表达水平,免疫组织化学法检测肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞比例;ELISA法测定小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肠组织无病变;模型组小鼠肠绒毛长度减短、黏膜层变薄,固有层多灶性黏膜坏死,局部伴有中性粒细胞浸润;各药物干预组小鼠肠组织病理损伤有不同程度的改善,其中中药联合抑制剂组改善程度最明显.与对照组比较,模型组小鼠肠组织中NLRP3蛋白及mRNA表达水平升高,肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达增加,脾脏CD4+T细胞比例上升、CD8+T细胞比例下降,血清IFN-γ、IL-18、IL-1β含量升高(P＜0.05).与模型组比较,其余各给药组上述各指标均有所改善(P＜0.05).造模前给药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白较造模后给药组降低(P＜0.05);中药联合抑制剂组NLRP3 mRNA水平较抑制剂组降低(P＜0.05).结论 清化益肠方可能是通过抑制NLRP3炎症小体发挥防治急性肠损伤的作用.

目的 探讨香兰素调节环鸟苷酸腺苷酸合成酶(cyclic guanylate adenylate synthetase,cGAS)/干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)信号通路对肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis,IC)大鼠肝组织损伤的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、IC组、香兰素组、cGAS过表达组、香兰素+cGAS过表达组,连续给药7 d.测定大鼠体质量、肝质量和肝质量/体质量比值;酶联免疫吸附法测定肝功能指标(ALT、AST、ALP、LDH),IC 指标(TBIL、TBA),肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ);HE、Masson染色分别观察肝脏病理学、纤维沉积变化,并计算胶原容积分数;蛋白印迹法检测肝组织cGAS/STING通路相关蛋白表达.结果 香兰素可改善IC大鼠肝脏病理、纤维化,升高体质量,降低肝脏质量、ALT、AST、ALP、LDH、TBIL、TBA、HA、LN、PCⅢ、胶原容积分数、cGAS、STING蛋白(P＜0.05);cGAS过表达可逆转香兰素对IC大鼠上述指标的影响(P＜0.05).结论 香兰素可能通过下调cGAS/STING信号通路,改善IC大鼠肝功能、IC、肝纤维化和肝组织损伤.

目的:观察腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病患者的临床疗效及对肝纤维化指标的影响.方法:选取2019年7月至2021年6月陕西中医药大学附属医院肝病医院收治的110例酒精性肝病患者作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组55例.对照组给予酒精性肝病基础疗法结合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒温开水冲服,1袋/次,3次/d.观察组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒服用方案同对照组,同时注射丁二磺酸腺苷蛋氨酸1.0 g+250 mL0.9％氯化钠注射液缓慢静脉滴注,1次/d.2组均1个月为1个疗程,治疗3个疗程.分别于治疗前后检测肝功指标[直接胆红素(DBIL)、谷氨酰转移酶(GGT)、胆汁酸(BA)]、肝纤维化指标[脯氨酸肽酶(PLD)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅰ型前胶原氨端肽原(PINP)]、炎症介质[干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、C-X-C基序趋化因子配体1(CXCL1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)],记录2组患者治疗期间发生的不良反应,计算总有效率.结果:治疗后,2组患者DBIL、GGT、BA水平均较治疗前降低,且观察组DBIL、GGT、BA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组患者PLD、Ⅳ-C、PINP水平均较治疗前降低,且观察组PLD、Ⅳ-C、PINP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组患者IP-10、CXCL1、VCAM-1水平均较治疗前降低,且观察组I P-10、CXCL1、VCAM-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间观察组、对照组患者不良反应发生率分别为12.73％(7/55)、9.09％(5/55),差异无统计学意义(P＞0.05).观察组、对照组总有效率分别为90.91％(50/55)、74.55％(41/55),观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＞0.05)o结论:丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病效果显著,可改善肝功能及肝纤维化状态,降低炎症介质水平,治疗安全性较高.

目的 探讨贝达喹啉联合肝爽颗粒治疗耐多药肺结核(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的应用效果及对γ 干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein-10,IP-10)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine signaling,SOCS1)的影响.方法 按1:1倾向性匹配原则将2022年1月至2022年10月河北省胸科医院结核四科收治的144例MDR-TB患者分为对照1组、对照2组及联合组,各48例.3组均在予以常规治疗基础上,对照1组予以肝爽颗粒,对照2组予以贝达喹啉,联合组予以肝爽颗粒和贝达喹啉.比较3组治疗第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率及中位转阴时间.比较3组治疗48周后病灶吸收情况、空洞变化情况.比较3组治疗前、治疗第8、24、48周血清炎症因子[干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,Il)-4、Il-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IP-10、SOCS1]水平及受试期间不良反应发生情况.结果 对照2组、联合组第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率均高于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组中位转阴时间均早于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组病灶吸收率分别为93.75％、95.83％,均高于对照1组56.25％(P均<0.05);对照2组、联合组空洞改善率分别为95.83％、95.83％,均高于对照1组62.50％(P均<0.05);联合组第8、24、48周IL-17、TNF-α、IL-4水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);联合组第8、24、48周IP-10、SOCS1水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组心电图异常率分别为16.67％、12.50％,均高于对照1组(0)％(P均<0.05);联合组肝损伤和胃肠系统不良反应发生率均为0,分别低于对照2组12.50％、16.67％ 和对照1组14.58％、14.58％(P均<0.05).结论 含贝达喹啉治疗方案能提高MDR-TB的病灶吸收率、空洞闭合率、痰菌转阴率,抑制炎症反应,联合肝爽颗粒虽未增强疗效,但能进一步改善炎症反应,减少肝损伤和胃肠道不良反应的发生,可能有助于增加患者贝达喹啉治疗的耐受性和依从性.

目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.

目的 探讨肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)肺炎患者的血清MP-IgM(immunoglobulin M,IgM)抗体滴度与T辅助细胞(helper T cells,Th)1型/Th2免疫应答平衡的关系.方法 选取2020年1月至2022年3月收治于岳池县人民医院的214例MP肺炎患者作为研究对象,根据患者MP-IgM抗体滴度分为低滴度组(n=92)、中滴度组(n=75)、高滴度组(n=47),根据预后病情分为好转组(n=125)和恶化组(n=89).用单因素分析不同MP-IgM抗体滴度组以及不同预后组患者间的临床差异;用广义加性模型(generalized additive model,GAM)分析指标间的相关性;用多因素Logistic回归分析影响预后病情恶化的危险因素;用样条函数与Logistic回归结合的限制性立方样条法分析Th1/Th2与患者预后病情恶化风险的剂量反应关系.结果 不同MP-IgM抗体滴度的3组患者间发热比例、发热消退时间、白细胞计数(white blood cell,WBC)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、IFN-γ/IL-5差异具有统计学意义(P均<0.05),其中发热消退时间、WBC水平、CRP水平、IFN-γ 水平、IL-5水平随着MP-IgM抗体滴度的升高而逐渐升高,IFN-γ/IL-5水平随着MP-IgM抗体滴度的升高而降低.MP-IgM抗体低滴度组和中滴度组患者的发热比例差异无统计学意义(P>0.05),但高滴度组患者中发热比例明显高于其余2组(P均<0.05).IFN-γ、IL-5与MP-IgM抗体滴度均呈正相关,Th1/Th2免疫平衡指标IFN-γ/IL-5与MP-IgM抗体滴度呈负相关.多因素分析结果显示,IFN-γ>5.25 pg/mL、IL-5>4.05 pg/mL以及血清MP-IgM抗体滴度增加是病情恶化的最主要危险因素,IFN-γ/IL-5>1.40为保护因素.Th1/Th2的连续变化与预后病情恶化风险呈非线性剂量反应关系,Th1/Th2水平与患者预后病情恶化风险大致呈负相关,当Th1/Th2>1.20时,随着Th1/Th2水平的升高,预后病情恶化风险显著降低.结论 MP肺炎患者血清MP-IgM抗体滴度与Th1/Th2免疫应答平衡指标IFN-γ/IL-5呈负相关,检测血清MP-IgM抗体滴度与Th1/Th2细胞因子指标有助于早期判断MP肺炎患者病情和预后.