目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

目的:分析上海市松江区耐药结核分枝杆菌的流行变化趋势。方法:回顾性分析上海市松江区2014年1月至2018年12月培养阳性的1 105株结核分枝杆菌复合群，进行菌种鉴定(PNB法、TCH法和28℃培养试验)和药敏试验(四种一线抗结核药)，分析其耐药情况。结果:1 105株结核分枝杆菌中，总耐药率为18.8%(208/1 105)，其中初治患者的耐药率为17.9%(189/1 058)，复治患者的耐药率为40.4%(19/47)；总耐多药率4.0%(44/1 105)，其中初治患者的耐多药率为3.4%(36/1 058)，复治患者的耐多药率为17.0%(8/47)。5年总耐药率、初治患者耐药率、复治患者耐药率、总耐多药率、初治患者耐多药率、复治患者耐多药率均无上升趋势(χ 2趋势值分别为4.229、3.871、6.862、2.764、4.930、1.955，均 P>0.05)。五年耐多药率分别为2.6%、3.5%、4.4%、4.5%、5.4%，逐年递增。logistic回归分析显示，男性、老年群体、复治患者是上海市松江区结核病高发的因素，且复治患者更易产生耐药( OR＝0.321，95% CI：0.175～0.586， P<0.01)和耐多药( OR＝0.172，95% CI：0.075～0.394， P<0.01)。 结论:上海市松江区2014-2018年耐药结核分枝杆菌流行趋势较平稳，耐多药率逐年递增。

结核分枝杆菌（MTB）感染导致的结核病仍然是全球公共卫生的巨大挑战。耐多药结核病（MDR-TB）和广泛耐药结核病（XDR-TB）菌株使得结核病治疗更加困难。不断研发新遗传工具，探索MTB生理，有望发现新的药物靶点。其中，最近用于MTB研究的成簇规律间隔短回文重复序列干扰（CRISPRi）与高通量测序相结合，为揭示MTB生理和遗传提供了基础。本文综述了CRISPRi在MTB生物学研究中的应用及技术发展。

碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌（CRKP）是全球公共卫生问题，近年来在儿童人群中检出率不断上升，所引起的感染临床治疗失败率极高，具有较高的病死率。分离自儿童的CRKP所携带碳青霉烯酶基因呈现多样化，且多位于可传递质粒上，极易引起广泛传播和流行，临床工作人员应引起重视。加强对CRKP所致感染的控制亟需多学科合作，临床医生应根据微生物室提供的药敏试验结果选择有效抗菌药物，避免广谱抗菌药物的使用，同时采取相应的感控措施，可在一定程度上降低CRKP感染率。

作为具有重要临床意义的病原体，白念珠菌可以在人体多个生态位上广泛定植，尤其会对免疫功能低下的人群产生严重的后果。目前能够使用的抗真菌药物非常有限，然而白念珠菌的基因组又具有较高的变异性，可以帮助其快速适应抗真菌药物带来的压力。因此，该物种的耐药问题仍是威胁临床的巨大隐患。本研究重点关注白念珠菌频繁发生的杂合性丢失(loss of heterozygosity, LOH)事件，总结了LOH与白念珠菌其他基因组变异形式之间的关联，并从新发突变频率、耐药基因的纯合性以及生殖方式等方面进一步探讨其与抗真菌药物耐药之间的相关性。

肺炎克雷伯菌是医院获得性感染常见病原菌之一，近年来随着碳青霉烯类的广泛应用，全球各地均出现了耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)。产碳青霉烯酶是肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因，超过70%的肺炎克雷伯菌产生碳青霉烯酶。头孢他啶/阿维巴坦(ceftazidime/avibactam, CAZ/AVI)可以有效地治疗CRKP，特别是那些产生肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶( Klebsiella pneumoniae carbapenemase, KPC)或苯唑西林酶(oxaclillinase, OXA)-48的CRKP。然而，已有报道CRKP菌株对CAZ/AVI耐药。本文通过对耐CAZ/AVI的CRKP感染流行病学、危险因素、耐药机制等进行总结，为临床CRKP感染用药提供指导。

临床上耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)的感染发生率逐年上升，由于CRKP广泛耐药，使可选择的抗感染治疗药物受限。肾移植患者术后服用免疫抑制剂可使机体免疫力下降，易并发感染。本例患者为青年男性，因"肾移植术后10年，血肌酐升高2年"入院行同种异体肾移植术，术后围手术期初次并发CRKP感染，感染控制出院后再次发生CRKP感染，通过拔除输尿管支架管和抗感染治疗后病情好转。

肺炎球菌性疾病是全球严重的公共卫生问题之一，也是导致中国儿童及成人发病和死亡的重要原因。肺炎球菌性疾病的临床治疗用药以抗生素为主，由于抗生素的广泛应用，肺炎球菌的耐药性问题日益严重。采用肺炎球菌疫苗预防肺炎球菌性疾病并减少细菌耐药性，尤为必要和迫切。本文在《肺炎球菌性疾病免疫预防专家共识（2017版）》基础上，结合WHO肺炎球菌疫苗立场文件（2019年）和国内外最新研究进展，对肺炎球菌性疾病的病原学、临床学、流行病学、疾病负担、疫苗学等方面进行系统综述，目的是为公共卫生和预防接种专业人员在科学使用疫苗与发挥疫苗最佳预防作用方面提供证据，提高肺炎球菌性疾病防控水平。

儿童肠道微生态菌群多样性低、个体差异大，更易造成耐药菌定植与感染。因此，全面快速精准检测肠道微生态失调状态，对于预防和治疗肠道感染，以及合理使用抗菌药物都具有重要意义。传统肠道病原体检测方法精确度差，抑或通量小。发展中的多组学技术可精准高通量检测已知和未知病原体，并可全面评估肠道微生态状态，在儿童肠道感染相关检测中的应用将日益广泛。

铜绿假单胞菌是院内感染常见致病菌。碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌（CRPA）明显增加死亡风险，需高度重视。CRPA耐药机制包括外排系统过表达、膜通透性下降、产碳青霉烯酶与生物膜等，碳青霉烯酶以B类金属-β内酰胺酶中的VIM和IMP为主。ST235是最高危克隆，在我国及世界范围内广泛分布。预防CRPA感染是关键，治疗可选择多黏菌素、头孢他啶/阿维巴坦等药物，期望针对不同耐药机制的新型抗菌药物能早日惠及患者。