内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态，并导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)。作为一种细胞的自我保护机制，内质网会激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)，通过减少内质网蛋白产生、增强蛋白折叠能力、促进内质网相关蛋白降解(endoplasmic reticulum-related protein degradation，ERAD)等途径减轻细胞应激压力。病毒感染诱导的ERS可以通过UPR激活宿主的免疫应答和炎症反应，影响病毒感染进程。文章概述了UPR与宿主免疫反应在病毒感染中的作用，重点描述了病毒感染相关ERS及相关炎症反应对病毒感染进程的影响。

新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis，NEC）是新生儿死亡的重要原因之一，目前尚缺乏有效的治疗药物，而母乳喂养是NEC安全有效的预防措施。人乳源外泌体是母乳中的膜性囊泡，有抑制炎症反应、抗氧化应激、调节免疫应答、促进肠上皮增殖与迁移、维持肠道上皮紧密连接等功能，在维持肠道屏障完整性和促进肠道上皮损伤修复方面发挥重要作用。

长链非编码RNA（lncRNA）通过调节炎症反应、氧化应激和免疫应答等途径参与急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发展。通过研究lncRNA在ALI/ARDS的表达变化以及其作用机制，能更好地理解疾病的发生和发展过程。文章收集近三年为主的研究报道，对lncRNA在ALI/ARDS中调控基因表达的作用机制、分子调控机制进行综述。概括了lncRNA在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因表达，参与介导细胞凋亡、细胞焦亡、细胞自噬、核因子-κB（NF-κB）信号通路激活和巨噬细胞激活等，旨在对lncRNA在ALI/ARDS发生、发展中的作用机制进行综述和展望，探索lncRNA的治疗潜力，为临床应用提供更多潜在的治疗靶点。

细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19 ARF/P53/P21 Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

作为对基因组的一种补充，暴露组最初被定义为从孕期到死亡的整个生命过程中可能影响健康和老化的环境暴露（即，非遗传性）的总和，用于了解慢性疾病风险。暴露组受到多种潜在的相互作用因素的影响以及内在的对这些因素的生物学和生理学应答。因此，为了获得暴露组的内在表征，需要识别在外部应激作用下产生的分子信号或生物标记物。

目的:通过生物信息学方法对基因表达综合(GEO)数据库中超高剂量率(FLASH)放疗的数据进行分析，寻找参与调控急性T淋巴细胞白血病FLASH放疗敏感性的枢纽(Hub)基因。方法:从GEO数据库中下载和提取接受FLASH放疗恶性肿瘤基因表达谱芯片数据，采用R软件进行差异基因的筛选，并对这些基因进行生物学功能、信号传导通路等分析。通过STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用(PPI) 网络，Cytoscape插件筛选Hub基因。最后，应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GTEx数据库验证Hub基因在急性T淋巴细胞白血病中的表达情况。结果:自GEO数据库中获得GSE100718芯片数据，共有12 800个基因与急性T淋巴细胞白血病放疗敏感性相关。选择表达量显著改变的61个基因进行进一步分析，这些基因参与代谢、应激反应、免疫应答等生物学过程。主要涉及氧化磷酸化、未折叠蛋白应答、脂质代谢等信号转导通路。通过PPI分析筛选出的Hub基因及后续验证表明HSPA5及SCD参与调控FLASH放疗敏感性，且在合并TRD/LMO2融合基因的急性T淋巴细胞白血病中显著高表达。结论:通过生物信息学分析可以有效筛选出调控FLASH放疗敏感性的Hub基因，基因表达谱可用于指导肿瘤患者分层以实现精准放疗。

目的:研究黄柏酮的分子特性，筛选并鉴定黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点。方法:通过中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）分析黄柏酮的药理参数和分子特性；通过化合物靶标预测平台工具SwissTargetPrediction服务器和化学成分靶向蛋白服务器（DRAR-CPI），以Z'值<-0.5筛选黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点；通过人类孟德尔遗传在线（OMIM）数据库、毒性与基因比较数据库（CTD）和药物靶标数据库（TTD）中已报道的蛋白信息与脓毒症相关疾病靶标进行匹配，筛选黄柏酮抗脓毒症的靶点；进一步通过分子对接软件鉴定黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点。结果:黄柏酮口服生物利用度（OB）为81.58%，药物相似度（DL）为0.57，表明其口服吸收较好，具有很好的成药性。通过SwissTargetPrediction和DRAR-CPI服务器共筛选到242个黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点，其中有13个靶点与脓毒症直接相关。经分子对接软件鉴定，组织蛋白酶G（CTSG）、胱天蛋白酶1（CASP1）、S100钙结合蛋白A9（S100A9）、蛋白C（凝血因子Ⅴa和Ⅷa抑制因子，PROC）、丝裂素活化蛋白激酶1（MAPK1）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、白细胞介素-10（IL-10）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、C5a受体1（C5AR1）、胱天蛋白酶3（CASP3）、CXC趋化因子受体2（CXCR2）、凝血酶受体（F2R）和烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）为黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点，自由结合能分别为-32.55、1.26、-30.00、300.08、-31.88、-30.29、-21.38、-30.79、16?777.84、-21.80、6?443.36、-20.38、-23.47 kJ/mol。结论:黄柏酮通过调控PROC和F2R抑制凝血并改善炎症反应；调节MIF、S100A9、G6PD和IL-10起到免疫应答作用；调节CTSG、CASP1、MAPK1、C5AR1和CASP3起到保护脓毒症损伤器官的作用；调控CXCR2减少中性粒细胞向炎症部位过度迁移，减轻组织损伤；调控NAMPT改善细胞能量状态，减少氧化应激从而保护细胞不受损害，并通过减轻脓毒症的症状和炎症反应来发挥其抗脓毒症的作用。

肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发，当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复，但活性氧(ROS)的大量产生，直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤，这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因 [1]。肠I/R损伤主要有两个阶段：首先是肠组织发生缺血，此时有氧代谢障碍，ATP合成减少，而无氧代谢生成大量乳酸，细胞内电解质紊乱，线粒体功能障碍，导致细胞死亡，上皮细胞屏障功能破坏，血管通透性增加 [2,3]。由于长时间缺血，肠组织恢复血流后，富含氧气的血液进入肠组织，产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应，最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭 [4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能 [5]，一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力，肠道菌群和毒素可进入血液循环，导致全身炎症反应综合征(SIRS) [6]，甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡 [7]。人体肠组织富含线粒体，它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时，线粒体释放许多损伤相关的分子模式(DAMPs)，线粒体DNA(mtDNA)是其中之一 [8]。mtDNA可通过Toll样受体9(TLR9)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活先天免疫反应并诱导炎症，使肠道屏障功能受损，参与肠I/R损伤 [8]。本文主要综述了mtDNA释放在肠I/R损伤中的作用，为其防治提供理论参考。

目的:探索γ射线胸部照射小鼠早期肺组织免疫相关T淋巴细胞反应。方法:将112只C57BL/6雄性小鼠[6~8周龄，（20±2）g]采用随机数字表法随机分为14组（照射组和对照组各7组），每组8只。照射组小鼠进行单次20 Gy 60Co γ射线胸部照射，分别在照射后第3 、12小时和第1 、2 、3 、7 、14天用流式细胞仪检测肺组织的白细胞、T淋巴细胞（CD3 +）及其CD4 +和CD8 +亚群、调节性T细胞（Treg）等免疫细胞比例的变化。两组间比较采用 t检验。 结果:照射后的小鼠肺组织白细胞显著降低（ t=3.446~7.781，均 P<0.01）；CD3 +T细胞在照射后早期（第3小时至第2天）降低明显（ t=4.413~15.430，均 P<0.01）；Treg （CD4 +CD25 +Foxp3 +）显著升高（ t=2.813~4.406，均 P<0.05）；CD4 +在照射后早期（第3小时和第12小时）减少（ t=5.019、4.912，均 P<0.01），1 d后恢复至对照组水平；CD8 +在照射后早期（第3小时和第12小时）无明显变化，第1天和第3天降低明显（ t=6.736、4.738，均 P<0.01），第7天后升高（ t=7.537、3.903，均 P<0.01）；CD4 +/CD8 +比值在照射后12 h内降低（ t=5.624、4.083，均 P<0.01），第1天和第3天升高明显（ t=13.410、5.702，均 P<0.01），但7 d后又下降（ t=5.505、3.928，均 P<0.01）。 结论:胸部照射小鼠早期肺组织免疫相关细胞呈现各种不同变化，这可能与辐射导致免疫细胞损伤以及机体应激反应产生的免疫应答有关。

目的:建立经呼吸道雾化定量吸入生物气溶胶暴露模型，研究炎症应激损伤敏感性早期评价指标。方法:以铜绿假单胞菌（ATCC15692）为模拟生物气溶胶，6周龄雄性SD大鼠为暴露对象。将实验大鼠随机分为对照组24只，无菌磷酸盐缓冲液（PBS）雾化暴露；低剂量暴露组28只，1.6×10 4 cfu/ml ATCC15692雾化暴露；中剂量暴露组40只，8.0×10 4 cfu/ml ATCC15692雾化暴露；高剂量暴露组48只，1.6×10 5 cfu/ml ATCC15692雾化暴露。Masson染色检测肺组织弹性纤维，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、降钙素原（PCT）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和CC16蛋白（CC16）分泌水平。 结果:与对照组比较，暴露后实验组CRP、IL-6、PCT、SAA、TNF-α和CC16血清分泌水平明显升高，中剂量暴露组升高更显著（ t=-4.71～-14.88， P<0.01； t=-9.28～-28.29， P<0.01； t=-6.04～-12.97， P<0.01； t=-8.93～-19.12， P<0.01； t=-9.65～-148.76， P<0.01； t=-8.91～-11.90， P<0.01）；实验组血清IL-10浓度在暴露后24、48、72 h 3个检测时间点下降明显，中剂量暴露组下降更显著（ t=-6.74～28.86， P<0.01），在暴露后144 h则明显升高（ t=-4.06～-6.12， P≤0.01）。同一实验剂量组不同时间点比较，CC16血清浓度测量值总体呈下降趋势，低剂量暴露组暴露后24～48 h内下降明显（ t=2.78， P=0.05），中剂量暴露组第144 h下降显著（ t=4.41， P=0.01）；中剂量暴露组血清TNF-α浓度测量值在暴露后48 h下降显著（ t=4.56， P=0.01）；2个实验剂量组血清IL-6测量值暴露后24～72 h内呈升高趋势，暴露后144 h则显著下降（ t=5.91～28.45， P<0.01）；低剂量暴露组血清CRP、PCT、SAA浓度在整个测量时程内呈升高趋势，而中剂量暴露组在暴露后72 h内先升高、在暴露后144 h显著下降（ t=2.10～22.27， P<0.01）。 结论:生物气溶胶定量雾化吸入暴露可有效诱导呼吸系统炎性应答，血清CRP、IL-6、IL-10、PCT、SAA、TNF-α和CC16分泌水平随时间变化规律明显，可作为生物气溶胶吸入暴露早期评估敏感候选指标。