目的 探讨结直肠癌(CRC)组织中热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(CHIP)、脂肪非典型钙黏蛋白4(FAT4)表达及临床意义.方法 选取2018年5月至2020年5月在该院诊治的92例CRC患者作为研究对象.免疫组化检测CRC组织和癌旁组织中CHIP、FAT4表达.Spearman秩相关分析CRC组织中CHIP与FAT4表达的相关性.Kaplan-Meier曲线分析CHIP、FAT4表达与CRC患者生存预后的关系.Cox比例风险模型分析CRC患者预后影响因素.结果 相比于癌旁组织,CRC组织中CHIP阳性率较高[65.22％(60/92)vs.10.87％(8/92)],FAT4 阳性率较低[28.26％(26/92)vs.89.13％(82/92)],差异有统计学意义(x2=63.075、70.300,P＜0.001).CRC 组织中 CHIP 与 FAT4 表达呈负相关(r=-0.781,P＜0.001).与TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、无淋巴结转移的CRC组织中CHIP、FAT4阳性率比较,TNM分期Ⅲ期、低分化程度及有淋巴结转移的CRC组织中CHIP阳性率较高,FAT4阳性率较低,差异有统计学意义(P＜0.05).CHIP阳性和CHIP阴性患者3年生存率分别为48.33％(29/60),78.13％(25/32),差异有统计学意义(Log-rank x2=6.709,P=0.010).FAT4 阳性和 FAT4 阴性患者 3 年生存率分别为 81.25％(13/16),53.95％(41/76),差异有统计学意义(Log-rank x2=5.124,P=0.032).TNM分期Ⅲ期、低分化程度、有淋巴结转移、CHIP阳性是影响CRC患者预后的危险因素,FAT4阳性是预后的保护因素.结论 CRC组织中CHIP表达升高,FAT4表达降低,两者表达与CRC不良临床病理特征有关,有助于评估CRC患者的生存预后.

目的 对比分析经颞叶皮质与经外侧裂入路术治疗高血压性基底核区脑出血(hypertensive basal ganglia hemorrhage,HBGH)的临床价值及对患者病情与预后指标的影响.方法 选取84例HBGH患者,采用随机数字表法分为A组(经外侧裂入路手术)与B组(经颞叶皮质入路手术),各42例.比较两组手术指标、磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)参数、Fugl-Meyer运动功能评定量表(Fugl-Meyer Assessment Scale,FMA)评分、γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平、简易精神状态评价量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子 3(T cell immunoglobulin and mucin-containing molecule 3,TIM-3)水平、生活质量量表(Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey,SF-36)评分、血肿清除效果及并发症发生情况.结果 术前两组TIM-3、FMA、rFA、MMSE、IFN-γ、SF-36差异无统计学意义(P>0.05).术后3个月,A组TIM-3、IFN-γ水平低于B组,rFA数值与FMA、MMSE、SF-36评分高于B组(P<0.05).A组手术指标优于B组,血肿清除效果优良率高于B组(85.71%与66.67%),并发症发生率低于B组(9.52%与30.95%)(P<0.05).结论 经外侧裂入路血肿清除的效果与安全性优于经颞叶皮质入路,能够促进患者神经与运动能力恢复,降低颅内再出血等并发症发生风险.

目的:观察G蛋白偶联受体48 (GPCR48)在不同转移潜能肝癌细胞株中的表达及其对肝癌细胞Huh7上皮间质转化(EMT)特性和侵袭转移的影响。方法:采用蛋白质印迹（Western blot）检测不同转移潜能肝癌细胞GPCR48的蛋白表达水平。构建携带GPCR48基因的慢病毒载体，在肝癌细胞Huh7过表达GPCR48；采用Real-time PCR和Western blot检测GPCR48的过表达水平，采用Transwell侵袭实验和迁移实验检测对照组、Mock组和GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7的侵袭和迁移能力；采用Real-time PCR和Western blot检测对照组、Mock组和GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7 EMT相关标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和γ连环蛋白（γ-catenin）的mRNA和蛋白的表达水平。数据组间差异比较采用方差分析。结果:GPCR48蛋白表达水平在转移性肝癌细胞株明显高于非转移性肝癌细胞株（ P < 0.05）。携带GPCR48基因的慢病毒载体可以有效转染肝癌细胞Huh7，稳定表达GPCR48的mRNA和蛋白。GPCR48过表达组肝癌细胞Huh7与Mock组和对照组相比，侵袭和迁移能力明显增强（ F≥5.54， P值均< 0.05)，上皮表型标志物E-cadherin和γ-catenin的mRNA和蛋白表达水平下降（ P值均<0.05)，间质表型标志物N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平上升（ P值均< 0.05），表明过表达GPCR48的肝癌细胞Huh7发生了EMT改变。 结论:GPCR48表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关，过表达GPCR48可以下调上皮表型标志物的表达和上调间质表型标志物的表达，诱导肝癌细胞发生EMT改变，从而促进肝癌细胞侵袭和迁移。

目的:探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)调节卵巢癌耐药株A2780/顺铂(DDP)细胞迁移及侵袭能力的作用及其机制。方法:根据细胞对顺铂的耐药性，分为普通组A2780、顺铂耐药组A2780/DDP。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测A2780、A2780/DDP细胞活性及顺铂耐药性。Transwell细胞迁移、侵袭实验检测A2780、A2780/DDP细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测A2780、A2780/DDP细胞中ERCC1、上皮表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)及间质表型波形蛋白(Vimentin)的表达。小干扰RNA(siRNA)-ERCC1转染A2780/DDP中ERCC1表达后，Transwell细胞迁移、侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变，Western blot检测细胞中ERCC1、E-cadherin及Vimentin表达的改变。两组间比较采用Student’s- t检验。 结果:A2780/DDP的半抑制浓度(IC 50)值为17.66 mg/L，A2780的IC 50值为2.236 mg/L，A2780/DDP较A2780的IC 50提高了7.898倍。A2780/DDP细胞的迁移和侵袭能力明显高于非耐药株，且A2780/DDP中ERCC1和间质表型Vimentin的表达明显高于非耐药株A2780，而上皮表型E-cadhetin表达明显低于A2780。干扰A2780/DDP中ERCC1表达后，细胞的迁移和侵袭能力明显低于对照组，且细胞中ERCC1和间质表型Vimentin的表达低于对照组，而上皮表型E-cadhetin表达高于对照组。结果差异均有统计学意义。 结论:A2780/DDP中高表达的ERCC1通过促进细胞发生上皮-间充质转化增强细胞的迁移及侵袭的能力。

角膜上皮损伤是指由各种原因导致的角膜上皮功能与完整性被破坏，导致角膜上皮细胞层部分或全层缺失。干眼是角膜上皮损伤的常见原因，也是角膜上皮损伤后延迟愈合或不愈合的主要原因。我国研究者强调泪膜稳定性的改变是干眼发病的核心机制，这也提示我们改善泪膜稳定性在干眼及其相关角膜上皮损伤修复中的重要性。目前临床上应用眼表润滑剂补充泪液中水液、黏蛋白、脂质等成分，同时应用抗炎药物以提高泪膜稳定性。当眼表微环境存在异常或损伤时，其角膜上皮损伤位点积聚的生长因子满足不了损伤快速修复的需要，需要及时局部补充外源性生长因子，促进损伤愈合。本文从眼表润滑剂、抗炎治疗、促进角膜上皮修复几个方面就干眼相关角膜上皮损伤的修复进行综述。

目的:探讨食管癌肿瘤细胞中Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达及其意义。方法:采用实验研究方法。体外培养人食管癌细胞系KYSE－150细胞至对数生长期设为实验组，体外培养人正常食管上皮细胞至对数生长期设为对照组。观察指标：(1)细胞增殖活力。(2)细胞迁移和侵袭能力情况。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。正态分布的计量资料以 ± s表示，组内比较采用 t检验；组间比较采用 t检验或协方差分析。 结果:(1)细胞增殖活力：实验组和对照组细胞增殖活力分别为0.90%±0.14%和0.52%±0.08%，两组比较，差异有统计学意义( t＝5.166， P<0.05)。(2)细胞迁移和侵袭能力情况：实验组和对照组发生迁移细胞数分别为(173±41)个和(50±15)个，两组比较，差异有统计学意义( t＝6.274， P<0.05)。实验组和对照组发生侵袭细胞数分别为(86±27)个和(21±9)个，两组比较，差异有统计学意义( t＝5.153， P<0.05)。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：初始生理状态下，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为11.7±2.7、20.4±6.6、12.4±2.5；对照组细胞上述指标分别为2.4±0.5、8.5±2.2、27.3±4.5，两组比较，差异均有统计学意义( t＝5.782，2.982，－5.034， P<0.05)。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：Per2激动剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.1±2.2、22.4±6.2、16.6±4.2；对照组细胞上述指标分别为9.9±3.1、18.4±5.6、15.3±2.3。实验组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义( t＝－4.300，10.087，－4.187， P>0.05)；对照组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义( t＝－4.846，3.501，9.294， P<0.05)。Per2激动剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义( F＝1.000，7.582， P>0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义( F＝1.724， P<0.05)。Per2抑制剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为4.1±1.7、7.5±2.2、22.8±4.2；对照组细胞上述指标分别为3.1±0.9、9.3±3.2、28.4±5.8。实验组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义( t＝12.124，5.105，－10.245， P<0.05)；对照组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义( t＝－2.815，1.568，－1.439， P>0.05)。Per2抑制剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义( F＝22.965，82.134， P<0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义( F＝6.416， P>0.05)。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：HDAC1抑制剂处理后，实验组细胞Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.4±3.5、24.2±3.4，对照组细胞上述指标分别为3.1±1.2、26.8±5.2。实验组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2 mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异无统计学意义( t＝－3.959， P>0.05)；E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异有统计学意义( t＝－21.977， P<0.05)。对照组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义( t＝－1.440、1.058， P>0.05)。HDAC1抑制剂处理后，两组细胞Per2 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义( F＝2.004， P>0.05)，E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异有统计学意义( F＝325.800， P<0.05)。 结论:食管肿瘤细胞中Per2和HDAC1 mRNA表达水平升高，E－钙黏蛋白mRNA表达水平降低。Per2 mRNA高表达可能会激活下游靶向蛋白HDAC1的表达升高，抑制细胞表面E－钙黏蛋白mRNA表达水平。

目的:探讨西维来司钠是否能够通过抑制中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）进而减少黏蛋白5AC（MUC5AC）在肝内胆管上皮细胞中的表达，为治疗肝内胆管结石（IBDS）提供新的潜在治疗思路。方法:①生信分析：基于基因表达数据库（GEO）对胆结石及胆囊炎的测序数据进行差异基因分析，筛选中性粒细胞及黏蛋白相关的显著差异基因，使用基因与蛋白质相互作用检索数据库（STRING）进行蛋白互作分析，以预测NE基因与MUC5AC是否存在互作关系。②动物实验：将18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、胆管炎模型组和西维来司钠治疗组，每组6只。结合预实验于大鼠右前叶肝脏一次性注射1.25 mg/kg脂多糖（LPS）建立胆管炎大鼠模型；假手术组肝脏注射等体积生理盐水。建模后，西维来司钠治疗组尾静脉注射西维来司钠100 mg/kg；假手术组和胆管炎模型组尾静脉注射等体积生理盐水；每日1次，连续给药5 d。2周后处死大鼠取肝胆管组织，光镜下观察肝胆管组织病理学改变；免疫组织化学染色检测肝胆管组织NE和MUC5AC表达；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肝胆管组织NE、MUC5AC、Toll样受体4（TLR4）的蛋白表达。③细胞实验：将原代人肝内胆管上皮细胞株（HiBEpiC）传代后分为空白对照组、NE组（10 nmol/L NE）、NE+西维来司钠低剂量组（10 nmol/L NE+1×10 -8 g/L西维来司钠1 mL）、NE+西维来司钠中剂量组（10 nmol/L NE+1×10 -7 g/L西维来司钠1 mL）、NE+西维来司钠高剂量组（10 nmol/L NE+1×10 -6 g/L西维来司钠1 mL）。培养48 h后收集细胞，行5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）检测细胞增殖活性；酶联免疫吸附试验（ELISA）和Western blotting检测细胞MUC5AC的表达。 结果:①生信分析：NE基因（ELANE）与MUC5AC存在互作关系。②动物实验：光镜下显示，胆管炎模型组肝细胞水肿，肝细胞呈弥漫性点、灶状坏死，汇管区纤维组织及肝内胆管增生与炎症细胞浸润；西维来司钠治疗组肝小叶结构清晰，周围炎症细胞浸润程度较胆管炎模型组减轻。免疫组织化学染色显示，胆管炎模型组NE和MUC5AC较假手术组明显高表达，西维来司钠治疗组NE和MUC5AC表达较胆管炎模型组有所下降〔NE（ A值）：5.23±2.02比116.67±23.06，MUC5AC（ A值）：5.40±3.09比23.81±7.09，均 P<0.05〕。Western blotting检测结果显示，胆管炎模型组肝胆管组织NE、MUC5AC和TLR4的蛋白表达均较假手术组显著升高；西维来司钠治疗组肝胆管组织NE、MUC5AC和TLR4的蛋白表达较胆管炎模型组显著下降（NE/β-actin：0.38±0.04比0.70±0.10，MUC5AC/β-actin：0.37±0.03比0.61±0.05，TLR4/β-actin：0.39±0.10比0.93±0.15，均 P<0.05）。③细胞实验：荧光显微镜下显示，各组HiBEpiC细胞的增殖状态良好，阳性细胞比例无明显差异。ELISA法和Western blotting检测结果显示，NE组细胞MUC5AC表达较空白对照组显著升高；NE+西维来司钠各剂量组细胞MUC5AC表达较NE组显著下降，且随西维来司钠浓度升高呈下降趋势，以高剂量组变化最明显〔MUC5AC（μg/L）：3.46±0.20比6.33±0.52，MUC5AC/β-actin：0.45±0.07比1.75±0.10，均 P<0.05〕。 结论:LPS作用后可致胆管炎大鼠NE、MUC5AC表达上调，西维来司钠可通过抑制NE减少肝内胆管上皮细胞MUC5AC的表达，为IBDS的治疗提供新的方向。

目的:探讨核基质蛋白22(NMP22)及E-钙黏蛋白(E-Cad)在膀胱癌早期诊断中的临床价值。方法:收集本院自2018年1月至2021年1月收治的61例确诊为原发性膀胱癌患者的尿液样本，设为膀胱癌组，并选取同期60例健康者的尿液样本作为对照组，采用酶免疫分析法测定两组NMP22表达水平及定量夹心酶免疫测定技术测定E-Cad表达水平。结果:与对照组相比，膀胱癌组的NMP22、E-Cad均升高，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。在膀胱癌组中，淋巴结转移阳性患者的E-Cad水平显著高于淋巴结转移阴性患者，差异有统计学意义( P＝0.007)。受试者工作特征(ROC)曲线分析得出，NMP22诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为84.4%和59.3%，E-Cad诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为76.9%和50.0%。 结论:NMP22、E-Cad均可以作为检测膀胱癌的良好指标，联合NMP22及E-Cad检测可以弥补各指标检测的弊端，显著提高膀胱癌的早期诊断率。

目的:探讨前列腺癌细胞中转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA(circTGFBR2)调节核糖核酸结合蛋白2(PTBP2)/胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。方法:利用生物信息学方法，寻找与circTGFBR2结合microRNA以及其他相关蛋白结合位点，以及与PTBP2存在相互作用的RNA结合蛋白。PC3转染pcDNA3.1-circTGFBR2后，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circTGFBR2的表达。PC3细胞过表达circTGFBR2同时敲低微小RNA(microRNA，miR)-29b，蛋白质印迹法(Western blot)检测ALK5、SMAD2及p-SMAD2表达。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后，利用circTGFBR2特异性探针进行pulldown，检测PTBP2与circTGFBR2的相互作用。过表达circTGFBR2与ELAVL1，检测细胞上皮-间充质转化(EMT)的标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及ZMYM1表达，以及Transwell检测细胞迁移。组间比较应用单因素方差分析。结果:分析结果显示circTGFBR2存在多个miR-29b结合的位点，ALK5(又名TGFBR1)mRNA 3’端非编码区(3’UTR)同样存在miR-29b的结合位点，并证实PTBP2与另一个RNA结合蛋白ELAVL1存在相互作用。用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激PC3细胞发现，circTGFBR2的表达高于对照组(1.83±0.02比1.03±0.02， F＝2 832.200， P<0.01)。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后，RT-qPCR检测circTGFBR2的表达，可见circTGFBR2组高于对照组(176.41±1.21比1.04±0.02， F＝63 426.15， P<0.01)。应用miR-29b抑制剂或circTGFBR2处理细胞后ALK5的蛋白水平明显高于对照组，应用miR-29b抑制剂同时过表达circTGFBR2后进一步增加ALK5的表达(分别为0.15±0.01、0.48±0.02、0.55±0.01、0.74±0.01， F＝1268.314， P<0.01)，并且SMAD2(分别为1.14±0.02、1.28±0.02、1.42±0.01、1.5±0.25， F＝4.852， P<0.01)和p-SMAD2(分别为0.18±0.02、0.36±0.01、0.65±0.01、0.94±0.02， F＝1663.667， P<0.01)的磷酸化水平也呈相同趋势。Pulldown-MS实验，多个蛋白质能与circTGFBR2结合，并证实PTBP2与circTGFBR2相互作用。与对照组比较，敲低前列腺癌细胞PTBP2或过表达circTGFBR2时，间质标志基因Vimentin表达高于对照组，而上皮样标志基因E-cadherin表达低于对照组，当同时过表达circTGFBR2并敲低PTBP2会逆转上述结果(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01， F＝1319.52， P<0.01；E-cadherin分别为0.80±0.01、0.45±0.03、0.36±0.02、0.9±0.02， F＝614.919， P<0.01)。当过表达circTGFBR2或高表达ELAVL1时，PTBP2与ELAVL1的相互作用减弱，细胞EMT的标志基因E-cadherin表达低于对照组，Vimentin及ZMYM1表达高于对照组，Transwell检测细胞迁移高于对照组，而当同时高表达ELAVL1及circTGFBR2时，上述趋势会进一步增强(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01， F＝1 319.52， P<0.01；E-cadherin分别为0.93±0.02、0.76±0.02、0.43±0.02、0.27±0.01， F＝1 108.46， P<0.01；ZMYM1分别为0.24±0.01、0.53±0.02、0.32±0.01、1.04±0.02， F＝2 023.794， P<0.01)。 结论:circTGFBR2通过调节PTBP2/ELAVL1激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。

目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。