慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的常见慢性气道疾病。构建动物模型是COPD基础研究中的主要手段，卷烟烟雾(CS)暴露作为COPD最常见的危险因素常用于动物造模。单因素诱导和多因素联合诱导是常见的COPD动物模型构建方式，单因素诱导主要包括单纯CS、单纯蛋白酶和有害气体诱导等方式，其中以单纯CS模型最常见；多因素联合诱导主要有CS联合脂多糖(LPS)、CS联合弹性蛋白、卷烟烟雾提取物联合胰弹性蛋白酶和胰弹性蛋白酶联合LPS等，CS联合LPS是最常见的多因素联合诱导方式。各种造模方式均具有一定优劣势，本文参考近5年COPD动物模型的相关文献，探讨COPD动物模型的具体造模方式，为构建合理的COPD动物模型提供依据。

2型糖尿病是与胰岛素功能障碍及胰岛素抵抗相关的慢性炎症过程。炎症状态下中性粒细胞释放细胞外陷阱(NETs)，该结构与糖尿病的病程发展相关联。弹性蛋白酶抑制剂(SerpinB1)作为内源性分泌蛋白可以有效地抑制该结构对胰岛细胞功能及胰岛素作用信号通路的影响，并且还有促进胰岛β细胞增殖的作用。本文旨在探讨NETs及其抑制剂SerpinB1与2型糖尿病的关系。

脓毒症是感染引起的危及生命的器官功能障碍的临床综合征。感染发生时，作为机体免疫系统的首道防线，中性粒细胞最先被募集到感染部位，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）来捕获和杀灭病原体，但大量的NE释放会累及周围正常组织，诱发器官功能损伤或衰竭。NE抑制剂可抑制NE活性，减轻炎症反应，可能成为治疗脓毒症的一种有前途的药物。当前，多种NE抑制剂相继被研发和报道，但针对其特征尚无系统概论，并且针对NE及其相关抑制剂在脓毒症中的作用与潜在机制尚无深入讨论，本文就此进行综述，以期阐述NE及其抑制剂在脓毒症中的作用。

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨形态发生蛋白(BMP)-12基因序贯转染兔脂肪干细胞向成纤维细胞分化的可能性。方法:2017年1月至2018年12月，原代培养兔脂肪干细胞(取自新西兰大耳兔颈背部皮下脂肪)，细胞表面抗原CD44、CD49d、CD106检测结合成骨细胞诱导分化对培养的细胞进行鉴定，脂质体介导的方法序贯转染BMP-12和bFGF基因，蛋白质印迹法(Western blot)检测目的基因BMP-12和bFGF蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染细胞Ⅰ型胶原和弹性蛋白RNA的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，应用单因素方差分析比较组间差异。 结果:兔脂肪组织中分离出来的脂肪间充质干细胞(ADSCs) CD44、CD49d表达阳性，CD106表达呈阴性。Western blot检测筛选后的ADSCs稳定表达BMP-12(0.229±0.005)和bFGF(0.208±0.019)蛋白( F＝120.221， P<0.05)，差异有统计学意义。双基因转染的ADSCsⅠ型胶原(2.250±0.007， F＝340.103， P<0.05)和弹性蛋白(1.807±0.008， F＝107.314， P<0.05)的mRNA表达最高，差异均有统计学意义。 结论:pcDNA3.1＋绿色荧光蛋白(GFP)-BMP-12和pcDNA3.1＋红色荧光蛋白(RFP)-bFGF可以促进ADSCs向成纤维细胞分化，可能在组织工程技术修复韧带损伤中具有重要作用。

结缔组织痣（CTN）是一种良性皮肤错构瘤，依据病变的主要构成组分分为胶原蛋白型、弹性蛋白型和蛋白多糖型三大类，各类又包含多种遗传性及获得性疾病，因此需结合遗传信息、临床表现和组织病理学特征确诊CTN及其具体亚型。本文依据国内外最新文献，将CTN的临床分型及组织病理学进展进行详尽地整理综述，以期进一步加强对此病的认识理解。

研究妊娠期糖尿病（GDM）患者血清中人软骨糖蛋白39（YKL-40）、弹性蛋白酶抑制剂（SerpinB1）、血清促代谢因子（Betatrophin）的表达及其与胰岛素抵抗的关系。研究发现GDM患者血清中YKL-40、SerpinB1、betatrophin的表达与胰岛素抵抗呈现出显著的相关性，可为临床诊断提供科学依据。

近年来胶原蛋白肽（CP）成为延缓皮肤自然老化的研究热点。动物实验证明，CP可通过促进胶原蛋白合成、抑制胶原蛋白降解和提高抗氧化酶活性修复自然老化皮肤。细胞实验证明，CP可通过刺激核因子κB信号通路和转化生长因子β/Smad信号通路促进成纤维细胞增殖和胶原蛋白、弹性蛋白合成。临床研究表明，长期口服补充CP或CP联合其他具有抗氧化活性物质可改善皮肤含水量并降低皮肤经皮水分散失，改善皮肤皱纹和弹性，还可改善皮肤胶原纤维结构、真皮和表皮质量及面部皮肤的整体状况。本文对皮肤自然老化机制和近年来CP修复自然老化皮肤的作用机制研究进行综述，以期为临床进一步研究并应用CP修复自然老化皮肤提供理论依据。

骨关节炎是一种常见的关节退行性疾病，而软骨损伤通常被认为是不可逆的关节变性早期因素。由于软骨的自我修复和再生能力有限，目前软骨缺损的修复仍是一个具有挑战性的医学难题。近年来，应用组织工程技术治疗软骨缺损被认为是一种新的治疗途径。软骨脱细胞基质（acellular cartilage matrix，ACM）保留了天然软骨的细胞外基质空间结构和生物活性成分，能够最大程度地模拟天然软骨的细胞外环境，是软骨修复与再生的理想材料。ACM的主要组成成分包括胶原蛋白、弹性蛋白、生长因子等，其中Ⅱ型胶原蛋白是透明软骨中的主要类型，在调节软骨组织的机械性能方面发挥重要作用。有研究证实Ⅱ型胶原蛋白、生长因子和低氧微环境分别在促进软骨再生中发挥重要作用。Ⅱ型胶原蛋白可以通过特定的方式诱导细胞聚集和软骨分化；ACM中含有的多种生长因子能够诱导Sox9的表达，促进干细胞成软骨分化；低氧微环境可上调Ⅱ型胶原（COL2A1）、Sox9的表达并维持软骨细胞表型。此外，ACM已被广泛应用于软骨再生的研究，将ACM制备成脱细胞支架、水凝胶或是利用3D生物打印技术对软骨缺损进行修复均取得了良好的软骨再生效果。尽管ACM源性生物材料具有诸多优点，但在实际应用中尚存在一些问题，例如ACM的成分丢失、支架的性能降低等，值得进行深度的探索和挖掘。

系统性硬化症(systemic sclerosis，SSc)是一种复杂的慢性免疫系统疾病，可导致全身多处组织和器官纤维化。SSc纤维化的原因可能是成纤维细胞(fibroblast，FB)活化为肌成纤维细胞(muscle-forming fibroblasts，MFB)，从而产生Ⅰ、Ⅲ型胶原、弹性蛋白、纤维连接蛋白等其他细胞外基质(extracellular matrix，ECM)，而这些ECM可以严重损害皮肤、肺、心、肾等器官。目前多项研究表明TGF-β、mTOR、JAK/STAT、Wnt/β-Catenin、Hedgehog、Notch等信号通路参与了FB的增殖并向MFB的转化，从而引起ECM的大量生成和沉积。因此，本文综述了这些信号通路与SSc纤维化之间的联系，深入研究这些通路可为SSc提供有效的治疗方案。

目的:探讨槲皮素对LasB诱导THP-1巨噬细胞凋亡、炎症反应和氧化应激的保护作用，旨在为槲皮素作为毒力抑制剂用于铜绿假单胞菌感染治疗提供借鉴和参考。方法:采用实验性研究。实验菌株为标准菌株，利用重组蛋白表达技术获得LasB蛋白，弹性蛋白刚果红法和荧光标记弹性蛋白法检测LasB酶活性。构建LasB诱导的THP-1巨噬细胞感染模型并使用槲皮素干预，CCK-8比色法检测细胞活力，倒置显微镜观察细胞形态。TUNEL联合Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡。RT-qPCR和ELISA检测炎症细胞因子和环氧合酶水平。DCFH-DA荧光染色检测胞内ROS水平。采用单因素方差分析对实验数据进行统计学分析，多重比较采用Tukey检验。结果:成功获得相对分子质量33 000的纯度>90%的具有弹性蛋白水解活性的pLasB蛋白。pLasB（100 μg/ml）刺激下，THP-1巨噬细胞活力显著下降，细胞完整率明显降低，细胞凋亡率显著升高，炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12和TNF-α水平显著上调，细胞内ROS荧光强度和 COX-2 水平明显增加。而在2.5 μmol/L、5 μmol/L和10 μmol/L浓度槲皮素干预下，THP-1巨噬细胞活力明显改善，细胞凋亡率从18.32%±0.17%分别降低至13.17%±0.20%、11.43%±0.06%和7.74%±0.04%（ F=1 679， P<0.05）；促炎细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12和TNF-α显著下调，抗炎细胞因子IL-10显著上调；细胞内ROS荧光强度（ F=86.92， P<0.05）和 COX-2表达水平（ F=24.62， P<0.05）均明显下降。 结论:槲皮素能有效干预铜绿假单胞菌LasB诱导的THP-1巨噬细胞凋亡、炎症和氧化应激，可能作为铜绿假单胞菌的毒力抑制剂。