目的 观察电针对慢性前列腺炎大鼠前列腺Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-KB/NLRP3)通路的影响,探讨电针治疗慢性前列腺炎的可能机制.方法 将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、激动剂组,各8只.除空白组外,其余各组采用前列腺蛋白提取及免疫注射法制备大鼠慢性前列腺模型,于造模后1 d对电针组、抑制剂组及激动剂组大鼠行电针干预,穴取"白环俞""会阳",连续波,频率2 Hz,每日1次,每次20 min,7 d为1个疗程,每疗程后休息1 d,共治疗2个疗程.基于开野实验和糖水消耗实验开展行为学测试;取大鼠前列腺组织,计算前列腺湿重及前列腺指数;HE染色观察大鼠前列腺组织形态学变化;TUNEL法观察前列腺细胞凋亡;Western blot法检测前列腺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量均显著下降(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加,而激动剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著下降(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P＜0.05),前列腺细胞凋亡升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P＜0.05),前列腺细胞凋亡显著下降(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P＜0.05),且抑制剂组大鼠前列腺细胞凋亡进一步下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺细胞凋亡升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著增加(P＜0.05),与模型组比较,电针组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著减少(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 电针白环俞、会阳可明显改善慢性前列腺模型大鼠症状,降低细胞凋亡水平,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达,进而抑制前列腺细胞凋亡有关.

目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)检查在囊腔型肺癌和薄壁空洞性肺结节鉴别诊断中的应用价值.方法 选取110例囊腔型肺癌患者和110例薄壁空洞性肺结核患者,分别作为观察组和对照组.所有患者均进行MSCT检查,比较两组患者的MSCT影像学特征,并对两组患者的MSCT征象进行定量分析.结果 两组患者病灶边缘、瘤肺界面、含气腔隙数、内壁光整度、内部结构、周围结构、形态分型、蜂窝征、磨玻璃征比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组患者含气腔隙壁厚明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 囊腔型肺癌和薄壁空洞性肺结节的MSCT征象具有一定差异,MSCT检查有助于这两种疾病的鉴别诊断.

目的 研究槐花对肠道黏膜通透性的影响.方法 采用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为对照组、急性肠炎模型组、低浓度槐花给药组(低剂量1.04 g·kg-1)和高浓度槐花给药组(高剂量3.12 g·kg-1),每组6只,除对照组小鼠给予蒸馏水饮用外,其他组每天自由饮用新鲜配制的3％DSS溶液连续饮用7 d以构建肠炎模型.低、高剂量槐花给药组分别通过灌胃不同浓度槐花悬液给药,对照组及模型组灌胃等体积生理盐水.给药期间,观察小鼠一般情况.给药结束后,对小鼠进行表型测定,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理形态并进行组织学评分,采用血清异硫氰酸荧光素(FITC-dextran)检测肠道黏膜屏障完整性,采用免疫荧光检测两种紧密连接蛋白包括闭锁小带蛋白1(ZO-1)、咬合蛋白(occludin)的表达水平.结果 (1)与对照组比较,模型组小鼠体质量、结肠长度明显降低,脾重量、粪便含水量和疾病活动指数(DAI)评分显著升高;与模型组比较,低、高浓度槐花给药组小鼠体质量、结肠长度均显著升高,脾重量、粪便含水量和活动指数(DAI)评分均显著降低.(2)与对照组比较,模型组结肠组织病理学评分升高(P＜0.000 1);与模型组比较,低、高浓度槐花给药组结肠组织病理学评分均显著降低(P＜0.05或P＜0.000 1).(3)与对照组比较,模型组小鼠肠道黏膜通透性显著升高;与模型组比较,低、高浓度槐花给药组黏膜通透性显著降低.(4)与对照组比较,模型组小鼠两种紧密连接蛋白ZO-1以及occludin表达水平明显降低;与模型组比较,低、高浓度槐花给药组两种紧密连接蛋白的表达水平有所升高.结论 槐花对小鼠肠道黏膜通透性有恢复作用,并可改善小鼠溃疡性结肠炎状况.

目的 探讨外源性音猬(Sonic Hedgehog,Shh)因子补充对骨质疏松症模型小鼠骨吸收和骨形成能力的影响.方法 取健康雌性小鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、Shh组,建模和干预后最终分别入组16、8、7只.模型组、Shh组小鼠采取手术切除双侧卵巢构建骨质疏松症模型,Shh组小鼠尾静脉注射2 μL Shh液,空白组及模型组尾静脉注射等体积生理盐水,三组均持续干预7d.观察小鼠组织病理学,比较骨密度值、Shh基因水平、雌二醇(estradiol,E2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨吸收指标[Ⅰ型胶原交联C-末端肽(C-telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TPACP5b)、骨钙素N端中分子片段(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID)水平]、骨形成能力[骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(bone gla protein,BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)]及破骨细胞分化因子[核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)]、自噬相关蛋白1(autophagy related protein 1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule associated-protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量.结果 模型组见大量脂肪细胞增生,部分胞核消失或破碎或空骨陷窝;空白对照组髓腔脂肪细胞结构完整、大小及形态均匀;Shh组脂肪细胞形态基本正常、结构完整.空白对照组、Shh组、模型组Shh因子、骨密度值、E2、N-MID、BV/TV、Tb.Th、Tb.N依次明显降低,ALP、CTX-Ⅰ、TPACP5b、Tb.Sp依次明显增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).模型组OPG、BGP、BALP 较空白对照组、Shh组明显低,Shh组也明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组RANKL、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量较空白对照组、Shh组明显高,Shh 组也明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Shh因子的补充可减弱去势对小鼠骨密度、骨吸收和骨形成能力等的影响,有效调控RANKL、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达,促进骨质疏松症小鼠骨形态的恢复.

目的:研究玻璃体切除术联合地塞米松玻璃体内植入剂治疗特发性黄斑前膜(IMEM)的疗效.方法:回顾性分析2019-01/2023-01在西安市人民医院诊断为IMEM患者72例72眼,按照不同治疗方式分为A组和B组,A组36眼接受玻璃体切除、黄斑前膜(ERM)剥除术联合地塞米松玻璃体内植入剂治疗;B组36眼仅接受玻璃体切除、ERM剥除术治疗.随访12 mo.比较术前及术后1、3、6、12 mo最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、黄斑视网膜结构变化.结果:术后1、3、6 mo两组间BCVA比较有差异(均P＜0.05),A组视力提高较明显;术后12 mo两组间BCVA比较无差异(P=0.056).术后1、3、6mo两组间CMT比较有差异(均P＜0.05),A组患者术后CMT降低较B组明显;术后12 mo两组间CMT比较无差异(P=0.165).两组手术前后各时间眼压比较有差异(F时间=2.763,P时间＜0.05;F组间=26.800,P组间＜0.05;F交互=5.091,P交互＜0.05).A 组术后黄斑视网膜结构变化明显.结论:玻璃体手术联合地塞米松玻璃体内植入剂治疗晚期IMEM,能够在术后6 mo内迅速改善黄斑形态并帮助视功能恢复.

目的 研究乳腺超声造影预测人类表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌患者对曲妥珠单抗化疗敏感性的价值.方法 回顾性分析2023月1月至2024年1月湛江中心人民医院诊疗的187例HER-2阳性乳腺癌患者的临床和影像资料,所有患者均接受曲妥珠单抗治疗,按照治疗第1个周期(3周)的疗效分为不敏感组122例和敏感组65例,所有患者在治疗第1个周期结束后均接受乳腺超声造影检查,比较两组患者治疗第1个周期结束后的乳腺超声造影表现.结果 治疗敏感组患者病灶的最大径为(2.91±0.33)cm,明显小于不敏感组患者的(4.67±0.75)cm,差异有统计学意义(P<0.05);治疗不敏感组患者的高增强率、快进增强模式、增强后肿物不清晰、增强后肿块形态不规则、周围有穿行血管的占比分别为100.00%、100.00%、79.51%、86.07%、100.00%,明显高于治疗敏感组患者的83.08%、60.00%、63.08%、69.23%、80.00%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 乳腺超声造影在预测HER-2阳性乳腺癌曲妥珠单抗治疗敏感性中有一定价值,可指导临床治疗.

目的:观察复方倍他米松注射液局部注射联合光动力疗法治疗小型瘢痕疙瘩的临床效果。方法:选取2021年2月至2023年2月，解放军第943医院烧伤整形科治疗的小型瘢痕疙瘩患者63例，随机分为3组(倍他米松组、光动力组和联合治疗组)，每组21例。倍他米松组使用复方倍他米松注射液局部注射，光动力组使用光动力疗法治疗，联合治疗组使用倍他米松局部注射后加用光动力疗法进行联合治疗。3组持续治疗6个月后，比较瘢痕疙瘩形态、瘙痒和疼痛症状、临床效果、不良反应及复发率。结果:治疗前，3组患者瘢痕疙瘩形态温哥华量表(VSS)、疼痛和瘙痒视觉模拟评分(VAS)差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月，联合治疗组VSS评分(2.95±0.50)分，低于倍他米松组(6.57±0.75)分和光动力组(6.52±0.75)分；联合治疗组瘙痒VAS评分(2.10±0.99)分、疼痛VAS(1.19±0.81)分，低于倍他米松组瘙痒VAS(4.14±0.79)分、疼痛VAS(3.10±0.63)分和光动力组瘙痒VAS(4.38±0.92)分、疼痛VAS(3.14±0.66)分，上述比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后6个月，联合治疗组总有效率95.24%，明显高于倍他米松组61.90%和光动力组57.14%，差异具有统计学意义(χ2＝8.867，P＝0.012)；不良反应率联合治疗组4.76%，低于倍他米松组42.86%和光动力组33.33%，差异具有统计学意义(χ2＝8.379，P＝0.015)；复发率联合治疗组4.76%，低于倍他米松组42.86%和光动力组38.10%，差异具有统计学意义(χ2＝8.867，P＝0.012)。结论:复方倍他米松局部注射联合光动力疗法治疗小型瘢痕疙瘩较单一方法效果明显，可显著改善瘢痕疙瘩形态，减轻疼痛和瘙痒，降低复发率，且安全性较高。

目的 探讨痹通方通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡途径对类风湿关节炎大鼠的保护作用及机制.方法 将70只SD大鼠随机分为7组:痹通方低、中、高剂量组分别给予4.2、8.4、16.8 g/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组按7.5 mg/(kg·d)灌胃,MCC950组30mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃.于造模后第29天开始灌胃给药,1次/d.在末次给药8 h后取材,HE染色法检测各组大鼠踝关节组织形态学变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)相关指标变化;RT-qPCR法检测TNF-α、IL-18、IL-1β、血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1a(MIP-1a)相关基因水平变化,免疫组化法检测IL-1β,NLRP3蛋白水平变化,Western Blot法检测黑素瘤缺乏因子2(AIM2)、凋亡相关点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶前体-1(pro-Caspase-1)、Caspase-1、IL-18、IL-1β、活化的 gasdermin D(cleaved-GSDMD)、GSDMD、NLRP3.结果 与正常组比较,模型组大鼠踝关节间隙变窄,关节软骨表面不规则增厚,骨质出现轻度破坏,关节内可见炎性细胞和滑膜组织增生(P＜0.01),模型组血清 TNF-α、IL-18、IL-1β 含量均明显升高(P＜0.01),模型组 TNF-α、IL-18、IL-1 β、MCP-1、MIP-1a mR-NA表达均明显升高(P＜0.01),免疫组化法显示模型组IL-1β、NLRP3蛋白表达水平均明显升高(P＜0.01),WB法显示模型组AIM2、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,痹通方高剂量组、甲氨蝶呤组及MCC950组上述各项检测指标均得到明显改善(P＜0.05或0.01).结论 痹通方能够改善大鼠类风湿关节炎状态,其机制可能与调控NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡途径相关.

目的 探究安胃汤含药血清对MC(MNNG诱导GES-1恶性转化)细胞NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号通路相关因子及细胞焦亡的影响,揭示安胃汤抗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)作用机制.方法 将MC细胞分为空白组、安胃汤组、安胃汤+Z-YVVD-FMK(阻断剂)组、Z-YVVD-FMK(阻断剂)组4组;CCK8分别检测12 h、24 h、48 h时间点细胞增殖情况,确定最佳检测时间点及含药血清比例;检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性;AO-EB染色法检测细胞膜的完整性及胞核形态;ELISA检测血清白介素-18(interleukin-18,IL-18)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Real-time PCR检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体(NACHT-LRR-PYD-containing proteins 3 inflammasome,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteine-requi-ring aspartate protease-1,Caspase-1)、消皮素 D(gasdermin D,GSDMD)、IL-18、IL-1β 基因的表达;W estern-blot 检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达.结果 选用48 h时间点、10％含药血清比例加入后续实验;与其余3组比较,安胃汤组LDH活性增高(P＜0.01);给药组AO-EB染色均可见胞膜肿胀变形以及细胞核形态改变;ELISA结果提示:与空白组比较,安胃汤组IL-18、IL-1β均见升高(P＜0.01),Z-YVVD-FMK组IL-18、IL-1β均见下降(P＜0.01),差异具有统计学意义;Real-time PCR检测提示:与空白组比较,安胃汤组NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA、GSDMD mR-NA、IL-18 mRNA、IL-1β mRNA 表达水平均见升高(P＜0.01,P＜0.05),Z-YVVD-FMK 组 GSDMD mRNA、IL-18 mRNA、IL-1β mRNA表达水平均见降低(P＜0.01),差异具有统计学意义;Western-blot结果提示:与空白组比较,安胃汤组 NLRP3/Actin、GSDMD/Actin 表达上升(P＜0.01),Z-YVVD-FMK 组 Caspase-1/Actin 表达量减少(P＜0.01).结论 安胃汤抗CAG可能与其通过调控NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号转导通路诱导胃黏膜细胞焦亡逆转CAG病理状态有关.

目的 制备不同浓度的兔软骨脱落细胞支架,并评估其理化性能和干细胞的相容性,为软骨修复提供实验依据.方法 Percoll密度分离法培养骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),并进行流式细胞学鉴定和成骨、成软骨分化能力检测.从兔膝、股关节中切取软骨片,进行物理粉碎、反复冻融以及各种酶混合消化脱细胞.为比较并观察不同浓度脱细胞支架的理化性能差异,设计3组支架,浓度分别为100％(A组)、50％(B组)、30％(C组),每组3只.将第3代PKH26示踪的BMSCs接种于最适浓度支架上培养1周,观察细胞生长情况.结果 流式技术检测BMSCs表面抗原,CD44、CD90呈阳性表达,CD45阴性表达;成骨诱导茜素红染色可见红色钙结节;软骨诱导阿利新蓝染色见软骨结节呈蓝色;3组支架经苏木素-伊红(HE)、甲苯胺蓝染色后未观察到明显细胞形态.样本脱细胞后的DNA浓度与未脱支架的指标均值差异具有显著性(P＜0.05).糖胺聚糖含量较正常值稍偏低.3组支架两两比较孔径、吸水膨胀率、孔隙率、支架断裂强度、杨氏模量差异具有显著性(P＜0.05);干细胞与支架共培养后细胞附着良好.结论 Percoll密度分离法可获取高纯度的兔BMSCs;应用混合脱细胞方法脱细胞较彻底.B组支架可作为构建组织工程软骨修复的最适方案.体外培养的BMSCs在B组支架生长良好.