息肉样脉络膜血管病变（PCV）最初作为独立病种被定义，但随着影像学技术的发展，现已被纳入新生血管病变谱系。在亚洲人群中，PCV的患病率较高，且随着临床研究的深入，对其病理特征、发病机制和临床表现有了更深入的认知。通过手术中对PCV病变的动态观察和组织病理学研究，可以确认其病变主要位于视网膜色素上皮和Bruch膜之间，而非源自脉络膜循环，这对于理解PCV的起源和自然病程具有重要意义。值得注意的是，虽然目前已在年龄相关性黄斑变性（AMD）/PCV之间架起了理论桥梁，但在病变局部的细胞/基质的超微结构以及分子水平的表现，尤其是AMD/PCV从早/中期病变发展到渗出型阶段的病变特征尚缺乏直观的临床资料。也正因为如此，给未来提出了极富吸引力的研究课题和探索空间。

目的:评估术中光相干断层扫描(iOCT)在玻璃体视网膜手术中的应用价值。方法:采用病例系列观察研究方法，纳入2015年1月至2017年12月在温州医科大学附属眼视光医院杭州院区行玻璃体视网膜手术且行iOCT检查的患者316例316眼。记录iOCT扫描时间和结果、与术者显微镜下观察判断的一致性及其对手术治疗策略的影响，并观察术后不良反应及并发症。结果:316眼中有271眼成功完成iOCT检测，占85.8%，平均扫描时间为(3.54±2.30)min；在271眼扫描成功患眼中，特发性黄斑裂孔51眼，黄斑前膜95眼，致密玻璃体积血50眼，黄斑板层裂孔30眼，玻璃体黄斑牵拉综合征12眼，高度近视黄斑病变33眼；iOCT检查结果与术者手术显微镜下观察判断不一致的有45眼，占16.6%，其中有27眼术中改变手术策略，占10.0%。特发性黄斑裂孔患眼iOCT检查结果显示，2眼内界膜剥除后内层视网膜桥状连接，改为空气填充玻璃体腔；15眼内界膜剥除后出现裂孔边缘纤细的条状高反射，称为Hole-door现象，占32.6%；裂孔直径>400 μm的黄斑裂孔中出现Hole-door现象患眼术后最佳矫正视力和外界膜连续性均优于未出现Hole-door现象患眼。黄斑前膜患眼iOCT检查结果显示，8眼黄斑前膜残留，占8.4%，其中3眼增加黄斑前膜剥除操作，56眼出现黄斑前膜剥除后继发改变，占58.9%。致密玻璃体出血患眼iOCT检查结果显示，17眼黄斑结构正常，占34.0%，33眼黄斑结构异常，占66.0%；14眼iOCT检查黄斑结构与术中显微镜下判断结果不一致，占28.0%，其中11眼增加了黄斑前膜剥除操作。结论:iOCT在玻璃体视网膜手术中应用可指导术中选择更合理的手术方式，预测术后恢复情况，提高术后疗效。

糖尿病黄斑水肿（DME）作为糖尿病视网膜病变最具威胁视功能的主要并发症，具有难治性和反复发作的特点。目前针对DME的临床常规治疗主要包括玻璃体腔注药、黄斑区格栅样激光光凝、阈值下微脉冲激光、球旁糖皮质激素注射、玻璃体切割手术等。虽然常规治疗对部分患者有效，但持续存在的、顽固的及反复发作的DME仍然是临床亟待解决的难题。近年来临床研究发现，某些联合治疗方法优于单独治疗，既能恢复患者黄斑区解剖结构，有效减轻黄斑水肿，又能在一定程度上改善视功能，同时亦可减少治疗次数，降低总体费用等，弥补了单一治疗模式的不足，被临床寄予厚望。然而，联合治疗在临床上的应用时间较短，其安全性和长期有效性有待进一步探究。针对DME发生发展的不同机制，目前仍有新药物、新剂型、新治疗靶点处于研究和开发阶段，如具有更强的抑制血管渗漏作用的抗血管内皮生长因子设计锚定重复序列蛋白、多生长因子抑制剂、抗炎治疗制剂和干细胞治疗等。随着对现有药物和治疗方式的联合应用，以及新药物、新治疗技术的不断提高，DME的个性化治疗将成为可能。

目的:观察视网膜中央静脉阻塞（CRVO）继发黄斑水肿（ME）患眼玻璃体腔注射雷珠单抗（IVR）治疗后，复发与非复发者黄斑区微血管结构差异，初步分析其与ME复发之间的相关性。方法:前瞻性临床观察性研究。2020年1月至2021年12月于天津医科大学眼科医院检查确诊的CRVO继发ME（CRVO-ME）患者45例45只眼纳入研究。其中，男性22例22只眼，女性23例23只眼；年龄（61.11±10.88）岁；均为单眼发病。所有患眼均接受IVR治疗，每一个月1次，连续3个月；并于初始3次治疗后ME消退。根据治疗后6个月时是否再次出现ME将患者分为复发组、非复发组，分别为21例21只眼、24例24只眼。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查。采用OCTA仪对黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量治疗前后视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、深层毛细血管丛（DCP）、中心凹、旁中心凹的血流密度（VD）以及黄斑中心凹视网膜厚度、中心凹无血管区（FAZ）面积、FAZ周长（PERIM）、非圆度指数（AI）、FAZ范围300 μm宽度内VD（FD-300）。中心凹VD包括浅层、深层视网膜VD（SFVD、DFVD）；旁中心凹VD包括浅层、深层视网膜VD（SPFVD、DPFVD）。以初始3次治疗后为观察时间点，对比观察两组患眼各参数变化情况。复发组、非复发组间各参数比较采用两独立样本 t检验。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析各参数预测ME复发的曲线下面积（AUC），确定预测ME复发的临界值。 结果:复发组与非复发组患者年龄（ t=1.350）、眼压（ t=1.929）、SFVD（ t=-1.716）、DFVD（ t=-1.143）、CRT（ t=-1.207）、AI（ t=1.387）比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；IVR治疗次数（ t=5.912）、BCVA（ t=5.003）、SVD（ t=-4.617）、SPFVD（ t=-4.110）、DVD（ t=-5.503）、DPFVD（ t=-4.772）、FAZ面积（ t=2.172）、PERIM（ t=2.606）、FD-300（ t=-3.501）比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，DVD预测CRVO-ME复发的AUC最大，为0.921；DVD预测ME复发的最佳临界值为37.65%，灵敏度、特异性分别为91.7%、85.7%。 结论:与非复发者比较，复发者SVD、SPFVD、DVD、DPFVD、FD-300降低，FAZ面积和PERIM增加。DVD≤37.65%是预测ME复发的最佳临界值。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变患者的眼底影像特征。方法:观察性病例系列研究。2022年12月10日至2023年1月20日于厦门大学附属厦门眼科中心检查确诊的COVID-19相关眼底病变患者10例20只眼纳入研究。患者中，男性1例，女性9例；均为双眼发病。年龄17~49岁，中位年龄26岁。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为0~2 d；出现眼部症状至就诊的时间为1~14 d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查；就诊期间行血清D-二聚体检查3例。BCVA中位数0.4；眼压及眼前节检查未见明显异常。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）5例10只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）3例6只眼；视网膜中央静脉阻塞（CRVO）2例4只眼。观察分析患眼眼底影像特征。结果:患眼眼底病变主要表现为AMN、急性旁中心中层黄斑病变（PAMM）、PLR、棉绒斑、视网膜出血点、视盘水肿、黄斑水肿等。AMN 10只眼，黄斑区中心凹或旁中心凹黄白色"楔形"病灶，其中合并血管弓旁棉绒斑和PAMM 2只眼；IR检查，AMN呈黄斑区中心凹或中心凹旁"楔形"或不规则弱反射；OCT检查，见外核层、外丛状层强反射。PAMM的OCT表现为带状内核层强反射，棉绒斑的OCT表现为视网膜神经纤维层和神经节细胞层呈丘性隆起的均匀致密强反射。PLR 6只眼，后极部和（或）视盘周围可见Purtscher斑；OCT检查，与Purtscher斑对应处视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强。其中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黄斑水肿1只眼。CRVO 4只眼中，可见玻璃体细胞、视盘水肿以及视网膜"火焰状"、点状出血和不典型棉绒斑2只眼。结论:COVID-19相关眼底病变表现多样；累及视网膜多层结构，视网膜、脉络膜毛细血管层微血管受损。

黄斑中心凹旁渗出性血管异常复合体（PEVAC）是近年来发现的以黄斑中心凹旁孤立动脉瘤病变伴有出血与硬性渗出为特征的一类疾病。其发病机制和病理进程现阶段尚未完全阐明。目前通过多模式影像学研究普遍认为PEVAC是特发性黄斑中心凹旁视网膜血管异常，并伴有黄斑囊样水肿（CME）及硬性渗出。临床易将其与糖尿病视网膜病变或视网膜静脉阻塞所致的视网膜微动脉瘤、动脉瘤型毛细血管扩张症、3型黄斑新生血管（Ⅰ期）混淆。PEVAC有一定的自愈性，部分动脉瘤及CME可在随访中自行消退。激光光凝是治疗PEVAC的有效措施。未来随着影像学技术的快速发展，对发病机制与诊疗策略研究的进展和理论的更新有望为PEVAC提供更有效的治疗手段。

黄斑中心凹无血管区（FAZ）是指视网膜连续毛细血管丛所包围的区域，其本身没有任何毛细血管结构。FAZ是形成精细视觉功能的重要区域，其形态及周围毛细血管密度的变化反映了黄斑的缺血程度，且与糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Coats病、特发性黄斑毛细血管扩张症、早产儿视网膜病变等视网膜血管病密切相关。应用光相干断层扫描血管成像（OCTA）早期观察视网膜血管病患者的FAZ区域变化可以评估其病情程度及预后。但是FAZ相关数据的测量误差仍然是不可忽视的问题，且目前各生产厂商的OCTA设备用于测量和分析FAZ的方法和算法不同，使得我们无法比较不同设备间测得的数据。相信随着OCTA相关技术的不断进步，FAZ区域的变化将得到更精确的数据分析，给临床工作带来更多的帮助。

本期刊出的新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变均来自2022年12月期间COVID-19聚集发病期间的病例，其眼底病变包括急性黄斑神经视网膜病变（AMN）、棉绒斑、视网膜斑点状出血、Purtscher样视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞（CRVO）、不明原因的黄斑水肿等。这些患者绝大部分双眼发病，以女性为主，年龄13~56岁，病变发生在视网膜不同层的微血管和小血管，包括视网膜不同层的缺血和水肿，多种眼底病变可合并存在，反映了炎症性损害和血管凝固性损伤。AMN反映了视网膜深层毛细血管缺血；棉绒斑是神经纤维层毛细血管梗塞；视网膜斑点状出血被认为是外丛状层的小梗塞；CRVO是发生在筛板部的血栓。以上眼底病变证明了存在视网膜多层的血管损伤和视网膜水肿。眼底病变是全身病变的一部分，与全身病变高度契合，一些研究推测COVID-19的急性期主要改变是血管内皮损伤、内皮炎，免疫系统激活导致凝固前和一过性血液高凝状态，这些改变提示COVID-19相关眼底病变的治疗应围绕抗病毒感染和改善血液凝固状态进行。