稻田是甲烷(CH4)的重要排放源之一,其对全球气候变化有着重要影响.大气CO2浓度升高(e[CO2])对稻田生态系统碳循环具有重要作用,阐明e[CO2]对稻田CH4排放及相关微生物过程的影响对稻田生态系统的固碳和减排具有重要意义.本文综述了 e[CO2]对稻田CH4排放及碳循环相关功能微生物活性、丰度、群落组成和多样性的影响,梳理了 e[CO2]背景下不同微生物过程在稻田CH4减排中的作用及其主要环境影响因素.总体而言,不同e[CO2]平台类型、熏蒸年限、浓度梯度以及增加方式均对稻田CH4排放有着一定影响.e[CO2]促进了稻田CH4排放,但会随着CO2熏蒸年限的增加而逐渐降低,这说明稻田CH4排放相关微生物对e[CO2]具有一定适应性;e[CO2]对稻田CH4排放的促进作用呈先减弱后增强的趋势;骤增处理可能会高估稻田CH4排放.e[CO2]对相关微生物过程的影响主要表现为:e[CO2]提高了产甲烷菌、甲烷好氧氧化菌和厌氧氧化菌活性及主要功能微生物丰度;e[CO2]使甲烷氧化菌群落组成和多样性发生显著改变,但对产甲烷菌和甲烷厌氧氧化菌群落组成和多样性影响不大.最后,本文对未来相关的研究方向进行了展望:1)可综合探究e[CO2]对稻田CH4排放及产甲烷过程、甲烷好氧和厌氧氧化过程的影响,以更好地揭示气候变化对稻田CH4排放的机理;2)应在长期条件下探究e[CO2]对稻田CH4排放及相关微生物过程的影响机制,结果将更为真实、准确;3)需进行多尺度(时间和空间)、多要素(CO2浓度、温度、大气氮沉降和水分管理措施)以及多方法(观测、数据与模型相结合)等综合研究,以有效降低未来气候变化情景下稻田CH4排放及相关微生物过程对e[CO2]响应评估的不确定性.

JAK/STAT信号通路介导信息从细胞膜传递至细胞核，不仅参与造血等机体正常生理功能，还与炎症及免疫失调等异常反应密切相关。越来越多的证据表明，JAK/STAT信号通路在AS的发病机制中发挥重要作用。随着国内外AS适应证的申请获批，JAK抑制剂（JAKi）已经成为AS治疗的新选择。本文就JAK/STAT信号通路对AS免疫发病机理的影响及JAKi治疗AS的临床疗效及安全性进行综述。

目前，世界上存在着大量下肢运动功能障碍的特殊人群，无法进行正常行走或运动。下肢外骨骼康复机器人技术的发展可以帮助他们完成正常站立、行走等基本行动功能，并改善其身体机能状况和生活质量。下肢康复外骨骼机器人系统是以人为中心的人机协同智能系统，其首要任务是理解人的运动意图，并对运动姿态做出准确的判断，与人体协同运动产生助行、助力等行为。现有的人机交互感知系统的研究方法主要涉及生物电信号和力/力矩等物理信号。为充分发挥生物信号的快速、全局性以及物理信号的持续、稳健性，确保人机交互控制系统的稳定性，本文从人机协调运动控制机理展开，对不同的意图感知方法对获取人体运动意图的影响进行综述，并对存在的问题进行分析，总结出多模态信息融合技术对提高人机系统的协调控制重要性，为提高人和机器自主决策能力以及外骨骼机器人感知系统的优化设计提供一定的参考。

作为治疗梅毒的替代药物之一，菝葜类中药材以“中国根”作为商品名并在16世纪初次贩运到欧洲。中国根在西方古典医药学或称盖仑医药学体系中的定位是干热药物，有疏通、净化、缓解能力，具有利尿发汗、愈创通痹等多种功用。治疗梅毒的机理据认为是通过发汗驱逐败坏的体液成分。配制方法是西医从公元1世纪起便常常采用的水煎法。治疗过程结合药疗和食疗，并须考虑到体液论的六“非自然”因素和疾病的关键日期。中国根的多种用法可以按照盖仑医药学的逻辑推论而得，它并非现代意义上的“特效药”或“万灵药”。正统的学院派西医对中国根不十分推崇，这种态度反映出文艺复兴时期一场有关外来药物价值的论战的影响。中国根在16世纪欧洲的用药思路完全出自西方古典医药学。此例体现出药学实践与医学理论之间的张力。

近年来，随着甲状腺手术的规范化普及和新技术应用，术后喉神经和旁腺损伤等重大并发症的发生率得以明显下降，而对诸如颈部不适感和切口瘢痕等颈前区功能损伤的关注越发突显。本文结合临床实践，综合国内外研究现状与进展，分析颈前区功能损伤的表现和机理，探讨常见术式对颈前区功能的影响，分享在颈前区功能防护对策方面的经验，旨在提高对颈前区功能保护的认知和应对能力，使更多的患者获益。

肺癌是全球最常见的癌症之一。虽然肺癌的发病率与病死率具有性别差异，但对于女性肺癌(LCW)的病因及发病机理的研究尚未清楚。女性比男性更易受到烟草的致癌作用，其中较为明确的潜在机制是雌激素与烟草化合物中的多环芳烃(PAH)之间的协同作用以及癌基因突变，诱导代谢酶的表达，导致活性氧和DNA加合物的形成增强，从而导致肺癌发生增加。而在非吸烟女性肺癌患者中，除去烟草暴露这一因素，雌激素是通过其受体ERα和ERβ发挥增殖能力，其中最主要的是ERβ，通过基因组和非基因组信号传导影响肺癌变。ERβ的不同亚型可以促进细胞凋亡，从而发挥肿瘤抑制因子作用，对于该受体的研究机制尚未完全清楚。在非吸烟的女性肺癌中，信号转导通路的改变、致癌基因的激活与抑癌基因的突变以及食用油烟的过度暴露，都会增加女性肺癌的风险。在本篇综述中，我们介绍了暴露于烟草中的女性肺癌发病率增高的发病机理，以及在非吸烟女性肺癌中发病的可能病因并阐述其发病机制。

目的:评价长期慢性1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶( 1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease，PD)食蟹猴模型(左侧颈内动脉注射MPTP诱导成模后7年)运动与认知记忆功能障碍状态以及多巴丝肼和多奈哌齐干预后的影响。方法:5只慢性PD模型食蟹猴，5只同年龄段健康食蟹猴作为正常对照。分别进行行为学评价，包括Kurlan评分量表评价PD症状严重程度；取食实验(pick up test，PUT)检测上肢精细运动；PAM(physical activity monitoring，PAM)分析24 h运动活动总量及12 h睡眠时段运动活动量的状况。此外，延迟匹配样品比对测试(delay matching-to-sample，DMTS)检测短时认知记忆功能。依次给予多巴丝肼口服10 d，每天2次，每次250 mg，间隔10 d后给予多奈哌齐口服干预14 d，每天1次，每次5 mg，并在分别给予两种药物干预后，测试上述行为学指标变化。结果:长期慢性PD模型Kurlan评分[(4.10±1.01)分]显著高于正常对照组(0分)( P<0.01)；右侧上肢与正常对照相比，虽有随意运动但均不能完成取食动作( P<0.01)，左侧上肢取食时长[(23.14±7.96)s]与正常对照组[(12.52±2.71)s]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；24 h运动活动总量[(23 531.75±9 065.85)]与正常对照组[(52 750.34±27 598.89)]相比，差异无统计学意义( P>0.05)，12 h睡眠时段运动活动总量[(2 911.34±1 845.47)]与正常组[(3 310.67±1 721.63)]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟后的正确率分别为(61.60±9.21)%、(51.20±11.80)%、(49.60±8.29)%、(60.80±4.38)%，较正常对照组(分别为(96.80±3.35)%、(84.80±8.67)%、(80.80±7.69)%、(74.40±4.56)%)相比显著降低( P<0.01、 P<0.05、 P<0.01、 P<0.01)。给予多巴丝肼干预后，Kurlan评分为(2.60±0.38)分，与给药前[(4.10±1.01)分]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；右侧上肢仍不能完成操作，左侧上肢取食时长[(15.40±4.14)s]较之给药前[(23.14±7.96)s]缩短( P<0.05)；24 h动物运动活动总量[(44 128.25±16 464.71)]高于给药前基线[(23 531.75±9 065.85)]( P<0.05)，12 h睡眠时运动活动量(4 931.84±2 304.06)与给药前基线(2 911.34±1 845.47)相比，差异无统计学意义( P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟正确率与给药前同样延迟的正确率相比，均差异无统计学意义(均 P>0.05)。给予多奈哌齐干预后与给药前相比，各行为学指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:长期慢性PD模型仍存在PD症状以及不同程度的运动与认知记忆障碍。多巴丝肼干预后可改善运动损害行为，表明慢性长期PD模型动物脑内多巴胺神经系统功损害持续存在；多奈哌齐干预后对PD症状、运动与认知记忆均无影响，提示造成慢性PD模型食蟹猴的认知记忆障碍的潜在机理与阿尔茨海默病不同。

继发性淋巴水肿是一种慢性进行性淋巴系统紊乱的疾病,主要的病因是肿瘤术后和（或）放射治疗,其次是严重软组织创伤和慢性炎症过程。随着显微外科技术的不断发展,淋巴水肿的治疗方案也随之涌现。目前淋巴水肿的治疗方案主要集中于淋巴管与淋巴管吻合（LLA）、淋巴管与静脉吻合（LVA）、血管化淋巴结皮瓣移植（VLNT）、血管化淋巴管皮瓣的移植（VLVT）,显微外科治疗淋巴水肿均以重建生理性淋巴循环为主。LLA和LVA需要较高的显微技术；VLNT存在着供区医源性淋巴水肿的风险,并且对受区外观有一定影响；VLVT较好地规避上述治疗方案的不足,并且具有确切的临床疗效,供区可以直接缝合。本文就VLVT的发展、治疗机理、临床疗效、手术技术要领和技巧进行综述,希望能为临床治疗淋巴水肿提供更多、更新的治疗理念。

免疫检查点抑制剂已在我国被批准进入临床应用，随之而来的免疫相关不良反应(irAE)需引起临床医师的关注。文章总结了针对抗程序性细胞死亡蛋白和程序性细胞死亡蛋白配体抗体引起的irAE发病率、特征性临床表现以及治疗方法，探讨了其可能的发病机理、不同类型恶性肿瘤发病率的差别、影响因素以及未来的研究方向，为临床肿瘤医师对肿瘤irAE的识别和监控加以指导。

目的:探讨四跨膜蛋白CO-029表达与胆管癌上皮-间质转变(EMT)及肿瘤转移的关系和作用机理。方法:利用已构建的vshRNA-CO-029 (LV/GFP/CO-029)慢病毒质粒转染并筛选沉默CO-029基因表达的稳转胆管癌细胞株HCCC-9810-vshRNA-CO-029作为沉默组，以模拟质粒转染的HCCC-9810细胞作为模拟组，以未转染细胞作为对照组。分别以细胞划痕、Transwell和裸鼠体内种植实验检测三组细胞的迁移和侵袭转移能力变化。应用免疫共沉淀和肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激实验检测CO-029对EMT相关基因表达的影响。结果:沉默组细胞划痕愈合率低于模拟组细胞[(27.11±4.58)%比(92.84±6.24)%]，沉默组细胞穿过Matrigel胶的数量为(57.15±6.10)个，低于模拟组(108.20±9.21)个及对照组(112.00±10.45)个，差异均具有统计学意义(均 P<0.01)。裸鼠肝脏移植沉默组细胞的肝脏瘤体积为(2.17±0.54)cm 3，而移植模拟组细胞的肝脏瘤体积为(0.74±0.15)cm 3，差异有统计学意义( P<0.05)。模拟组肺转移的发生率和肺转移瘤灶数目分别为100%(6/6)、(214.17 ± 35.64)个，沉默组分别为16.7% (1/6)、(41.56±14.15)个，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。免疫共沉淀显示CO-029可与TNF-αR1形成复合物，TNF-α可诱导模拟组细胞的E-钙黏蛋白表达下调，波形蛋白和N-钙黏蛋白表达上调，而沉默组细胞中则无明显变化。 结论:CO-029表达与胆管癌侵袭转移能力正相关，并可能与TNF-α协同诱导胆管癌细胞发生EMT，是胆管癌复发转移及预后干预的潜在靶点和分子靶向治疗指标。