目的:探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法:脂质体Lipofectamine? 3000将miR-486-5p模拟物NC(对照)，miR-486-5p模拟物转入SW480结肠癌细胞中，细胞购自上海细胞库。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-486-5p表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期，Transwell实验检测细胞侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、HIF-1α、PTEN、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。组间比较采用 t检验进行分析。 结果:miR-486-5p模拟物组细胞miR-486-5p表达量(1.87±0.09比1.00±0.10， t＝5.589， P<0.05)、细胞早期凋亡率[(15.48±0.97)%比(1.47±0.09)%， t＝4.327， P<0.05]，细胞晚期凋亡率[(27.46±1.54)%比(3.24±0.13)%， t＝5.652， P<0.05]，细胞周期G 1期[(60.32±4.43)%比(24.08±1.96)%， t＝4.578， P<0.05]、bax(0.96±0.08比0.18±0.01， t＝5.373， P<0.05)、p27(0.86±0.06比0.32±0.01， t＝5.762， P<0.05)及PTEN(1.64±0.09比0.46±0.02， t＝4.874， P<0.05)蛋白表达量高于对照组，miR-486-5p模拟物组细胞活力(0.33±0.01比0.54±0.03， t＝4.582， P<0.05)、细胞侵袭数目[(37.59±2.64)个比(179.93±6.96)个， t＝4.147， P<0.05]，bcl-2(0.21±0.01比1.04±0.09， t＝5.287， P<0.05)、Cyclin D1 (0.14±0.00比0.85±0.07， t＝4.642， P<0.05)、MMP-9(0.28±0.02比0.84±0.06， t＝4.643， P<0.05)、HIF-1α(0.45±0.03比1.53±0.09， t＝5.562， P<0.05)、PI3K(0.38±0.01比1.78±0.10， t＝5.468， P<0.05)及p-Akt(0.38±0.02比1.10±0.08， t＝4.129， P<0.05)蛋白表达量低于对照组。 结论:上调miR-486-5p表达量可诱导结肠癌细胞SW480凋亡、抑制细胞侵袭、使细胞周期发生阻滞，可能与抑制HIF-1α/PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。

目的:探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法:取ARPE-19细胞，将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组；于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后，换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组；慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素，筛选转染成功的细胞，并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组；细胞于30 mmol/L高糖＋利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平；采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平；采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力；采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果:正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008，总体比较差异有统计学意义( F＝850.815， P<0.001)，其中，正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组，miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组，miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与代谢记忆组相比，利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降，差异有统计学意义( P<0.05)。利拉鲁肽组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA、Nrf2总蛋白及核蛋白相对表达水平均较代谢记忆组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，利拉鲁肽组荧光强度较代谢记忆组增强，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与正常对照组及利拉鲁肽组相比，代谢记忆组细胞增生活力均下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:利拉鲁肽通过下调miR-27b-3p逆转代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。

目的:观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法:选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化；将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响；利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后，观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR实验结果显示，SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659， t＝5.395， P<0.05)；miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845， t＝5.623， P<0.05)；三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142， t＝67.000， P<0.05)，而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213， t＝252.000， P<0.05)；生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明，miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106， t＝16.360， P<0.05)，而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021， t＝12.860， P<0.05)；挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061)，差异有统计学意义( t＝24.380， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的侵袭能力。

目的:观察微小RNA(microRNA，miR)-27b-3p与干扰素调节因子4(IRF4)的靶向关系，分析其对结肠癌细胞B细胞淋巴瘤分子-6(bcl-6)表达的影响。方法:2015年12月至2017年1月在南昌大学第二附属医院确诊为结肠癌患者共53例，以肿瘤组织作为研究组，以正常结肠黏膜组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-27b-3p的表达。应用免疫组织化学法检测结肠癌中干扰素调节因子4(IRF4)和B细胞淋巴瘤-6(bcl-6)的表达。选择人结肠癌细胞系116，构建阴性对照组、miR-27b-3p转染组、miR-27b-3p和IRF4共转染组，应用免疫印迹实验检测各组中IRF4和bcl-6的表达。应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-27b-3p与IRF4的结合情况。组间比较采用 t检验、配对 t检验及方差分析。 结果:结肠癌中miR-27b-3p的表达(2.67±0.40)明显低于对照组(3.68±0.45， t＝6.180， P<0.01)，miR-27b-3p的表达在不同肿瘤最大径(≥5 cm为2.49±0.39，<5 cm为2.87±0.36)、浸润深度(浆膜及以外为2.44±0.34，未及浆膜为2.88±0.36)、脉管癌栓(有癌栓为2.28±0.42，无癌栓为2.77±0.31)、片状坏死(有坏死为2.36±0.42，无坏死为2.79±0.39)和淋巴结转移(有转移为2.37±0.41，无转移为2.81±0.22)分组的表达中差异有统计学意义( t＝4.250、5.180、5.690、5.110、5.190， P值均<0.05)。miR-27b-3p与生存时间有关( χ2＝5.080， P<0.05)，差异有统计学意义。miR-27b-3p与IRF4( r＝-0.600， P<0.05)、miR-27b-3p与bcl-6( r＝-0.690， P<0.05)均呈负相关性。双荧光素酶报告基因实验显示miR-27b-3p与IRF4具有靶向关系。miR-27b-3p转染组中IRF4和bcl-6的表达低于阴性对照组( t＝3.240、4.330， P<0.05)，差异有统计学意义，共转染组能逆转上述改变。 结论:miR-27b-3p靶向负调控IRF4调节结肠癌细胞bcl-6的表达，miR-27b-3p低表达是肿瘤形成和进展的重要事件，检测miR-27b-3p的表达可能与生存时间有关。

目的:评估缺氧缺血(HI)自我复苏的新生SD大鼠模型外周血微小RNA(miRNA)指标。方法:3只孕鼠所产幼鼠按窝别分为3组，A组为空白对照组，B组为HI组，C组备用。采用高通量深度测序方法比较对照组和HI组新生4日龄SD大鼠外周血中miRNA的表达谱。应用生物信息学分析研究这些差异表达的miRNA。采用基因本体论(GO)和京都基因与基因组学百科全书(KEGG)分析方法预测相关的细胞信号通路和功能。通过miRBD预测miRNA及与缺氧缺血性脑病(HIBD)相关的靶基因。应用HE染色观察脑组织病理变化。结果:经外周血深度测序后可得到成熟miRNA序列为1 049种。A组miRNA种类为525种；HI组miRNA种类为524种；其中A组有27种miRNA与HI组存在差异，且2组间miRNA种类呈高度相关。HI新生大鼠外周血中有38个miRNA表达异常，并存在显著差异表达(2 -ΔΔCt值>2.5， P< 0.05),其中21个miRNA显著过表达，17个显著低表达。KEGG通路富集分析和GO分析显示这些差异的miRNA与谷氨酸能突触通路、髓鞘脂类代谢、神经活性配体-受体相互作用和血管上皮生长因子(VEGF)信号通路与缺氧/缺血诱导的脑损伤有关，并且过度活化。2组间幼鼠脑组织未见皮质及胼胝体下白质病变、脑室扩大、灰质神经元排列紊乱和明显凋亡。 结论:HI自然复苏模型大鼠外周血中miRNA差异表达提示，miRNA对缺氧缺血有积极的应答。存在高度显著差异的miR-200家族、miR-471家族、miR-429、miR-216和miR-871，与神经系统损伤分子生物学机制有关，有望成为HIBD或HI新的生物学诊断指标，对HI新的治疗靶点的研究探索是有益的。

目的:探究微小RNA-140-5p(miR-140-5p)通过靶向调控组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)基因表达在胃癌转移中的作用及机制。方法:收集2020年4月至2020年10月齐齐哈尔医学院附属第三医院院胃癌患者手术切除癌组织以及癌旁组织(52例)；细胞实验对象为购买人胃正常上皮黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901和HGC-27。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)以及蛋白质印迹法(Western blot)检测胃癌患者肿瘤组织中HDAC4的表达。在线网站Targetscan预测HDAC4上游调控miRNA。双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p和HDAC4的靶向关系。胃癌细胞依据不同转染处理分组为si-NC组、si-HDAC4组、mimic-NC组、miR-140-5p mimic组、inhibitor-NC组和miR-140-5p inhibitor组。采用RT-qPCR检测胃癌细胞miR-140-5p的表达，Western blot检测HDAC4蛋白表达。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡，组间比较采用 t检验。 结果:胃癌组织中的HDAC4的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织(1.024±0.099比1.512±0.065；0.916±0.160比1.734±0.289， t＝29.71、17.86，均 P<0.05)。在胃癌细胞中miR-140-5p与HDAC4存在结合位点，双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p结合在HDAC4的3’端非编码区(3’UTR)(0.986±0.050比0.436±0.039， t＝15.02， P<0.05)。胃癌细胞中miR-140-5p表达显著低于正常细胞(1.021±0.054比0.362±0.029， t＝18.62， P<0.05)。miR-140-5p mimic组细胞迁移(180.000±5.890比54.000±3.230， t＝32.49， P<0.05)和侵袭(94.000±5.430比43.000±3.420， t＝13.77， P<0.05)能力显著低于mimic-NC组，而凋亡能力显著高于mimic-NC组(11.250±1.560比30.240±3.550， t＝8.48， P<0.05)；miR-140-5p inhibitor组细胞迁移(192.000±6.000比284.000±8.430， t＝15.37， P<0.05)和侵袭(89.000±5.110比153.000±6.990， t＝12.80， P<0.05)能力显著高于inhibitor-NC组，而凋亡能力显著低于inhibitor-NC组(13.200±1.620比5.350±1.000， t＝7.14， P<0.05)。miR-140-5p mimic+Jagged1/FC组细胞迁移(60.000±3.430比196.000±7.230， t＝29.44， P<0.05)和侵袭(48.000±3.750比97.000±4.890， t＝13.77， P<0.05)能力显著高于miR-140-5p mimic+DMSO组，而细胞凋亡能力显著低于miR-140-5p mimic+DMSO组(28.950±3.240比12.050±1.430， t＝8.27， P<0.05)。 结论:胃癌细胞的miR-140-5p上调表达可通过抑制HDAC4/Notch信号轴进而抑制胃癌转移进程。

目的:评价大鼠心肌缺血再灌注时微小RNA-27a(miR-27a)与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠50只，2~3月龄，体质量220~280 g。采用随机数字表法分为5组( n＝10)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、AAV9-miR-27a过表达+心肌缺血再灌注组(AAV+I/R组)、miR-27a antagomir+心肌缺血再灌注组(AG+I/R组)和AAV9-miR-27a阴性对照(NC)+心肌缺血再灌注组(NC+I/R组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前14 d时，AAV+I/R组尾静脉注射AAV9-miRNA-27a腺相关病毒2×10 11 v．g，NC+I/R组尾静脉注射AAV9-miR-27a NC 2×10 11 v．g。AG+I/R组于缺血前3 d尾静脉注射miR-27a antagomir 10 mg/kg，1次/d。再灌注末，采用ELISA法测定血清cTnT、CK-MB和LDH浓度、心肌组织谷胱甘肽(GSH)、SOD和MDA含量，TTC染色确定心肌梗死体积百分比，采用qRT-PCR法测定心肌组织miR-27a表达，Western blot法测定心肌组织SIRT1表达。 结果:与Sham组比较，I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度升高，心肌组织GSH和SOD含量降低，MDA含量升高，miR-27a表达上调，SIRT1表达下调( P<0.05)；与I/R组比较，AAV+I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度升高，心肌组织GSH和SOD含量降低，MDA含量升高，miR-27a表达上调，SIRT1表达下调，AG+I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度降低，心肌组织GSH和SOD含量升高，MDA含量降低，miR-27a表达下调，SIRT1表达上调( P<0.05)，NC+I/R组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AAV+I/R组比较，AG+I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度降低，心肌组织GSH和SOD含量升高，MDA含量降低，miR-27a表达下调，SIRT1表达上调( P<0.05)。 结论:miR-27a可能通过抑制SIRT1表达，参与大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制。

目的:研究血清中微小核糖核酸(miRNA)的特异性表达与儿童扩张型心肌病(DCM)发生的相关性。方法:收集2013年11月至2016年3月就诊于北京安贞医院小儿心脏中心且被确诊为DCM的儿童血清(DCM组，16例)及同期于北京安贞医院体检的年龄性别匹配的健康儿童血清(健康对照组，12例)，并进行miRNA测序。后期扩大样本量(DCM组扩大为30例，对照组扩大为16例)，对测序结果中有统计学意义的11种miRNAs行实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证。结果:血清miRNA测序结果，DCM组患儿较健康对照组儿童有172个miRNAs上调(fold change>2， P<0.001)，未发现下调的miRNAs。选择显著上调的top11miRNAs进行qRT-PCR试验验证，发现DCM组患儿血清中8个miRNAs(let-7f、let-7g、miR142-5p、miR143-3p、miR26a、miR27a-3p、miR27b-3p、miR126-3p)显著上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在诊断DCM的受试者工作特征(ROC)曲线中，血清miR142-5p、miR143-3p、miR27b-3p、miR126-3p的曲线下面积分别为0.983、0.992、0.915、0.950，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:本研究发现4个血清miRNAs(miR-142-5p、miR-126-3p、miR-143-3p和miR-27b-3p)可用来区分DCM患儿和健康儿童。循环miRNAs可作为有效的儿童DCM筛查工具。

患者，男，42岁，因"乏力伴呼吸困难10余天"于2021年11月11日至当地医院就诊。患者既往体健，无特殊病史。查体：神志清，精神较差，贫血貌，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。入院后查血常规：WBC 147.7×10 9 /L，HGB 27 g/L，PLT 18×10 9 /L。骨髓象：增生活跃，粒系、红系增生受抑，全片见巨核细胞20个。淋巴细胞占98.5%，其中原始及幼稚淋巴细胞占97.5%，其形态特点：胞体大小不等，核圆形或类圆形，部分细胞可见核切迹，核染色质细腻，核仁清晰或隐匿，胞质量少，染天蓝色。细胞化学染色：MPO：阴性；PAS：7%阳性（细颗粒状）；NBE：阴性。血液肿瘤免疫分型：在CD45/SSC点图上设门分析，原始向CD45阴性延伸的分布区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的96%，主要表达HLA-DR、CD10、CD19、CD22、CD34、CD38、CD58、CD123、cCD79a、TdT。染色体核型：46,XY,?t（14;18）（q32;q21）,-16,+mar,inc[2]/46,XY[18]。白血病43种融合基因筛查定性检测：阴性。急性淋巴细胞白血病（ALL）相关46种基因突变分析：检测到PAX5基因移码突变（p.Arg199GlysTer45，48.3%）。明确诊断为急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）。2021年11月17日行VDCP方案化疗，具体为：长春地辛6 mg第1、8、15天，伊达比星20 mg第1、8天，泼尼松30 mg第1~28天，环磷酰胺1.6 g第1、18天。2021年12月7日复查骨髓示形态学完全缓解（CR），微小残留病（MRD）：1.45%，染色体：46,XY,add（5）（q31）,?t（14;18）（q32;q21）,-16,add（16）（p13）,+mar,inc[2]/46,XY[18]。2021年12月23日起行Hyper-CVAD A方案巩固化疗，2022年1月26日于我院复查骨髓发现87%的原始幼稚细胞，提示患者B-ALL复发，同时加做转录组测序（RNA-seq）发现了ZEB2-JAK2融合基因。2022年1月31日行VP方案再诱导化疗，具体为：长春地辛4 mg第1、8天，地塞米松10 mg第1~14天，同时入组了ssCART-19临床试验（U01S0152201）。2022年2月16日复查骨髓：增生明显活跃，原始幼稚细胞占65.5%。该患者明确诊断为伴有JAK2重排的难治复发性Ph样B-ALL。2022年2月21日行FC方案预处理，具体为：环磷酰胺700 mg第1~3天，氟达拉滨70 mg第1~3天。2022年3月3日骨髓象：增生减低，原始幼稚细胞占40%，MRD：42.54%。2022年3月4日回输CD19 +CAR-T细胞，总量为15×10 5/kg。回输第9天出现了细胞因子释放综合征3级反应，予地塞米松、芦可替尼、输注血制品等对症处理后好转。CAR-T细胞回输28 d后复查骨髓示形态学CR，MRD：10.4%。患者因经济原因后续没有选择行造血干细胞移植治疗。2022年5月6日患者外周血涂片发现88%的原始幼稚细胞，流式细胞术提示原始异常细胞约占93%，患者本病再次复发，随访至2022年6月30日，患者于当地医院治疗中，本病仍处未缓解状态。

目的:探讨参麦注射液通过调控微小RNA-140-3p(miR-140-3p)对胃癌细胞多药耐药的影响与机制。方法:建立并培养人胃癌耐药细胞株HGC-27/DCF(5-Fu、顺铂和多西他赛)细胞(购自美国细胞培养物收藏中心)，设空白对照组(DCF＋生理盐水)、阴性对照组(DCF＋miR-140-3p inhibitor NC＋生理盐水)、参麦组(DCF＋miR-140-3p inhibitor NC＋参麦注射液)、miR-140-3p抑制剂组(DCF＋miR-140-3p inhibitor＋生理盐水)、参麦＋miR-140-3p抑制剂组(DCF＋miR-140-3p inhibitor＋参麦注射液)。使用荧光定量RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)实验测定miR-140-3p、程序性死亡因子-1(PD-1)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)的表达水平；使用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定HGC-27/DCF细胞的增殖水平；经细胞经膜联蛋白-V(Annexin V)与碘化丙锭(PI)染色测定细胞凋亡率；细胞侵袭实验(Transwell)实验测定细胞侵袭能力。使用单因素方差分析进行组间比较。结果:GES-1、HGC-27、HGC-27/DCF细胞的miR-140-3p表达水平分别为3.02±0.67、1.04±0.17及0.26±0.08( F＝33.800， P<0.05)、PD-1表达水平分别为0.21±0.04、0.30±0.05、0.59±0.08( F＝33.800， P<0.05)，PD-L1表达水平分别为0.09±0.02、0.16±0.03、0.39±0.05( F＝58.355， P<0.05)；事后两两比较结果显示，miR-140-3p在HGC-27/DCF细胞中的表达水平高于GES-1和DCF细胞，PD-1和PD-L1在HGC-27/DCF细胞中的表达水平低于GES-1和HGC-27细胞，组间差异有统计学意义( P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力分别为0.47±0.03、0.48±0.02、0.30±0.04、0.68±0.11、0.45±0.04( F＝16.565， P<0.05)、细胞凋亡率分别为(8.52±0.75)、(9.02±0.66)、(21.52±4.25)、(3.88±0.55)、(15.63±3.02)%( F＝25.014， P<0.05)；事后两两比较结果显示，空白对照组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组，参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组，组间差异有统计学意义( P<0.05)；空白对照组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，组间差异有统计学意义( P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目分别为162.50±25.20、155.80±18.30、208.80±36.50、123.50±25.60、166.40±18.50( F＝4.228， P<0.05)；事后两两比较结果显示，空白对照组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，组间差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:参麦注射液的作用可以被miR-140-3p抑制剂所拮抗，参麦注射液能够减缓胃癌细胞DCF耐药，其机制可能与miR-140-3p介导的PD-1/PD-L1信号通路有关。