早期液体复苏是重症急性胰腺炎（SAP）治疗的基石，液体复苏的终点需多途径、多角度评估与把握。SAP早期液体复苏需要综合临床指标、压力指标、容量指标、微循环及组织氧代谢指标等各个监测参数，动态评估容量反应性与耐受性，监测大循环及微循环的灌注状态，把握复苏的阶段性，及时调整液体的晶胶比、速度等，防止过度补液导致肺水肿、腹腔高压等并发症，以不断提高SAP早期液体复苏的有效性和安全性。

脓毒症是机体对感染诱发的免疫反应失调引起的多器官功能障碍综合征，住院病死率可达20%，严重危害人类健康，目前尚无有效的治疗手段 [1]。对于脓毒症的发病机制研究主要集中在器官微循环障碍、异常免疫反应导致细胞线粒体功能障碍及诱导细胞死亡等方面 [2,3]，但脓毒症发病的确切机制尚无定论。近年来越来越多研究关注到微量元素代谢失调在脓毒症发病中的作用 [4]。铁死亡是在2012年由Dixon等 [5]首次提出，本质是一种细胞内铁过载触发脂质过氧化所引起的一种程序性细胞死亡，在形态学、生化和遗传学方面都有不同于凋亡、自噬、坏死、焦亡等细胞死亡形式的独特表现。细胞发生铁死亡后具有免疫原性，可以放大炎症反应造成更多细胞死亡，最终诱发多器官功能衰竭 [6]。新近研究在肿瘤抑制、改善抗癌药物的心脏毒性及中枢神经系统退行性病变等多方面证明了铁死亡参与其发病 [7,8,9]，但铁死亡在脓毒症多器官功能障碍方面的研究尚有限。本文拟对近年来国内外铁死亡的分子机制及其在脓毒症多器官功能障碍中可能的作用机制的研究进展做一综述，以期为脓毒症的诊断、评估、监测与治疗提供新的思路与策略。

围手术期器官损伤是手术患者死亡的主要危险因素。针对目前围手术期器官损伤标志物在时效性和准确性方面的局限，本文提出了大循环-微循环-线粒体稳态联合监测的围手术期器官损伤早期预警评估体系。大循环监测可实时评估血压和心输出量等关键指标，微循环监测有助于评估微血管灌注状态，线粒体稳态监测能够及时反映细胞能量代谢状态。这三个环节相互影响，共同决定了组织氧和能量的供需平衡。本文通过阐述联合监测体系的常用方法和具有临床转化价值的评估模型，为深入理解围手术期器官损伤病理过程、提高手术安全性和成功率、改善患者预后及生活质量提供理论支撑和技术指导。

有效评估氧输送与氧消耗是脓毒症液体复苏的关键目标之一。临床表现和体征、血乳酸水平及混合静脉血氧饱和度（S O 2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO 2）都存在局限性。近年来，通过使用二氧化碳（CO 2）衍生指标，如混合静脉-动脉血二氧化碳分压差（P -aCO 2、PCO 2 gap或ΔPCO 2）、混合静脉-动脉血二氧化碳分压差与动脉-混合静脉血氧含量比值（P -aCO 2/Ca- O 2），可以克服这些局限性。P -aCO 2、PCO 2 gap或ΔPCO 2可受氧消耗的影响，不是完全无氧代谢指标，但能够可靠地提示血流是否足以将CO 2从外周组织携带到肺部清除，因此能更好地反映心排血量与代谢状况。P -aCO 2/Ca- O 2可能是缺氧的标志。S O 2和ScvO 2均属于静脉血氧饱和度，反映了组织对氧的利用情况。当氧输送降低、组织仍需要更多氧时，氧摄取率通常会增加，以满足组织需求，从而导致S O 2、ScvO 2下降；但在某些情况下，即使氧输送量及组织对氧的利用率均降低，也可能会导致S O 2、ScvO 2下降。脓毒症就是一个经典的例子，由于微循环障碍等因素，组织对氧的利用率降低，即使氧输送量足够，S O 2、ScvO 2仍会下降。此外，CO 2在血浆中的溶解度约为氧气的20倍。因此，在脓毒症或脓毒性休克期间，CO 2衍生变量可能是监测组织灌注和微循环血流动力学的敏感标志，与血乳酸相比，它们的主要优势是能够迅速变化并提供组织缺氧的实时监测。本文旨在对脓毒症过程中CO 2衍生变量的原理、评估脓毒症过程中CO 2衍生变量的可用技术及临床相关应用进行综述。

目的 分析监测舌下微循环、经皮氧代谢对脓毒症患者疾病严重程度及近期预后判断的价值.方法 回顾性选取2022年7月至12月徐州市第一人民医院收治的70例脓毒症患者作为研究对象,根据疾病严重程度,分为脓毒症组(n=36)和脓毒性休克组(n=34).所有患者均监测舌下微循环、经皮氧代谢;采用Pearson相关性分析舌下微循环指标小血管总密度(TVDs)、灌注小血管密度(PVDs)、小血管灌注比例(PPVs)、微血管流动指数(MFIs)及经皮氧分压(TcPO2)和经皮二氧化碳分压(TcPCO2)与急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ评分)、脓毒症相关性器官功能衰竭评价(SOFA)评分的关系;观察脓毒症患者随访28 d预后情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析舌下微循环指标联合经皮氧代谢指标预测脓毒症患者死亡的效能.结果 脓毒症组TVDs、PVDs、PPVs、MFIs、TcPO2分别为(16.85±3.78)mm/mm2、(10.98±2.46)mm/mm2、(68.43±7.69)％、2.52±0.57、(60.43±12.72)mmHg,均高于脓毒性休克组[(14.61±2.25)mm/mm2、(7.46±1.23)mm/mm2、(49.72±5.76)％、2.06±0.42、(44.05±6.64)mmHg],TcPCO2、APACHE Ⅱ 评分及 SOFA 评分分别为(42.75±4.56)mmHg、(14.27±4.62)分、(5.46±1.82)分,均低于脓毒性休克组[(56.19±10.07)mmHg、(26.95±7.08)分、(10.04±3.23)分],差异均有统计学意义(P＜0.05).经 Pearson相关性分析,脓毒症患者APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均与TVDs、PVDs、PPVs、MFIs、TcPO2呈负相关(P＜0.05),与TcP-CO2呈正相关(P＜0.05).经多因素Logistic回归分析,PPVs、TcPO2和TcPCO2均是脓毒症患者死亡的独立预测因素(P＜0.05).经ROC曲线分析,PPVs、TcPO2联合TcPCO2预测脓毒症患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.911.结论 监测舌下微循环、经皮氧代谢有助于评估脓毒症患者的疾病严重程度,其中PPVs、TcPO2联合TcPCO2判断患者近期预后的价值较好,值得进一步研究应用.

目的 探讨微循环与氧代谢评估对感染性休克复苏后肾损伤评估的临床意义.方法选2016年10月—2017年2月北京协和医院重症医学科连续收治的完成常规血流动力学复苏并行机械通气的感染性休克患者.行10 min经皮氧负荷试验测经皮氧分压(PtcO2).血气测中心静脉-动脉二氧化碳分压差(Pv-aCO2)和动脉-中心静脉氧含量差(Ca-vO2),计算Pv-aCO2/Ca-vO2比值.分为3组,A组为 ΔPtcO2>66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),且Pv-aCO2/Ca-vO2≤1.23;B组为 ΔPtcO2≤66 mmHg;C组为 ΔPtcO2>66 mmHg,且Pv-aCO2/Ca-vO2>1.23.收集3组患者复苏时、复苏24 h、复苏48 h乳酸、Pv-aCO2、Ca-vO2、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、急性肾损伤(AKI)分期,采用ROC曲线分析乳酸、ScvO2、Pv-aCO2/Ca-vO2等对感染性休克患者复苏后急性肾损伤加重的预测价值.结果49例感染性休克患者纳入本研究,男30例,女19例,年龄(61.10±17.10)岁,入ICU第一天急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(20.92±7.19)分,入ICU时序贯器官衰竭评估(12.02±3.28)分,A组19例,B组21例,C组9例.复苏后24 h、48 h B组、C组乳酸水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.001),复苏后48 h C组乳酸水平高于B组,差异有统计学意义(P=0.021);完成复苏时B组、C组Pv-aCO2高于A组,差异有统计学意义(P<0.001).复苏完成时、复苏后24 h、48 h 3组ScvO2比差异无统计学意义(P>0.05);复苏后24 h A、B、C组AKI发生例数分别为4例、11例、6例;A、B、C组AKI加重例数分别为1例、2例、4例.Pv-aCO2/Ca-vO2预测AKI加重的截止值为2.20,敏感性为85.70％,特异性为73.80％.结论微循环和氧代谢评估对感染性休克复苏后肾损伤评估具有重要的临床意义,其中Pv-aCO2/Ca-vO2对AKI病情进展具有较好的预测价值.

目的 应用经皮氧分压(PtcO2)、经皮二氧化碳分压(PtcCO2)等指标评估脓毒性休克患者集束化治疗前后微循环的变化,并探讨其在预测预后方面的价值.方法 回顾性分析2017年7月至2019年2月江苏省苏北人民医院重症医学科(ICU)收治的脓毒性休克成人患者的临床资料.收集患者性别、年龄、感染部位、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、ICU住院时间及28 d预后情况;集束化治疗前(入院时)及治疗6 h的PtcCO2、PtcO2、PtcO2/PtcCO2比值、动脉血乳酸(Lac)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、平均动脉压(MAP)等指标.根据28 d预后将患者分为存活组和死亡组,比较两组间各指标的差异;应用二元Logistic回归分析预后危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价相关指标对脓毒性休克患者28 d病死率的预测价值.结果 共纳入脓毒性休克患者78例,其中存活组47例,死亡组31例.与存活组比较,死亡组基线指标中APACHEⅡ评分、PtcCO2更高〔APACHEⅡ(分):28.33±6.35比21.61±6.64,PtcCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):51.80±19.05比38.17±6.79,均P<0.05〕,PtcO2/PtcCO2比值更低(1.20±0.72比1.80±0.81,P<0.05).与治疗前比较,脓毒性休克患者集束化治疗6 h PtcO2/PtcCO2比值、Lac水平、MAP均明显改善〔PtcO2/PtcCO2比值:1.76±0.81比1.56±0.82,Lac(mmol/L):3.74±2.40比4.42±2.60,MAP(mmHg):83.34±7.58比71.00±5.36,均P<0.05〕,而PtcCO2、ScvO2无明显变化.存活组集束化治疗6 h PtcO2/PtcCO2比值明显高于治疗前,且明显高于死亡组(2.13±0.75比1.80±0.81、1.19±0.53,均P<0.05);死亡组治疗前后PtcO2/PtcCO2比值无明显变化(1.19±0.53比1.20±0.72,P>0.05).二元Logistic回归分析显示,集束化治疗6 h PtcO2/PtcCO2比值、APACHEⅡ评分是影响脓毒性休克患者预后的独立危险因子〔PtcO2/PtcCO2比值:优势比(OR)=7.876,P=0.026;APACHEⅡ评分:OR=0.846,P=0.035〕.ROC曲线分析显示,6 h的PtcO2/PtcCO2比值、APACHEⅡ评分和6 h Lac水平均可预测脓毒性休克患者28 d病死率,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.864、0.784、0.752;6 h PtcO2/PtcCO2比值最佳截断值为1.42时,其敏感度为87.0％,特异度为73.3％.此外,以6 h PtcO2/PtcCO2比值是否大于1.42将患者分为两组,比较相关参数及预后指标的差异,结果显示,与PtcO2/PtcCO2<1.42组比较,PtcO2/PtcCO2≥1.42组APACHEⅡ评分较低,6 h Lac水平较低,24 h Lac达标率较高,28 d病死率较低.结论 与传统代谢参数相比,脓毒性休克患者早期微循环灌注改善能更好地反映集束化治疗效果;集束化治疗6 h PtcO2/PtcCO2比值可以成为新的预测脓毒性休克患者预后的微循环指标,支持在脓毒性休克早期集束化治疗中进行微循环监测、评估.

目的 评估中心静脉-动脉CO2分压差〔P(cv-a)CO2〕/动脉-中心静脉氧含量差〔C(a-cv)O2〕比值监测在感染性休克患者复苏中的价值.方法 根据复苏治疗6 h后P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值监测结果将43例感染性休克患者分为2组.治疗组(n=31):P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值<1.8,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70％;对照组(n=12):P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值≥1.8,ScvO2≥70％.观察2组患者复苏治疗开始时(T0)和复苏6 h(T6)、24 h(T24)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心指数(CI)、中心静脉压(CVP),以及动脉血及中心静脉血血气分析结果,记录乳酸、ScvO2、动脉血CO2分压(PaCO2),并计算P(cv-a)CO2、动脉血氧含量、中心静脉血氧含量、氧输送(DO2)、氧耗(VO2),并记录患者复苏治疗时的急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、入住ICU及总住院时间、住院病死率及28 d病死率.结果 ①循环及氧代谢指标:在T24时治疗组HR、乳酸下降,DO2、VO2升高较对照组更加显著(P<0.05);在T6、T24时治疗组较对照组CI升高更加显著(P<0.05);②APACHEⅡ评分、住院时间及病死率:治疗后治疗组与对照组APACHEⅡ评分均下降,在T24治疗组下降更加明显(P<0.05);治疗组入住ICU及总住院时间均较对照组缩短(P<0.05);治疗组与对照组患者住院病死率及28 d病死率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值能反映感染性休克患者组织微循环灌注及组织细胞氧摄取情况,与P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值≥1.8的患者相比P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2比值<1.8的患者组织氧供改善显著,入住ICU及总住院时间明显缩短,但两者的病死率差异无统计学意义.

急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)是一种由脑部缺血缺氧及微循环障碍引发的临床综合征,部分患者在脑梗死后发生应激性高血糖(Stress hyperglycemia,SHG),而SHG可加重患者脑损伤,增加梗死体积,不利于脑功能恢复,影响患者预后[1,2].目前,ACI并发SHG的相关因素尚未完全明确,但学者认为其与胰岛素抵抗、炎症因子、激素异常分泌、糖代谢紊乱密切相关[3,4].研究发现,C肽(C-pep-tide,CP)在伴有SHG的ACI患者血清中水平较低,经红花黄色素治疗后,其水平升高,CP可用于评估ACI并发SHG过程中糖代谢情况[5];另外,胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)在脑外伤SHG患者中水平降低,其是患者全因死亡的保护因素,GLP-1水平越低,预后不良风险越高[6].但CP、GLP-1在ACI并发SHG患者中的水平与预后的关系鲜有研究.基于此,本研究通过检测ACI并发SHG患者血清CP、GLP-1水平,分析两者与预后相关性,以期为临床预测ACI并发SHG患者预后提供一定依据.