目的 探讨地黄叶总苷胶囊治疗糖尿病肾病的临床疗效及对患者肾功能、血糖指标的改善效果.方法 2019年1月—2021年1月漯河市中心医院收治的糖尿病肾病患者150例按随机数字表法分为观察组和对照组,各75例.观察组与对照组均给予常规治疗.观察组同时给予地黄叶总苷胶囊口服治疗.两组患者均连续治疗6个月.将观察组与对照组患者各项指标(治疗后的临床疗效,治疗前后的肾功能、血糖、血液流变学、炎症因子及治疗期间的不良反应)进行统一的对比与分析.结果 治疗后经组间统计学比较发现,观察组与对照组的总有效率分别为92.00％(69/75)、72.00％(54/75),观察组患者的临床总有效率明显更高;治疗后观察组与对照组患者的血肌酐(creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、β2 微球蛋白(β2 microglobulin,U-β2MG)、24 h 尿蛋白总量、空腹血糖(fasting blood glu-cose,FBG)、餐后 2 h 血糖(2 h postprandial blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、血液流变学各项指标、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、细胞内细胞黏附分子-1(intracellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)水平与治疗前比较,均呈现降低的趋势,且较对照组而言,观察组明显处于较低水平;两组患者内生肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr)均呈现升高趋势,且较对照组而言,观察组明显处于较高水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病肾病患者应用地黄叶总苷胶囊治疗可有效控制其血糖水平,改善肾功能,减轻炎症反应,调节血液流变学指标,具有较高的临床疗效及安全性.

目的:探讨CD147表达对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:分析UCSC数据库中基因BSG（编码CD147蛋白）在结肠癌中的表达，利用Kaplan-Meier Plotter数据库评估BSG的表达与生存结局之间的关系。应用Western blot检测CD147在HCT116和HCoEPiC细胞中的表达，通过慢病毒转染HCT116细胞下调CD147表达进一步验证其转染效率。应用CCK-8、平板克隆和Hoechst 33342染色实验检测细胞增殖和凋亡能力。Western blot检测各组细胞内MAPK、p-MAPK、C-MYC、BAX和BCL-2的表达；同时应用TIMER 2.0数据库对结肠癌组织中的BSG表达和MAPK1、MYC、BAX、BCL-2进行相关性分析。结果:UCSC数据库观察到CD147在结肠癌组织中表达高于正常组织（P<0.01）；过表达CD147患者的预后不良。Western blot结果显示，与HCoEPiC细胞比较，HCT116细胞中CD147蛋白表达增高（P<0.001）。荧光显微镜下shCD147低表达组与sh-NON空载组细胞的荧光表达丰度均可达90%；Western blot结果显示，与HCT116细胞比较，shCD147组细胞中CD147蛋白表达降低（P<0.001）。下调CD147后，与HCT116组比较，sh-CD147组细胞增殖和细胞集落形成能力降低；Hoechst 33342染色结果显示，与HCT116组相比，shCD147组凋亡的细胞核染色增强，荧光更为明亮（P<0.001）。与HCT116相比，sh-CD147组细胞内p-MAPK、C-MYC和BCL-2表达降低，但BAX表达升高；TIMER 2.0数据库相关性分析，结肠癌组织中BSG表达水平与MAPK1、MYC、BCL-2表达呈现正相关，但与BAX表达呈现负相关（P<0.001）。结论:下调CD147表达降低结肠癌细胞增殖能力，促进凋亡发生，该过程可能与抑制MAPK信号通路有关。

目的 将二代测序(next generation sequencing,NGS)技术应用至Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗(Vero细胞)(Sabin strain inactivated poliomyelitis vaccine,sIPV)生产质量监控中,以期确保疫苗的安全性和批间一致性.方法 将脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)Sabin株Ⅰ型、Ⅱ型和Pfizer株Ⅲ型工作种子批分别接种至生物反应器微载体培养的单层Vero细胞上,33 ℃培养3～4d,获得疫苗代次病毒液,每个型别制备3批.提取各型别工作种子批毒种和疫苗代次病毒液RNA,用NGS技术分析基因突变频率、神经毒力决定位点、突变热点及批间一致性.结果 3种型别PV工作种子批毒种经培养后,Sabin株Ⅱ型和Pfizer株Ⅲ型比Sabin株Ⅰ型更易发生突变,非编码区神经毒力决定位点突变频率明显上升(t=3.21～5.83,P均＜0.05),编码区神经毒力决定位点突变频率变化较小(t=1.29～2.34,P均＞0.05)或明显下降(t=6.01～9.62,P均＜0.05);Sabin株Ⅱ型毒株的nt869位点及Pfizer株Ⅲ型毒株的nt2 493位点各发生1个突变热点,突变方式均为C→T,其中nt2493既是神经毒力决定位点,也是突变热点.3种型别各3批疫苗代次病毒液均具有良好的批间一致性,基因组VP1区域各核酸位点突变频率批间拟合R2为0.947～0.995.结论 NGS技术可高效检测sIPV生产过程中PV基因组的突变,且稳定可靠,可用于该疫苗的质量控制.

目的:探讨儿童亚二倍体核型前体B细胞急性淋巴细胞白血病(BCP-ALL)的临床特征及预后.方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建省5家医院收治的1 287例初诊BCP-ALL患儿的临床资料.根据染色体核型,将患儿分为伴亚二倍体核型BCP-ALL与不伴亚二倍体核型BCP-ALL组,对比两组患儿的临床特征、早期治疗反应[诱导治疗中及诱导后的微小残留病(MRD)]及远期疗效[总生存率(OS)及无事件生存率(EFS)],并进一步探讨伴亚二倍体核型BCP-ALL的预后影响因素.结果:1 287例B-ALL患儿中,28例(2.2％)为亚二倍体核型.伴亚二倍体核型BCP-ALL组初诊白细胞计数≥50 × 109/L的患者比例显著高于不伴亚二倍体核型BCP-ALL组(P=0.004),而两组在性别比例、初诊年龄分组、早期治疗反应方面差异均无统计学意义(P＞0.05).伴亚二倍体核型 BCP-ALL 组的 5 年 EFS 及 OS 率分别为 75.0％(95％CI:66.8％-83.2％)、77.8％(95％CI:69.8％-85.8％),均低于不伴有亚二倍体核型 BCP-ALL 组的 79.6％(95％CI:78.4％-80.8％)、86.4％(95％CI:85.4％-87.5％),但差异均无统计学意义(均P＞0.05).进一步按危险度分层进行亚组分析显示,伴亚二倍体核型BCP-ALL 组5年EFS及OS率均显著低于不伴亚二倍体核型BCP-ALL的低危(LR)组[LR组EFS:91.4％(95％CI:88.4％-93.6％),P＜0.001;OS:94.7％(95％CI:92.1％-96.4％),P＜0.001];与除外亚二倍体核型的中危(IR)组 BCP-ALL 患儿相近[IR 组 EFS:79.4％(95％CI:74.9％-83.2％),P=0.343;OS:87.3％(95％CI:83.6％-90.2％),P=0.111];均高于高危(HR)组,但差异无统计学意义[HR 组 EFS:58.7％(95％CI:52.6％-64.8％),P=0.178;OS:69.9％(95％CI:63.5％-75.4％),P=0.417].单因素分析结果显示,性别、年龄、白细胞计数及诱导治疗中对OS及EFS均无显著的影响;染色体数目＜40的患儿OS更低(P=0.026),但对EFS无显著影响;诱导治疗后MRD≥0.01％是更低OS及EFS的危险因素(P分别为0.002、0.001).结论:儿童亚二倍体核型BCP-ALL预后中等,诱导治疗后MRD≥0.01％可能为其不良预后的危险因素.

目的:研究花椒提取物羟基-α-山椒素对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠和过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)氧化损伤的保护作用及可能机制.方法:36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸地尔硫卓20 mg/kg、羟基-α-山椒素5、10和20 mg/kg组.各组大鼠连续给药14 d,在13、14 d腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)40 mg/kg造成心肌缺血模型,超声心动图检查评估各组大鼠心功能;试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;实时荧光定量qRT-PCR法检测心肌组织Tnfa、Il1和Il6 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变.体外培养H9c2细胞,用H2O2600 μmol/L处理H9c2细胞6 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常对照组、模型对照组、羟基-α-山椒素2.5、5、10 μg/mL组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选羟基-α-山椒素最佳给药浓度;采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观测细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)浓度;ELISA法检测MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD含量或活力;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶1(HO-1)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase3)和B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)显著降低(P＜0.01),血清MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力显著升高(P＜0.01),GSH、SOD活力显著降低(P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组相比,羟基-α-山椒素各剂量组LVFS和LVEF明显升高(P＜0.05),羟基-α-山椒素20 mg/kg组MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力明显降低(P＜0.05),GSH、SOD活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显下调(P＜0.05),羟基-α-山椒素各剂量组心肌组织损伤减轻,心肌细胞胶原沉积减少.与正常对照组比较,H2O2模型对照组H9c2细胞活力、线粒体膜电位降低,细胞凋亡率、ROS水平、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.01),经羟基-α-山椒素预处理后,H9c2细胞活力显著升高、线粒体膜电位升高,羟基-α-山椒素5、10 μg/mL组细胞凋亡率、ROS浓度、MDA、IL-1β、IL-6含量降低,GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.01),羟基-α-山椒素10 μg/mL组细胞TNF-α含量显著降低(P＜0.01),羟基-α-山椒素处理H9c2细胞后Nrf2(核内)、HO-1、BCL-2蛋白表达上调,Nrf2(核外)、BAX、Cleaved-caspase3蛋白表达下调(P＜0.01).结论:羟基-α-山椒素可改善ISO所致心肌缺血大鼠的心功能、心肌损伤及纤维化程度,保护H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤,改善H9c2细胞凋亡,其作用机制可能与抑制氧化应激反应和炎症因子释放,激活Nrf2/HO-1信号通路有关.

目的 通过寻找调控黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)的微小RNA(miRNA,miR),分析miRNA/AIM2轴对胃癌(GC)细胞生物学特性的影响.方法 采用R studio软件Limma软件包分析数据集GSE113255和GSE118897差异表达基因,通过韦恩图筛选出与细胞焦亡相关的共同基因,确定目标基因.收集2022年1月至2023年1月在山西医科大学附属运城市中心医院胃肠外科就诊的56例GC患者癌组织及癌旁组织,检测目标基因表达.在人GC细胞MKN45中过表达AIM2,采用碘化丙锭(PI)染色法、细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭.利用Targetscan网站预测调控AIM2的miRNA,并采用荧光素酶报告基因检测AIM2启动子区与其结合情况.在MKN45细胞中转染miR-575类似物(miR-575 mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-575 抑制剂(miR-575 inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),采用 PI 染色法、CCK-8 法和 Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭能力.在MKN45细胞给予Ad-GFP/Ad-AIM2以及NC mimics/miR-575 mimics处理,采用蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测miR-575/AIM2轴对细胞焦亡和增殖的调控作用.组间差异采用t检验或方差分析(ANOVA)进行统计.结果 经分析发现AIM2蛋白差异最为明显,癌组织中AIM2蛋白及RNA水平均显著低于癌旁组织(蛋白:0.52±0.14 比 0.99±0.17,t=7.023,P＜0.01;RNA:0.58±0.11 比 1.01±0.18,t=6.379,P＜0.01).PI染色法、CCK-8法和Matrigel侵袭实验结果显示,Ad-AIM2组细胞凋亡数目显著高于Ad-GFP组[(43.52±3.08)％比(17.72±2.21)％,t=6.114,P＜0.01],细胞增殖和侵袭能力显著低于Ad-GFP组(48h:1.17±0.18 比 1.45±0.22,t=5.027,P＜0.05;72 h:1.58±0.36 比 2.31±0.42,t=4.822,P＜0.05).利用Targetscan网站预测,并通过荧光素酶报告基因实验验证,发现miR-575与AIM2有互补的核苷酸序列,miR-575 mimics与野生型AIM2共转染后,miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性显著低于 NC mimics 组(0.52±0.06 比 0.98±0.14,t=5.323,P＜0.05);而 miR-575 mimics与突变型AIM2共转染后,miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性较NC mimics组无显著变化(0.93±0.08 比 1.00±0.12,t=0.972,P＞0.05).免疫印迹法结果显示,Ad-AIM2+miR-575 mimics组细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(cleaved Caspase-1)/Caspase-1以及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平显著高于Ad-GFP+miR-575 mimics 组(ASC:1.62±0.31 比 0.73±0.19,t=4.302,P＜0.05;cleaved Caspase-1/Caspase-1:1.44±0.21 比 0.78±0.16,t=3.198,P＜0.05;HMGB1:1.32±0.14 比 0.81±0.11,t=5.029,P＜0.05).结论 AIM2在GC中表达降低,miR-575通过靶向抑制AIM2的表达,进而抑制细胞焦亡,促进MKN45细胞的增殖侵袭.

目的 制备一种新型脂质载药纳米探针HD@P-NPs,探讨其体外超声成像效果及用于瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)迁移抑制和级联放大治疗的效果.方法 采用超声乳化法制备以全氟乙烷为核心脂质壳层,负载血卟啉单甲醚和阿霉素的脂质载药纳米探针HD@P-NPs,观察其形态、结构并检测粒径和Zeta电位,计算药物包封率和载药率;进一步观察HD@P-NPs在低强度聚焦超声(LIFU)辐照下的二维超声及超声造影成像效果;溶血实验检测HD@P-NPs在不同浓度下的溶血率.取对数生长期的瘢痕疙瘩KFs按照不同实验条件培养,并分为5组:对照组(不予特殊处理)、LIFU辐照组、D@P-NPs组(仅加入阿霉素)、HD@P-NPs组、HD@P-NPs+LIFU辐照组,使用MTT法检测各组细胞存活率;Calcein AM/PI染色观察各组细胞活性;细胞迁移实验检测各组细胞迁移率;活性氧荧光染色观察各组活性氧产生情况,获取其荧光强度.结果 成功制备HD@P-NPs,呈球形且大小均一,平均粒径(170.36±6.03)nm,平均Zeta电位(-36.91±3.56)mV;血卟啉单甲醚包封率和载药率分别为67.41%、5.18%,阿霉素包封率和载药率分别为72.80%、11.20%.LIFU辐照后,HD@P-NPs相变产生微气泡,在3 W/cm2、2 min辐照条件下可实现最佳成像效果,后续实验采用此辐照条件.HD@P-NPs在25、50、100、200μg/ml浓度下的溶血率分别为(2.48±0.02)%、(4.87±0.06)%、(5.03±0.03)%、(6.10±0.04)%.对照组、LIFU辐照组、D@P-NPs组、HD@P-NPs组及HD@P-NPs+LIFU辐照组细胞存活率分别为100%、(96.87±0.71)%、(77.94±2.83)%、(77.11±3.53)%、(49.75±1.25)%,HD@P-NPs+LIFU辐照组与对照组细胞存活率比较差异有统计学意义(P＜0.05).HD@P-NPs+LIFU辐照组见明显红色荧光及少量绿色荧光.对照组、LIFU辐照组、D@P-NPs组、HD@P-NPs组、HD@P-NPs+LIFU辐照组的细胞迁移率分别为(29.96±3.20)%、(28.62±2.56)%、(18.13±0.89)%、(17.46±0.20)%、(10.04±1.62)%,其中HD@P-NPs+LIFU辐照组细胞迁移率低于其余各组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HD@P-NPs+LIFU辐照组活性氧荧光强度为22.43±3.10,与其余各组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 本实验成功制备了HD@P-NPs,其在LIFU辐照下可提高靶区有效药物浓度,具有较好的体外超声成像效果,可实现超声可视化瘢痕疙瘩KFs级联放大治疗.

目的:探讨UF-5000 尿沉渣分析仪对尿液中有形成分的检测结果及临床适用性.方法:选取 2023 年 9 月—2024 年 2 月赤峰市中医蒙医医院 400 例患者的晨尿样本,采用UF-5000 尿沉渣分析仪检测样本,其后以显微镜镜检,样本收集后需在 2 h内完成检测,检测过程均按照标准操作流程执行.以显微镜镜检结果为金标准,对UF-5000 尿沉渣分析仪检测的红细胞、白细胞等有形成分结果进行统计,探究尿液分析结果中红细胞、白细胞敏感度和特异度及假阳性标本复核后干扰因素.结果:400 例晨尿样本经UF-5000 尿沉渣分析仪检出红细胞阳性 129 例,阳性率为 32.25%,敏感度为 91.27%,特异度为 94.89%(Kappa=0.824);400 例晨尿样本经UF-5000 尿沉渣分析仪检出白细胞阳性 145 例,阳性率为 36.25%,敏感度为 90.14%,特异度为 93.41%(Kappa=0.756).UF-5000 尿沉渣检测 31 例红细胞、白细胞假阳性标本中,占比前三的干扰因素分别为鳞状上皮、结晶、真菌,占比分别为 25.81%、16.13%、12.90%.结论:采用UF-5000 尿沉渣分析仪检测尿液中红细胞、白细胞指标的敏感度与特异度均较好,与显微镜镜检结果一致性良好,值得推广.

目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN）对子宫内膜腔上皮细胞极性的调控及对胚胎着床的影响。方法:通过实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞免疫荧光实验比较非容受态子宫内膜腔上皮细胞HEC-1A与容受态子宫内膜腔上皮细胞RL95-2之间PTEN的表达及定位差异；PTEN干扰质粒转染HEC-1A细胞，检测紧密连接相关蛋白质表达水平，透射电子显微镜检测紧密连接结构，Transwell实验检测细胞运动能力，与绒毛膜癌细胞JAR共培养检测HEC-1A细胞与JAR细胞之间的黏附水平；向体外培养的HEC-1A细胞分别加入二甲基亚砜、17β-雌二醇、孕酮、17β-雌二醇+孕酮，检测卵巢激素对PTEN表达的影响。结果:相较HEC-1A细胞，RL95-2细胞 PTEN基因及蛋白质表达水平均显著降低（ P均=0.003）；PTEN主要定位于RL95-2细胞核，而在HEC-1A细胞中，PTEN主要定位于细胞质；与质粒载体对照组相比，敲降 PTEN基因后，HEC-1A细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-4表达水平显著降低（ P<0.001， P=0.038， P<0.001），细胞间紧密连接长度降低（ P=0.046），迁移与侵袭能力增强（ P均<0.001），与JAR细胞之间黏附率增强（ P=0.016）；与空白对照组（二甲基亚砜组）相比，17β-雌二醇组、孕酮组及17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平均显著降低（ P均<0.001），17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平显著低于17β-雌二醇组和孕酮组（ P均=0.001），孕酮组与雌二醇组的PTEN蛋白表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:不同容受状态的子宫内膜细胞PTEN表达存在差异，雌二醇和孕酮可能通过抑制PTEN在子宫内膜的表达，进一步调控子宫内膜上皮细胞间紧密连接结构及细胞极性，从而增强子宫内膜容受性。

目的:评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1）表达对高糖诱发神经元损伤的影响。方法:对数生长期PC12细胞接种于6孔板，采用随机数字表法将细胞分为4组（每组3孔）：正常浓度葡萄糖组（C组）、高浓度葡萄糖组（HG组）、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组（HG+shRac1组）、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组（HG+NC组）。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h，HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 （Bcl-2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3）和p62蛋白水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；荧光定量PCR法检测自噬相关基因7 (autophagy-related gene 7, Atg7）、三磷酸腺苷酶6 （adenosinetriphosphatase 6, ATPase6）和60S核糖体蛋白L13 （60S ribosomal protein L13, Rpl13）相对表达量，并计算ATPase6/Rpl13。结果:与C组比较，HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高（ P<0.05），细胞活力下降（ P<0.05）；与HG+NC组比较，HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低（ P< 0.05），细胞活力升高（ P<0.05），Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高（ P<0.05），p62蛋白水平降低（ P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高（ P<0.05），ATPase6/Rpl13降低（ P<0.05）。 结论:抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤，其机制可能与增强线粒体自噬有关。