目的:研究SLE患者血清细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）变化，探讨其与SLE发生动脉粥样硬化的相关性。方法:80例SLE患者根据颈动脉内膜中层厚度（IMT），分为内膜增厚组（A组）24例和内膜正常组（B组）56例，同时分别收集其年龄、BMI、血压、血TC、HDL-C、LDL-C、TG水平、尿蛋白定量（24 h）、ESR、CRP、抗心磷脂抗体、血肌酐、病程、治疗情况。以35名健康体检者为健康对照组（C组）。ELISA法检测3组血清CD147水平。分析SLE患者血清CD47水平与动脉粥样硬化的关系。统计方法采用 t检验、 χ2检验、方差分析、Spearman相关分析、Logistic回归分析。 结果:①A组血清CD147水平[（238±30）pg/ml]较B组[（198±30）pg/ml]和C组[（150±26）pg/ml， F=67.908， P<0.01]升高；且SLE患者血清CD147水平与SLEDAI评分、尿蛋白定量（24 h）呈正相关（ r=0.389， P<0.05； r=0.323， P<0.05）。②A组BMI、高血压比例、血TC、传统危险因素数量、尿蛋白定量（24 h）、SLEDAI、血清CD147指标明显高于B组（ P均<0.05）。③ Logistic回归分析结果显示，血清CD147[ OR（95% CI）=1.039（1.014，1.065）， P<0.05]、尿蛋白定量（24 h）[ OR（95% CI）=2.598（1.033，6.534）， P<0.05]为影响SLE患者颈动脉IMT的独立危险因素。 结论:血清CD147为SLE患者颈动脉内中膜增厚的独立危险因素。

目的:探讨环氧合酶2(cyclooxygenase 2，COX2)蛋白和CD147蛋白在甲状腺癌组织中的表达及其作用。方法:收集2013年2月至2020年12月大庆市龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)病理学确诊的117例甲状腺肿瘤患者的组织标本，其中90例甲状腺癌组织、27例甲状腺瘤组织，另外选择20例正常甲状腺组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测组织中COX2蛋白和CD147蛋白的表达水平，进行 χ2检验统计学分析两者的表达与甲状腺癌临床病理学参数之间的关系。 结果:正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中COX2蛋白表达率分别为5.00%(1/20)、33.33%(9/27)和62.22%(56/90)，两两之间比较差异有统计学意义( χ2＝7.020、21.461、5.507， P<0.05)；COX2表达水平与甲状腺癌TNM分期、颈淋巴结转移、包膜浸润明显相关( χ2＝6.328、5.424、4.061， P<0.05)，差异有统计学意义。正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中CD147蛋白表达率分别为10.00%(2/20)、37.04%(10/27)和71.11%(64/90)，两两之间比较差异有统计学意义( χ2＝10.374、25.463、4.417， P<0.05)；CD147表达水平与甲状腺癌TNM分期、组织学分级、颈淋巴结转移和包膜浸润明显相关( χ2＝6.110、6.402、5.945、4.787， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:COX2蛋白和CD147蛋白过表达在甲状腺癌的发生发展及侵袭转移中起重要作用，检测COX2和CD147有助于判断甲状腺癌转移潜能和预后。

目的:研究阿加曲班对缺血性卒中伴房颤老年患者血管内皮功能、血液流变学及血清细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN，即CD147)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的影响。方法:前瞻性选取2017年6月至2020年6月秦皇岛市第一医院接诊的240例缺血性卒中伴房颤老年患者，采取随机数字表法将患者分为对照组、观察组，每组120例。对照组以静脉泵输注生理盐水+口服达比加群酯胶囊治疗，观察组则静脉泵输注阿加曲班+口服达比加群酯胶囊治疗。两组均治疗12周。比较两组患者血管内皮功能、血液流变学、CD147和Galectin-3变化。结果:治疗前两组患者Barthel指数、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者Barthel指数上升(均 P<0.05)，NIHSS评分降低(均 P<0.05)，且与对照组相比，观察组Barthel指数更高( P<0.05)，NIHSS评分更低( P<0.05)。治疗前两组患者血清Hcy、内皮素1以及一氧化氮水平差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者血清Hcy、内皮素1水平降低(均 P<0.05)，一氧化氮水平升高(均 P<0.05)，且观察组Hcy、内皮素1以及一氧化氮水平改善程度均显著优于对照组(均 P<0.05)。治疗前两组患者凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者的PT、TT、APTT均延长(均 P<0.05)，且观察组的PT、TT、APTT均长于对照组(均 P<0.05)。治疗前两组患者血清CD147、Galectin-3差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后两组患者CD147、Galectin-3水平均降低(均 P<0.05)，且观察组CD147、Galectin-3明显低于对照组(均 P<0.05)。 结论:阿加曲班可以明显延长脑卒中伴房颤老年患者的凝血时间，具有良好凝血效果，显著改善患者的血液流变学，并且阿加曲班不仅能够改善血管内皮功能以及神经功能，还可以明显降低患者体内CD147和Galectin-3水平。

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)多种变异毒株相继出现。老年群体作为COVID-19的高危人群，更易并发急性肾损伤(AKI)，且具有临床表现不典型、危重症比例高的特点。其发病机制主要包括血管紧张素转化酶2(ACE2)途径、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)途径，病毒直接损伤肾脏机制以及与增龄相关的肾功能减退、炎症衰老、免疫衰老以及其他非特异性机制，明显增加患者不良预后发生的风险。因此，建立AKI早期预警系统、增加疫苗接种率、营养支持、治疗原发病及体外支持治疗等防治措施对于改善预后格外重要。本文将对老年COVID-19患者并发AKI的发病机制及早期防治进行总结。

目的:分析上海市收治的艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者的临床和流行病学特点及其变化趋势。方法:收集2014年1月1日至2021年12月31日复旦大学附属公共卫生临床中心收治的艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者的临床及实验室检查资料，包括年龄、性别、籍贯、临床症状、影像学表现、血常规、CD4 +T淋巴细胞计数等。统计学分析采用 χ2检验或Fisher确切概率法。使用单因素logistic回归分析影响患者死亡的危险因素。 结果:2014年至2021年共收治艾滋病患者12 165例，其中合并马尔尼菲篮状菌病患者169例(1.4%)；各年份艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者在AIDS住院患者中的占比总体变化不大，分别为1.8%(21/1 149)、1.1%(14/1 307)、1.3%(19/1 446)、0.9%(15/1 610)、1.2%(20/1 626)、1.2%(22/1 778)、1.7%(28/1 624)和1.8%(30/1 625)，差异无统计学意义( χ2＝9.50， P＝0.218)。169例患者中，男157例(92.9%)，年龄为(37.9±12.2)岁，户籍为江西省者35例，上海市31例，浙江省29例，安徽省17例，福建省14例，江苏省11例，湖南省8例，黑龙江省4例，广西壮族自治区、贵州省、河南省各3例，湖北省、山东省、山西省、云南省、广东省各2例，重庆市1例，来自非马尔尼菲篮状菌传统流行区的患者未查询到明确的传统流行区的旅居史。整个病程中出现发热、呼吸道症状、皮疹的患者分别为143例(84.6%)、73例(43.2%)和26例(15.4%)；有肺部影像学表现者147例(87.0%)；合并其他病原体感染者94例(55.6%)，肝脾肿大者44例(26.0%)；137例(81.1%)CD4 +T淋巴细胞计数<50/μL。23例患者死亡，总病死率为13.6%，病死率总体呈逐年下降趋势，不同年份患者病死率差异有统计学意义(Fisher确切概率法， P＝0.046)。单因素logistic回归分析显示入院首次血小板计数<50×10 9/L的患者死亡风险增加[比值比( OR)＝3.33, 95%可信区间(95% CI)1.13~9.81, P＝0.029)。 结论:上海市收治的艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病的总体变化不大，近两年患病率上升，病死率呈逐年下降趋势。其主要临床表现为多系统受损，无传统流行区旅居史和不以皮疹为首发表现的患者占比高。血小板计数<50×10 9/L的患者死亡风险增加。

2019新型冠状病毒(2019 novel coronavirus，2019-nCoV)的主要靶器官是肺，严重者发生急性呼吸窘迫综合征而危及生命。2019-nCoV的人类病毒受体主要为血管紧张素转换酶2(ACE2)，其他已报道的受体还有CD147蛋白、酪氨酸蛋白激酶受体UFO、神经纤毛蛋白1、肾损伤因子1等。2019-nCoV可通过与ACE2结合，下调ACE2表达，导致血管紧张素水平增高，通过下游信号引起肺损伤。2019-nCoV还可引起炎症因子风暴、凝血功能紊乱、触发肺上皮细胞凋亡等机制导致肺损伤。儿童感染2019-nCoV后临床症状较轻，系由于儿童的固有免疫应答优势而适应性免疫应答水平低下所致。防治肺损伤的根本措施在于抑制2019-nCoV病毒的增殖和复制，但目前尚没有找到抗病毒的特效药物。重组人可溶性ACE2蛋白、针对S蛋白的中和抗体、抑制血管紧张素2、拮抗炎症因子、干细胞输注等措施可能有助于减轻肺损伤。

目的:探讨优甲乐、硒酵母片联合海藻玉壶汤加减疗法治疗桥本甲状腺炎合并甲状腺功能减退症（简称甲减）的临床疗效。方法:采用前瞻性设计，以2015年1月至2017年7月胜利油田中心医院收治的147例桥本甲状腺炎合并甲减患者作为研究对象。根据不同治疗方案，将研究对象按随机数字表法分为3组，A组（ n=46）给予优甲乐，B组（ n=43）给予优甲乐+硒酵母片，C组（ n=58）给予优甲乐+硒酵母片+海藻玉壶汤加减。治疗3个月后，比较3组临床疗效，甲状腺功能[游离甲状腺素（FT 4）、促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）]、甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]以及T淋巴细胞亚群（CD3 +、CD4 +、CD8 +、CD4 +/CD8 +）水平变化。 结果:3组治疗总有效率[67.39%（31/46）、76.74%（33/43）、93.10%（54/58）]比较，差异有统计学意义（χ 2=11.237， P < 0.05）；其中，C组治疗总有效率显著高于A、B组（χ 2=10.282、12.382， P均< 0.05）。治疗后C组FT 4、FT 3水平[（18.16 ± 2.79）、（5.06 ± 0.80）pg/ml]明显高于A、B组[（13.52 ± 2.98）、（3.56 ± 0.58），（15.62 ± 3.04）、（4.22 ± 0.49）pg/ml， P均< 0.05]，TSH水平[（4.02 ± 2.14）mU/L]明显低于A、B组[（13.42 ± 3.41）、（6.63 ± 3.19）mU/L， P均< 0.05]。治疗后C组TGAb、TPOAb水平明显低于A、B组（ P均< 0.05）。治疗后C组CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +水平明显高于A、B组（ P均< 0.05）。 结论:优甲乐、硒酵母片联合海藻玉壶汤加减疗法治疗桥本甲状腺炎合并甲减疗效显著，并降低甲状腺自身抗体水平，改善机体免疫功能，值得推广运用。

目的:探讨组织芯片技术的结直肠癌患者化疗反应性预测模型。方法:前瞻性选取2017年1月至2019年12月宁波大学附属人民医院均已接受规范化疗治疗的217例结直肠癌患者，按照7∶3比例随机分为训练集（152例）和测试集（65例），随访6个月，根据RECIST 1.1实体瘤疗效评价标准评价化疗反应性分为反应性良好和反应性不良组。比较训练集患者的临床资料，并应用组织芯片技术分析患者Ang-2、caspase-3和CD147的表达水平，应用Logistic回归模型分析影响结直肠癌化疗反应性的相关因素，采用R软件基于训练集建立列线图预测模型，并在测试集评估模型效能。结果:训练集中排除失访1例，最终纳入151例，其中化疗反应良好组93例，化疗反应不良组58例，化疗反应不良组肿瘤直径、血清癌胚抗原、caspase3、Ang2表达水平、临床分期IV期比例显著高于化疗反应良好组（均 P<0.05）；Logistic回归显示肿瘤直径（ OR=2.394）、血清癌胚抗原（ OR=1.878）、caspase-3（ OR=4.261）、Ang-2表达水平（ OR=5.457）、临床分期IV期（ OR=5.954）为结直肠癌患者药物反应不良的独立危险因素（均 P<0.05），预测结直肠癌患者化疗反应不良相关因素的一致性指数（C-index）为0.915。外部验证显示敏感性为86.96%，特异性为92.50%，准确率为90.48%（42/65）。 结论:Ang2、caspase3表达水平与结直肠癌化疗反应性相关，可作为评价结直肠癌化疗反应性的预测指标。

目的:研究小鼠附睾上皮表达的CD147对精子成熟的影响。方法:利用小鼠附睾4-5段主细胞特异表达的Lcn5-Cre小鼠和CD147 flox/flox繁育，获得24只CD147在附睾4-5段特异敲除的小鼠（CD147 cKO-Lcn5）和21只CD147 flox/flox对照小鼠。通过计算机辅助精子活力检测（computer-aided sperm analysis，CASA）、A23187诱导精子的顶体反应以及体外受精（ invitro fertilization，IVF）等方法评估CD147对小鼠精子功能的影响。 结果:小鼠附睾头部4-5段敲除CD147后，精子活力和顶体反应的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。IVF实验结果显示，CD147 cKO-Lcn5小鼠2-细胞率（74.03%±2.93%）相较于CD147 flox/flox小鼠（90.59%±2.39%）显著降低（ P=0.012）。 结论:附睾头部4-5段敲除CD147后对精子活力和顶体反应无显著影响，IVF后2-细胞率显著被抑制。

目的:基于二氧四氢喋啶合酶（LS）多聚纳米抗体，建立一种检测血清中可溶性细胞程序性死亡-配体1（PD-L1）蛋白的方法。方法:采用竞争ELISA筛选识别PD-L1不同表位的纳米抗体作为配对抗体，建立双纳米抗体夹心ELISA检测方法（Nbs-ELISA）。为了进一步提高敏感性，将纳米抗体与LS进行融合，获得多聚形式的纳米抗体作为sPD-L1蛋白的捕获分子，建立基于LS的多聚纳米抗体ELISA检测方法（LSNbs-ELISA）。结果:与Nbs-ELISA方法相比，LSNbs-ELISA方法对sPD-L1的检测敏感性提高了约11倍，Nbs-ELISA对血清中sPD-L1的检出限为2.87 ng/ml，而LSNbs-ELISA对PD-L1的检出限为0.255 ng/ml。2种检测方法对sPD-L1的检测均具有很高的特异性，与掺入血液中的PD-1、CD27、CD70、CD137和CD147蛋白均不结合。结论:建立的基于LS多聚纳米抗体检测血清中PD-L1的检测方法有较高的敏感性和特异性，对肺癌患者血清中可溶性PD-L1的检测具有潜在的临床应用价值。