目的:探讨对大面积烧伤继发增生性瘢痕患者行压力治疗后，患者肢体主要动静脉及心脏血流动力学变化，并分析其相关机制。方法:采用回顾性自身前后对照研究方法。2017年1月—2022年2月，广东省工伤康复医院烧伤康复科收治37例符合入选标准的大面积烧伤继发增生性瘢痕患者，其中男25例、女12例，年龄23~52岁。患者创面愈合后12周内入院，于入院后1周内由康复治疗师、作业治疗师及裁缝师量身定做全身弹力衣、弹力长裤、背心及分指手套和分指袜、头罩及塑料颈圈等压力用品，穿着压力用品时将各部位压力维持在2.67~4.00 kPa。于首次穿着压力用品治疗前（以下简称压力治疗前）及首次穿着压力用品治疗1 h后（以下简称压力治疗1 h后），用彩色多普勒超声诊断仪检查左侧腋动脉脉率，腋动脉与股动脉血管腔直径、收缩期峰值流速（PSV）、阻力指数，腋静脉与股静脉血管腔直径、横截面面积、平均血流速度，心脏二尖瓣E峰值、二尖瓣A峰值、三尖瓣E峰值、主动脉瓣PSV、肺动脉瓣PSV；用光学色谱皮肤检测仪检测手背瘢痕的色泽中红色、红色素及表面明亮度，以反映瘢痕微血管的充盈与分布情况。对数据行配对样本 t检验。 结果:与压力治疗前比较，患者压力治疗1 h后腋动脉PSV明显减慢（ t=55.42， P<0.01），腋静脉平均血流速度明显加快（ t=-60.50， P<0.01），腋动脉脉率、血管腔直径与阻力指数以及腋静脉血管腔直径、横截面面积均无明显变化（ P>0.05），股静脉平均血流速度明显加快（ t=-80.52， P<0.01），股动脉血管腔直径、PSV与阻力指数以及股静脉血管腔直径、横截面面积均无明显变化（ P>0.05），心脏二尖瓣E峰值、二尖瓣A峰值均明显下降（ t值分别为10.71、21.96， P<0.01），心脏三尖瓣E峰值明显升高（ t=7.57， P<0.01），心脏主动脉瓣PSV、肺动脉瓣PSV均无明显变化（ P>0.05）。患者压力治疗1 h后手背瘢痕的色泽中红色与红色素值分别为15.3±1.1、16.8±1.2，均明显低于压力治疗前的24.5±1.3、23.8±1.2（ t值分别为8.32、8.04， P<0.01）；患者压力治疗1 h后手背瘢痕表面明亮度值与压力治疗前相近（ P>0.05）。 结论:对大面积烧伤患者继发增生性瘢痕行压力治疗后，患者腋静脉及股静脉平均血流速度明显加快，腋动脉PSV明显减慢，心脏二尖瓣E峰值、二尖瓣A峰值均明显下降且三尖瓣E峰值明显升高，这些血流动力学变化可能与全身压力治疗减少了瘢痕局部的微血管内血流量有关。

目的:探讨缺氧对急性硬膜下血肿（ASDH）大鼠发生外伤性脑肿胀（TBS）的影响。方法:取45只SD大鼠，按随机数字表法分为五组，每组9只：假手术常氧组，作假手术操作，置于密闭容器中通入空气；假手术缺氧组，作假手术操作，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH常氧组，制作ASDH模型，置于密闭容器中通入空气；ASDH缺氧组，制作ASDH模型，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH缺氧+吸氧组，制作ASDH模型并缺氧诱导后持续吸入体积分数40%的氧气。每组各取6只大鼠在造模后立即通过开颅观察术中脑膨出的情况，评估TBS程度；使用激光散斑成像系统在造模前、开颅术前、开颅术后即刻观察微血管血流量。每组剩余3只大鼠分别在造模后直接处死，取脑组织标本。Western blot检测造模后0、30、60 min的周细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血小板衍生生长因子受体-β（PDGFR-β）蛋白表达量。免疫荧光染色检测造模后0 min的周细胞α-SMA、PDGFR-β和微血管标记物血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）的表达情况。结果:造模后，假手术常氧组无脑膨出；假手术缺氧组脑膨出高度为0.5（0.0，1.0）mm，与假手术常氧组差异无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组脑膨出高度为2.2（2，2.5）mm，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组脑膨出高度为3.1（2.9，3.2）mm，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧+吸氧组脑膨出高度为2.8（2.7，2.9）mm，较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05），较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组显著增高（ P<0.01）。造模前、开颅术前和开颅术后，假手术常氧组微血管血流量分别为224.2±49.7、224.8±50.3、225.1±50.3，假手术缺氧组分别为224.7±43.7、220.9±45.9、221.8±45.5，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组微血管血流量分别为226.5±52.7、173.4±40.7、172.0±40.7，较假手术常氧组、假手术缺氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧组微血管血流量分别为225.7±46.4、131.4±23.6、131.0±23.5，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧+吸氧组微血管血流量分别为226.2±56.1、132.6±21.7、131.7±21.9，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05），较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后0、30、60 min，假手术常氧组α-SMA表达量分别为0.70±0.02、0.67±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.65±0.03、0.56±0.03、0.59±0.02；假手术缺氧组α-SMA表达量分别为0.63±0.04、0.60±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.62±0.01、0.51±0.01、0.60±0.02，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组α-SMA表达量分别为0.88±0.06、0.87±0.05、0.82±0.03，PDGFR-β表达量分别为0.85±0.03、0.85±0.03、0.88±0.04，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组α-SMA表达量分别为1.19±0.08、1.10±0.10、0.97±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.06、1.19±0.07、1.27±0.08，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.05或0.01）；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA表达量分别为1.20±0.07、1.10±0.04、0.96±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.05、1.15±0.11、1.20±0.07，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01），较ASDH缺氧组差异均无统计学意义（ P>0.05）。造模后0 min，假手术常氧组α-SMA和PDGFR-β荧光表达较弱，CD31荧光表达较强。假手术缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31与假手术常氧组荧光表达强弱差异不大；ASDH常氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组和假手术缺氧组荧光表达更强，而CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达量更弱，较ASDH缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31荧光表达强弱差异不大。 结论:ASDH大鼠缺氧会刺激周细胞发生收缩，致使脑微循环障碍，最终导致TBS。短时间中等浓度的吸氧干预无法舒张周细胞和微循环血管，也对TBS无明显改善。

目的:探讨不合并阻塞性冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的女性冠状动脉微血管性疾病(CMVD)患者PET/CT显像定量参数特征及其相关危险因素。方法:回顾性分析2017年9月至2019年8月间泰达国际心血管病医院的75例临床可疑CMVD女性患者(年龄25～77岁) 13N-NH 3·H 2O PET/CT动态定量显像资料。以PET/CT测定左心室整体冠状动脉血流储备(LV-CFR)值2.5为诊断界值分为CMVD组和非CMVD组，采用两独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验比较2组患者静息左心室整体心肌血流量(LV-MBF)和负荷LV-MBF的差异；收集患者个体特征参数，分析2组间的差异。相关性分析采用Pearson相关。 结果:75例患者中，51例(68%)CMVD，24例(32%)非CMVD。CMVD组体质指数(BMI)高于非CMVD组[(26.93±3.52)和(23.83±3.42) kg/m 2； t＝3.63， P＝0.001]，且LV-CFR与BMI呈负相关( r＝-0.341， P＝0.003)。超重组(BMI≥24 kg/m 2)LV-CFR低于非超重组(BMI<24 kg/m 2)(2.18±0.47和2.54±0.55; t＝-2.89， P＝0.005)。CMVD组中静息LV-MBF[0.74(0.65，0.84) ml·min -1·g -1]高于非CMVD组[0.66(0.58，0.75) ml·min -1·g -1； U＝417.5， P＝0.027]，负荷LV-MBF[(1.53±0.35) ml·min -1·g -1]、LV-CFR[2.07(1.71，2.34)]低于非CMVD组[(1.96±0.45) ml·min -1·g -1、2.86(2.61，2.95)； t＝-4.54， U＝0，均 P<0.001]。在高血压组内，CMVD亚组较非CMVD亚组的静息LV-MBF高[(0.77±0.16)和(0.65±0.13) ml·min -1·g -1； t＝2.26, P<0.05]，而负荷LV-MBF[(1.49±0.34)和(1.85±0.40) ml·min -1·g -1； t＝-3.07， P<0.05]和LV-CFR[1.99(1.64，2.23)和2.85(2.55，2.95)； U＝0， P<0.05]低。在非高血压组内，CMVD亚组较非CMVD亚组的负荷LV-MBF[1.53(1.36，1.97)和1.94(1.76，2.16) ml·min -1·g -1； U＝43.5， P<0.05]和LV-CFR[2.35(1.94，2.43)和2.87(2.65，3.09)； U＝0， P<0.05]低；高血压组中CMVD亚组LV-CFR低于非高血压组中CMVD亚组( U＝164.0, P＝0.028)。 结论:BMI与CMVD的LV-CFR呈负相关，CMVD患者负荷LV-MBF减低、静息LV-MBF升高，导致LV-CFR降低。高血压是影响MBF和CFR的重要因素。

目的 观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)促进随机皮瓣存活的作用并初步探讨其可能的机制.方法 采用外科手术构建随机皮瓣模型,术后7 d评估皮瓣的外观、水肿程度、颜色和毛发状况.激光多普勒血流测量技术检测随机皮瓣血管网络和血流量;HE染色检测随机皮瓣微血管生长情况;免疫组化检测促血管生成因子VEGF、CD34的表达,免疫荧光检测RIPK1、2和LC3 Ⅱ的表达,Western blot检测自噬相关蛋白以及信号通路的影响.结果 Sal B诱导了随机皮瓣的自噬,促进了血管生成,并减少了坏死性凋亡的发生,显著增加了随机皮瓣的存活率.免疫组化、免疫荧光染色和Western blot检测等实验证实,Sal B通过激活TFE3蛋白诱导了随机皮瓣发生自噬.结论 Sal B可通过激活TFE3蛋白促进随机皮瓣细胞发生自噬并降低其坏死凋亡.

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的微血管并发症之一，是我国50岁以上人群的重要致盲因素。目前主要通过各种光学方法检测视网膜血管病变评估DR的进展。然而，DR患者也常伴有视觉传导通路的微结构及功能的变化，且其发生可能早于视网膜血管病变。功能磁共振成像技术(fMRI)可实现眼部血流生物学参数以及视觉通路功能检测，并具有无创、精准定位、可重复性强等优点。fMRI包括磁共振灌注成像(PWI)、基于体素的形态学分析(VBM)、磁共振波谱(MRS)、弥散加权成像(DWI)、血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-fMRI)。PWI可用于研究DR的早期视网膜病变，其中锰离子增强磁共振成像用于检测DR早期视网膜、脉络膜活性；动脉自旋标记技术用于检测眼部血流量变化。VBM用于检测DR脑灰质改变。MRS通过计算代谢物质的峰值反映DR脑组织生化反应；DWI通过表观扩散系数反映DR脑损伤情况；BOLD-fMRI用于检测DR脑神经元活动、脑网络功能的变化。本文将对fMRI在DR视觉通路功能评估中的作用研究进展进行综述。

目的:观察视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)患者黄斑区微血管结构变化。方法:采用横断面研究方法，纳入2017年11月至2019年3月在重庆医科大学附属第二医院眼科检查确诊的单眼CRVO继发ME患者15例30眼，同时纳入年龄和性别匹配的健康受试者15人15眼作为正常对照组。所有受试者均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜、彩色眼底照相、光相干断层扫描(OCT)检查。采用光相干断层扫描血管成像(OCTA)仪扫描黄斑区3 mm×3 mm范围，测量黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、FAZ周长、非圆度指数(AI)、中心凹浅层视网膜毛细血管丛(SCP)血流密度、中心凹深层视网膜毛细血管丛(DCP)血流密度。比较患眼与对侧健眼对应参数及患眼和对侧健眼与正常对照组眼参数；采用Pearson线性相关分析评估患眼BCVA、CMT与黄斑区微血管结构各参数间的相关性。结果:与对侧健眼比较，患眼FAZ面积和FAZ周长增加，AI、SCP和DCP血流密度降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与正常对照组比较，患眼FAZ面积和FAZ周长增加，AI、SCP和DCP血流密度降低，对侧健眼AI和DCP血流密度降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析结果显示，患眼BCVA(LogMAR视力)与FAZ面积和FAZ周长呈明显正相关( r＝0.614、0.609，均 P<0.05)，与AI、SCP血流密度呈负相关( r＝-0.517、-0.593，均 P<0.05)；CMT与FAZ面积、FAZ周长呈明显正相关( r＝0.523、0.610，均 P<0.05)，与AI、SCP血流密度呈负相关( r＝-0.537、-0.608，均 P<0.05)。 结论:CRVO继发ME患眼黄斑血管特征性改变为中心凹区毛细血管减少所致血流量减少，且其对侧健眼也存在相应的血流量改变；患眼ME程度及视力损害程度与黄斑中心凹形态破坏程度及黄斑中心凹血流量相关。

目的:初步探讨基于正电子发射计算机断层成像（PET）/CT定量心肌血流分析诊断为冠状动脉微血管疾病（CMD）的非阻塞性冠状动脉疾病（NOCA）胸痛患者CMD的发生风险和相关因素。方法:本研究为单中心回顾性研究。连续选取2018年8月至2019年10月于泰达国际心血管病医院因胸痛行PET/CT定量心肌血流分析的NOCA患者。NOCA诊断标准为冠状动脉造影检查不存在任何冠状动脉直径狭窄≥50%的病变。收集患者的临床资料、PET/CT左心室负荷及静息状态的心肌血流量和左心室整体冠状动脉血流储备（CFR）结果，根据CFR分为CMD组（CFR<2）和对照组（CFR≥2）。比较2组患者的临床特征，采用Pearson相关系数分析CFR与各临床连续变量间的线性相关性，采用logistics回归分析初步探讨CMD相关的危险因素。结果:共纳入66例患者，年龄（56.7±9.6）岁，其中女性41例（62%），CMD组20例（30%），对照组46例（70%）。单因素分析显示，CMD组体重指数（BMI）［（28.1±3.6）kg/m 2比（25.6±3.5）kg/m 2， P=0.01］、总胆固醇［（4.89±1.03）mmol/L比（4.30±1.02）mmol/L， P=0.038］、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）［（3.23±0.81）mmol/L比（2.71±0.95）mmol/L， P=0.038］高于对照组。Pearson相关分析显示CFR与BMI呈中等程度负相关（ r=-0.45， P<0.001），与总胆固醇（ r=-0.271， P<0.05）和LDL-C（ r=-0.280， P<0.05）呈弱相关。多因素logistic回归分析显示，经性别、高血压、糖尿病、LDL-C调整后，BMI与CMD独立正相关（BMI每增加5 kg/m 2，CMD风险增加1.528倍，95% CI：1.083~5.897， P<0.05）。 结论:在NOCA胸痛患者中，CMD发生风险较高，BMI升高与基于PET/CT定量心肌血流分析诊断的CMD独立相关。

目的:构建微循环障碍型缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病（INOCA）动物模型，并探讨INOCA模型的CT心肌灌注成像（CT-MPI）及冠状动脉CT血管成像（CCTA）的影像学特征。方法:12只巴马小香猪随机分为实验组（9只）和对照组（3只），实验组小香猪通过联合诱导高血脂、糖尿病、慢性肾脏疾病构建微循环障碍型INOCA动物模型，并经冠状动脉造影和有创功能学检查验证该INOCA模型是否构建成功。而后对实验组和对照组小香猪行CT-MPI联合CCTA检查，评估冠状动脉狭窄程度和冠状动脉疾病报告和数据系统分级，测量心肌灌注参数，包括静息和负荷状态下的心肌血流量（MBF）、心肌血容量（MBV）和有无心肌缺血。结果:冠状动脉造影及有创功能学检查明确实验组7只小香猪建模成功，另外2只死亡，对照组3只全部存活。CCTA证实所有实验组及对照组小香猪均无阻塞性冠状动脉狭窄，且与冠状动脉造影一致。CT-MPI显示实验组小香猪静息和负荷状态下平均MBF值和MBV值均低于对照组；对照组负荷状态平均MBF值和MBV值较静息态明显升高，而实验组负荷状态平均MBF值和MBV值较静息状态更低。结论:联合诱导高血脂+糖尿病+慢性肾脏疾病可成功构建微循环障碍型INOCA模型，且该模型表现出符合INOCA定义的CT冠状动脉非阻塞性狭窄及心肌缺血特征。

肝纤维化是肝脏对损伤的一种修复反应，如持续进展会导致肝硬化及其并发症。近年研究发现在控制病因后肝纤维化甚至肝硬化均可以逆转，本期组织相关专家讨论了肝纤维化逆转的措施和机制等问题。尤红教授等总结分享了肝纤维化与肝硬化可逆且逆转可改善疾病预后、肝纤维化逆转评价与动态监测方法、肝纤维化逆转的机制等方面的最新进展与证据，也指出了肝纤维化逆转尚需解决的问题（张佳怡等，第569～571页）。门静脉高压是肝硬化患者最严重的并发症之一，预防和治疗门静脉高压对改善患者预后至关重要。谢渭芬教授等系统地介绍了肝内血管阻力增加、门静脉血流量增加、肝窦内皮细胞受损、微血栓形成、肝内血管新生、肠-肝轴稳态失衡等这些可引起肝硬化门静脉高压的机制，以及针对这些机制的治疗现状（朱昌鹏等，第572～576页）。刘成海教授等从肝细胞炎症坏死减轻、肝星状细胞功能与数量变化、巨噬细胞极化、肝窦内皮细胞与微血管变化、细胞外基质代谢调节等方面介绍了肝纤维化逆转机制（齐婧姝等，第577～582页）。

目的：:比较巩膜镜初戴者戴镜前、后的球结膜微循环的改变，观察配戴巩膜镜对球结膜微循环的影响。方法：:前瞻性临床研究。共纳入温州医科大学从未配戴过巩膜镜的在校健康学生22名，所有被检者根据随机数字表法随机选择一眼进行数据采集，配戴巩膜镜。使用功能性裂隙灯生物显微镜（FSLB）分别于戴镜前，戴镜0、1、2、3 h拍摄颞侧巩膜镜镜下和镜外区域的球结膜获得球结膜微循环和微血管影像，并使用自行编写的软件测量获得微循环及微血管参数。采用单因素方差分析法分析戴镜前/后、镜下/镜外的球结膜微循环及微血管参数之间的差异，并采用Pearson相关分析方法进行相关性分析。结果：:纳入22名被检者的22只眼（13只右眼，9只左眼），在眼表微血管形态方面，镜外区域戴镜0 h时血管密度（1.482±0.100）较戴镜前血管密度（1.408±0.124）明显升高（ P=0.019）。在眼表微循环方面，镜外区域戴镜前血流量[（104.5±28.4）pl/s]高于戴镜1 h时血流量[（86.1±20.9）pl/s] （ P=0.027）；镜下区域血管直径在戴镜3 h时[（18.39±1.90）μm]与戴镜前[（17.71±1.49）μm]、戴镜0 h[（17.63±2.11）μm]、戴镜1 h[（17.85±1.86）μm]时差异均有统计学意义（均 P<0.05），戴镜0 h较戴镜前降低，戴镜1~3 h血管直径逐渐升高；血流量在戴镜1 h[（61.6±22.8）pl/s]时与戴镜前[(77.4±27.0）pl/s)、戴镜3 h[（76.9±22.3）pl/s]差异均有统计学意义（均 P<0.05），戴镜1 h较戴镜前明显降低，戴镜3 h较戴镜1 h时明显升高。 结论：:配戴巩膜镜初期，结膜受巩膜镜压力出现一过性循环障碍，之后因眼表逐渐适应巩膜镜以及巩膜镜对眼表的炎性刺激使球结膜的微循环升高。这提示使用FSLB量化获得的球结膜的微循环参数或许可以作为巩膜镜适配的客观准确的可视化工具，并可用于监测巩膜镜长期配戴者的球结膜血管系统，为巩膜镜配戴的安全性及配戴者的眼表健康提供线索。