目的:研究LINC00665对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:选取2013年6月至2018年6月于济南市第三人民医院病理检查确诊为肝癌且经手术切除126例患者的肝癌组织及癌旁组织(距离肝癌组织边缘>2 cm)，其中男86例，女40例，年龄25.0～72.0(48.2±9.9)岁。qRT-PCR检测126例肝癌组织和癌旁组织中LINC00665的表达，CCK8法测定肝癌HCC9204细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证LINC00665与miR-379-5p的调控关系。结果:与癌旁组织相比，肝癌组织组中的LINC00665表达量升高[(1.00±0.10)比(1.82±0.18)]，差异具有统计学意义( P<0.05)。LINC00665含量降低后[(1.01±0.10)比(0.53±0.05)]，HCC9204细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量降低[(0.74±0.07)比(0.13±0.01)；(0.81±0.08)比(0.35±0.03)；(0.69±0.07)比(0.22±0.02)]，p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达升高[(0.20±0.02)比(0.66±0.06)；(0.26±0.03)比(0.78±0.08)；(0.17±0.02)比(0.72±0.07)]，细胞存活率降低[(100.13±10.14)%比(46.22±4.73)%]，细胞凋亡率上升[(8.42±0.91)%比(23.34±2.37)%]，迁移和侵袭细胞数均下降[(109±11)个比(53±5)个；(101±10)个比(47±5)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。过表达miR-379-5p组共转染野生型WT-LINC00665报告载体的细胞中萤火虫荧光素酶相对活性显著降低[(1.03±0.10)比(0.24±0.02)]，转染突变型MUT-LINC00665的细胞中荧光素酶相对活性差异不具有统计学意义( P>0.05)；LINC00665过表达组(pcDNA3.1-LINC00665)的miR-379-5p含量下降[(1.01±0.10)比(0.37±0.04)]；LINC00665抑制组(si-LINC00665)的miR-379-5p含量上升[(0.98±0.10)比(1.66±0.17)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)；降低LINC00665含量同时降低miR-379-5p含量，细胞存活率升高[(46.53±4.72)%比(82.26±8.34)%]，细胞凋亡率降低[(23.51±2.44)%比(12.07±1.21)]，迁移细胞数和侵袭细胞数均升高[(54±6)个比(92±9)个；(48±5)个比(88±9)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:在肝细胞癌HCC9204中，LINC00665靶向调控miR-379-5p的表达，进而调控肝癌细胞HCC9204增殖、迁移、侵袭和凋亡，是肝癌的潜在分子靶点。

目的:探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及外周血微RNA-126(microRNA-126, miR-126)与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)数量和分布的关系。方法:连续纳入2019年6月至2020年6月期间包头医学院第一附属医院神经内科收治的非急性缺血性脑血管病患者。收集患者临床资料，并进行3.0 T MRI检查，应用磁敏感加权成像检测CMBs。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF浓度，采用荧光定量聚合酶链反应对miR-126进行定量检测。应用多变量 logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素，应用多元线性回归分析确定血清VEGF浓度和外周血miR-126与CBMs数量的相关性。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价血清VEGF浓度和外周血miR-126相对表达量对CMBs的预测价值。 结果:共纳入193例非急性缺血性脑血管病患者，非CMBs组110例(57.0%)，单纯脑叶CMBs组20例(10.4%)，非单纯脑叶CMBs组63例(32.6%)。3组间比较显示，年龄可能是单纯脑叶CMBs的危险因素，VEGF较高、胱抑素C水平较高、外周血miR-126相对表达量较低、高血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史可能是非单纯脑叶CMBs的危险因素。多变量 logistic回归分析显示，血清VEGF浓度较高是非单纯脑叶CMBs的独立危险因素(优势比1.186，95%置信区间1.035～1.358； P＝0.014)，而miR-126相对表达量较高是非单纯脑叶CMBs的独立保护因素(优势比0.154，95%置信区间0～0.269； P＝0.026)。多元线性回归分析显示，血清VEGF浓度较高( r＝0.848， P<0.001)和miR-126相对表达量较低( r＝-0.043， P＝0.035)可显著增加CMBs数量。ROC曲线分析显示，血清VEGF预测非单纯CMBs的曲线下面积为0.803(95%置信区间0.741～0.865)，最佳截断值为120.55 ng/L，敏感性为70.7%，特异性为75.5%。 结论:在非急性缺血性脑血管病患者中，血清VEGF和外周血miR-126相对表达量与CMBs数量及其分布存在显著相关性，血清VEGF可作为预测非单纯脑叶CMBs存在的生物标志物。

目的:研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法:体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果:糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞 A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010， P<0.01），细胞存活率显著下降（ P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（ P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（ P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（ P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048， P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（ P<0.05， P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（ P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（ P<0.01， P<0.05）。 结论:高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

目的:探讨单采血小板体外储存过程中其微小RNA(miRNA)的表达水平。方法:选择2022年3月至2023年5月成都市血液中心采集的15份单采血小板为研究对象。15份单采血小板采集自15例健康状况良好，符合《血站技术操作规程》(2019版)采集要求的单采血小板献血者。血小板捐献者的中位年龄为30岁(22，40岁)；男性捐献者为8例，女性为7例。将单采血小板置于恒温震荡保存箱中，温度(22±2)℃，振荡频率60 Hz条件下储存，分别于储存第1天(采集当天)、第5天和第7天的上午10点留取血小板标本3～5 mL。应用血细胞分析仪检测血小板常规指标，实验室pH计测定血小板pH值，流式细胞术(FCM)测定血小板CD62P表达水平，实时荧光定量PCR法测定miRNA-126、-145、-150、-197、-223的相对表达水平。血小板标本存储1、5、7 d时各项指标比较采用重复测量方差分析；采用Spearman相关性分析血小板miRNA表达水平与储存时间的相关性。本研究遵循的程序符合成都市血液中心伦理委员会要求[批准文号：伦审(研)2020年第04号]，并且于血小板捐献前与所有捐献者签署《献血者知情同意书》。结果:①随着储存时间延长，本组15份单采血小板标本的血小板压积(PCT)增大[储存1、5、7 d时分别为(0.68±0.21)%、(0.89±0.13)%、(0.99±0.17)%]，大血小板比例(P-LCR)上升[储存1、5、7 d时分别为(20.5±6.0)%、(26.0±3.4)%、(30.4±2.8)%]；pH值下降[储存1、5、7 d时分别为(7.2±0.1)、(7.1±0.2)、(7.0±0.2)]，并且差异均有统计学意义( F＝5.60， P＝0.007； F＝9.12， P＝0.001； F＝5.44， P＝0.004)；其余指标分别比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。②单采血小板标本储存1、5、7 d时，其CD62P表达水平分别为(6.3±2.9)%、(22.0±7.3)%和(38.4±12.1)%。随着储存时间延长，血小板标本的CD62P表达水平升高，并且差异均有统计学意义( F＝36.16， P<0.001)。③本组血小板标本随着储存时间的延长，其miRNA-126、-150、-197相对表达水平增加，而miRNA-145和-223相对表达水平下降；并且差异均有统计学意义( F＝88.58、32.64、33.59、35.42、22.91，均 P<0.001)。④本组单采血小板标本的储存时间与其miRNA-126、-150和-197的表达水平呈正相关( r＝0.811、0.812、0.856，均 P<0.001)，而与miRNA-145和-223的表达水平呈负相关( r＝－0.720、－0.767，均 P<0.001)。 结论:单采血小板在体外储存过程中，其miRNA-126、-145、-150、-197和-223表达水平发生明显变化，尤其是miRNA197。

目的:探讨黄芪甲苷对人内皮祖细胞(EPC)分泌外泌体及外泌体中微小RNA-126(miRNA-126)表达的影响。方法:取湖南中医药大学第一附属医院妇产科2019年出生的1名足月健康新生儿脐带血，采用密度梯度离心法分离单个核细胞并培养7 d，其间行形态学观察；取第3代细胞，采用CD31免疫磁珠分选法和双荧光染色法鉴定。将鉴定成功的EPC按照随机数字表法分为黄芪甲苷组和磷酸盐缓冲液(PBS)组。黄芪甲苷组细胞加入终质量浓度100 mg/L的黄芪甲苷培养24 h，PBS组细胞加入等体积的PBS培养24 h。培养结束后收集2组细胞培养上清液中的外泌体，采用蛋白质印迹法检测外泌体特征性标志物CD9、CD63和CD81表达，于透射电子显微镜下观察EPC外泌体(EPC-Exo)形态，采用纳米颗粒跟踪分析技术检测EPC-Exo的粒径，采用二辛丁酸法测定EPC-Exo的浓度(样本数为3)，采用反转录PCR法测定EPC-Exo中与血管新生相关miRNA-126-3p和miRNA-126-5p的表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验。 结果:(1)培养第4天，细胞开始贴壁生长，圆形、梭形、条形等多形态同时出现；继续培养至第7天时，细胞边缘清晰，呈铺路石样排列，中央细胞呈圆形，周边细胞呈梭形。(2)CD31免疫磁珠分选法显示细胞膜染绿色，细胞核染蓝色；双荧光染色法显示细胞呈橙黄色。经以上鉴定，细胞被证实为EPC。(3)培养24 h，2组EPC-Exo的CD9、CD63和CD81表达均呈阳性，证实本实验已成功提取EPC-Exo。(4)培养24 h，2组EPC-Exo均呈圆形膜囊泡，形态无明显差异。(5)培养24 h，黄芪甲苷组中98.7%的EPC-Exo粒径为84.7～143.1 nm，PBS组中98.0%的EPC-Exo粒径为88.7～123.5 nm。(6)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo的质量浓度为(310±5)μg/mL，明显高于PBS组的(257±5)μg/mL， t＝13.369， P<0.01。(7)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo中miRNA-126-3p( t＝16.062， P<0.01)和miRNA-126-5p( t＝3.252， P<0.05)均明显多于PBS组。 结论:黄芪甲苷可改善人EPC分泌外泌体的功能，且所分泌的外泌体负载miRNA-126。

目的:探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)、微小RNA-126水平(miR-126)与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法:选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者，根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组(62例)和内瘘非狭窄组(138例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清sVCAM-1水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清miR-126水平，同时采用自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、血钙、血磷、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)等生化指标；分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值；分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果:内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组(均 P<0.05)，miR-126水平低于内瘘非狭窄组( P<0.05)；维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关( r＝-0.600， P<0.05)；血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.882，特异度分别为78.3%、75.4%，灵敏度分别为72.6%、87.1%；二者联合诊断的AUC为0.931，特异度为86.2%，灵敏度为87.1%；sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。 结论:血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。

目的:探讨血清微小RNA-129-5p(miR-129-5p)在骨关节炎(OA)中的表达水平及诊断价值。方法:选取2019年3月至2023年7月在山西省人民医院骨科就诊的126例OA患者为观察组，并纳入同期体检中心的105例健康体检者为对照组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR-129-5p的表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)的表达水平；利用Pearson相关系数分析miR-129-5p、HMGB1水平与TNF-α、IL-1β、CRP的相关性；分析miR-129-5p与HMGB1的相关性；利用多因素Logistic回归分析miR-129-5p对OA的风险性；并采用受试者工作特征(ROC)曲线判断miR-129-5p对OA的诊断价值。结果:观察组血清miR-129-5p水平显著低于对照组(0.49±0.28比0.99±0.34， t＝12.390， P<0.01)，观察组血清HMGB1水平显著高于对照组[(45.68±18.41) ng/ml比(23.20±8.92) ng/ml， t＝11.414， P<0.01]。观察组血清TNF-α、IL-1β、CRP水平均显著高于对照组( t＝7.331、5.246、8.622， P<0.01)。血清miR-129-5p水平与HMGB1呈明显负相关( r＝－0.615， P<0.01)，多因素Logistic回归分析结果显示，miR-129-5p的比值比( OR)值为0.019。ROC曲线分析显示，血清miR-129-5p截断值0.928对预测OA具有良好的灵敏度(95.24%)和特异性(59.05%)，曲线下面积(AUC)为0.861[95%置信区间：0.815～0.907， P<0.01]。 结论:血清miR-129-5p水平在OA患者中显著降低，且与HMGB1及炎性标志物TNF-α、IL-1β、CRP呈负相关，对预测OA具有诊断价值。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-597靶向Rab23对肝癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法:选取南阳市中心医院2017年5月到2019年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常肝细胞LO2、肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和Huh7中miR-597表达水平；采用慢病毒在肝癌细胞系HepG2构建对照miRNA和miR-597过表达细胞系，分别为对照组和观察组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和异体移植瘤实验分析肿瘤细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析细胞周期和凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-597的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测靶蛋白表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:肝细胞LO2中miR-597表达水平(1.09±0.15)明显高于肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Huh7 (0.37±0.14、0.45±0.16、0.58±0.14)，差异有统计学意义( t＝4.011、3.714、3.281， P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.87±0.26)明显高于观察组(1.53±0.22)，差异有统计学意义( t＝3.091， P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(71.23±8.29)%]明显高于观察组[(38.54±4.98)%]，差异有统计学意义( t＝5.220， P<0.05)。对照组小鼠体内肿瘤体积[(1 284.59±209.32) mm 3]明显高于观察组[(799.58±109.43) mm 3]，差异有统计学意义( t＝5.530， P<0.05)。对照组小鼠肿瘤重量[(3.98±0.29) g]明显高于观察组[(1.42±0.19) g]，差异有统计学意义( t＝3.218， P<0.05)。对照组细胞S期比例[(34.21±4.58)%]明显高于观察组[(44.58±5.87)%]，差异有统计学意义( t＝4.719， P<0.05)。对照组细胞G 2期比例[(32.14±4.28)%]低于观察组[(20.37±4.29)%]，差异有统计学意义( t＝3.612， P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.76±1.09)%]明显低于观察组[(24.54±3.68)%]，差异有统计学意义( t＝4.006， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因结果显示，Rab23是miR-597的靶基因。对照组细胞Rab23蛋白表达水平(1.48±0.18)明显高于观察组(0.79±0.15)，差异有统计学意义( t＝2.976， P<0.05)。 结论:miR-597通过Rab23调控肝癌细胞的增殖、周期和凋亡。

目的:探讨卡格列净对2型糖尿（T2DM）患者肾功能、血清微RNA（miRNA）-126和miRNA-101表达的影响及临床意义。方法:选取2017年9月至2019年12月长治医学院附属和济医院收治的408例T2DM患者作为研究对象，分为对照组（200例）和研究组（208例）。两组均给予饮食运动干预及胰岛素等常规治疗，对照组患者在常规治疗基础上给予安慰剂，研究组患者则在常规治疗基础上给予卡格列净治疗，两组患者均采用糖尿病饮食、运动锻炼、调整作息、血糖监测、糖尿病健康宣教等基础干预，并根据血糖监测结果，调整皮下注射门冬胰岛素30剂量。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测不同组别患者血清miRNA-126和miRNA-101表达水平，用药4周后评价对患者的治疗效果。结果:对照组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）较治疗前降低（ P<0.05），但24 h尿蛋白定量（24 h Upr）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、肾小球滤过率（eGFR）及血清miRNA-126和miRNA-101表达水平无明显变化（ P>0.05）。研究组治疗后FPG、2 h PBG、HbA1c及24 h Upr、UACR及血清miRNA-101表达水平较治疗前显著降低（ P<0.05），eGFR及miRNA-126表达水平较治疗前显著升高（ P<0.05）。与对照组比较，研究组治疗后FPG、2 h PBG、HbA1c、24 h Upr、UACR及血清miRNA-101表达水平显著降低（ P<0.05）；eGFR及miRNA-126表达水平显著升高（ P<0.05）。研究总有效率明显高于对照组（85.10%比28.50%， P<0.05），不良事件总发生率显著低于对照组（8.18%比34.50%， P<0.05）。 结论:卡格列净不仅能改善T2DM患者糖代谢，还能发挥肾保护作用，其作用机制可能与调节血清miRNA-126和miRNA-101的表达水平有关。

目的:探讨玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)的临床疗效，及其对患者血浆中微小RNA(miRNA)-126、血管内皮生长因子(VEGF)-A的表达水平的影响。方法:前瞻性研究。纳入2018年6月—2019年6月蚌埠医学院第一附属医院眼科收治40例(40只眼)wAMD患者为wAMD组，其中男17例、女23例，年龄50～86岁。纳入同期在蚌埠医学院第一附属医院体检中心进行健康体检的中老年人为对照组(40人)，其中男18人、女22人，年龄53～81岁。wAMD组患者均接受单次玻璃体腔注射雷珠单抗0.05 mL治疗。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测对照组和wAMD组治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平，酶联免疫吸附试验检测血浆中VEGF-A水平。(1)比较对照组、wAMD组治疗前miRNA-126及VEGF-A的表达水平。(2)比较wAMD组治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126、VEGF-A表达水平，以及最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中央区视网膜厚度(CMT)、脉络膜新生血管(CNV)面积的变化情况。(3)分析wAMD组患者治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126的相对表达量与VEGF-A水平、CMT、CNV面积的相关性。结果:(1)wAMD组患者的miRNA-126相对表达量(0.86±0.11)低于对照组(1.04±0.10)，VEGF-A水平(329.09±17.58)pg/mL高于对照组(295.74±14.80)pg/mL，差异均有统计学意义( t＝8.010、9.179， P值均<0.01)。(2)wAMD组治疗后1个月miRNA-126相对表达量(1.47±0.27)较治疗前(0.86±0.11)增加，VEGF-A水平(315.36±15.44)pg/mL较治疗前(329.09±17.58)pg/mL降低，差异均有统计学意义( t＝19.410、8.048， P值均<0.01)；BCVA(0.45±0.11)较治疗前(0.83±0.16)增加，CMT与CNV面积分别为(296.53±21.52)μm，(0.58±0.18)mm 2，较治疗前的(311.88±37.25)μm、(0.70±0.17)mm 2均降低，差异均有统计学意义( t＝12.667、3.602、4.906， P值均<0.01)。(3)wAMD组患者治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平与VEGF-A、CMT、CNV面积均呈显著负相关( r治疗前＝－0.706、－0.723、－0.552， r治疗后1个月＝－0.783、－0.709、－0.620, P值均<0.01)。治疗前拟合VEGF-A、CMT、CNV面积与miRNA-126相对表达量之间的线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－112 XmiRNA－126＋426, ?CMT＝－243 XmiRNA-126＋522, ?CNV＝－0.84 XmiRNA-126＋1.42；治疗后线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－45.64 XmiRNA-126＋382， ?CMT＝－57.53 XmiRNA-126＋381， ?CNV＝－0.41 XmiRNA-126＋1.18。 结论:雷珠单抗可通过降低VEGF-A的表达，减少CMT及CNV面积，有效改善BCVA。雷珠单抗在取得临床疗效的同时，可能通过增强miRNA-126基因表达活性而延缓wAMD的进展。