N 6-腺苷酸甲基化（m6A）是真核细胞中最丰富、分布最广泛的RNA内部修饰，参与多种细胞基因表达调控与生物学过程。近年来，m6A修饰在口腔领域中的作用研究逐渐增多。研究显示，多种m6A相关蛋白参与调控口腔鳞状细胞癌的发生发展及其对药物的耐受性；甲基化转移酶样蛋白3参与调控软骨细胞的凋亡和自噬、内皮祖细胞的血管生成和成骨能力、牙髓细胞的炎症反应、牙髓干细胞的分化和成骨过程、牙根的发育过程以及骨髓间充质干细胞的方向等；m6A修饰亦可能与牙周炎、口腔溃疡及口腔黏膜下纤维化的发病有关。这些研究为多种口腔疾病的发病机制和口腔骨组织修复及再生的研究提供了新思路。本文总结近年 m6A 修饰在口腔领域中的作用相关研究现状及进展，旨在为进一步研究m6A在口腔领域中的作用和机制提供参考。

研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例，根据疾病严重程度分为感染性休克组50例，脓毒症组50例，另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞（cEPCs）、内皮特异性分子1（ESM-1）、血管性血友病因子（vWF）水平，分析其相关性。结果显示，感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组；脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组（ P<0.05）。感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组，感染性休克组高于脓毒症组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析显示，cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系（ r分别为0.561、0.576， P值均<0.05； r分别为0.558、0.603， P值均<0.05； r分别为0.677、0.692， P值均<0.05）。TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关，当内皮细胞损伤越严重，TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高，为脓毒症患者后期治疗提供有利依据。

目的:探寻≥75岁老年人外周血循环中内皮祖细胞(EPCs)水平和血液相关指标的关系，明确该老年人外周血循环的EPCs水平与生存时间的关系。方法:募集天津医科大学总医院保健医疗部(老年医学科)2008年收治的≥75岁老年人114例，采集临床资料，以2020年12月31日为随访终点，对入组时不同水平的外周血EPCs数量和血液相关指标以及全因死亡事件的相关性进行评估。结果:利用偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型构建的低、高水平EPCs组血液指标中，D-二聚体(D-Dimer)为潜在分类标志物[变量投影重要性值(VIP)＝4.750]；不同水平EPCs组血液相关指标红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)、D-Dimer的差异有统计学意义(均 P<0.05)；老年人群的血循环EPCs数量与RBC、HGB、HCT呈正相关，EPCs数量与GGT、D-Dimer呈负相关( r＝0.364、0.343、0.336、－0.312、－0.312，均 P<0.05)；循环EPCs数量与≥75岁老年人群生存时间正相关( r＝0.234， P＝0.017)。Logistic回归分析结果显示，老年人群的EPCs数量、年龄和HCT与12年长期随访的全因死亡事件有关( OR＝0.971、1.585、1.231， P＝0.013、0.012、0.029)。 结论:外周血循环中的EPCs可能参与贫血、心肝肾损伤、凝血等多种疾病的进展，EPCs的水平可能对≥75岁老年人群的生存时间产生影响，年龄和HCT可能为全因死亡事件的危险因素，EPCs数量可能为保护因素。

目的:探讨黄芪甲苷对人内皮祖细胞(EPC)分泌外泌体及外泌体中微小RNA-126(miRNA-126)表达的影响。方法:取湖南中医药大学第一附属医院妇产科2019年出生的1名足月健康新生儿脐带血，采用密度梯度离心法分离单个核细胞并培养7 d，其间行形态学观察；取第3代细胞，采用CD31免疫磁珠分选法和双荧光染色法鉴定。将鉴定成功的EPC按照随机数字表法分为黄芪甲苷组和磷酸盐缓冲液(PBS)组。黄芪甲苷组细胞加入终质量浓度100 mg/L的黄芪甲苷培养24 h，PBS组细胞加入等体积的PBS培养24 h。培养结束后收集2组细胞培养上清液中的外泌体，采用蛋白质印迹法检测外泌体特征性标志物CD9、CD63和CD81表达，于透射电子显微镜下观察EPC外泌体(EPC-Exo)形态，采用纳米颗粒跟踪分析技术检测EPC-Exo的粒径，采用二辛丁酸法测定EPC-Exo的浓度(样本数为3)，采用反转录PCR法测定EPC-Exo中与血管新生相关miRNA-126-3p和miRNA-126-5p的表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验。 结果:(1)培养第4天，细胞开始贴壁生长，圆形、梭形、条形等多形态同时出现；继续培养至第7天时，细胞边缘清晰，呈铺路石样排列，中央细胞呈圆形，周边细胞呈梭形。(2)CD31免疫磁珠分选法显示细胞膜染绿色，细胞核染蓝色；双荧光染色法显示细胞呈橙黄色。经以上鉴定，细胞被证实为EPC。(3)培养24 h，2组EPC-Exo的CD9、CD63和CD81表达均呈阳性，证实本实验已成功提取EPC-Exo。(4)培养24 h，2组EPC-Exo均呈圆形膜囊泡，形态无明显差异。(5)培养24 h，黄芪甲苷组中98.7%的EPC-Exo粒径为84.7～143.1 nm，PBS组中98.0%的EPC-Exo粒径为88.7～123.5 nm。(6)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo的质量浓度为(310±5)μg/mL，明显高于PBS组的(257±5)μg/mL， t＝13.369， P<0.01。(7)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo中miRNA-126-3p( t＝16.062， P<0.01)和miRNA-126-5p( t＝3.252， P<0.05)均明显多于PBS组。 结论:黄芪甲苷可改善人EPC分泌外泌体的功能，且所分泌的外泌体负载miRNA-126。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

回顾性研究，连续选择冠状动脉(冠脉)支架术后再发心绞痛老年患者107例，测定患者氧化与抗氧化失衡和促炎与抗炎失衡标记物。结果显示老年冠脉支架术后再发心绞痛患者丙二醛、丙烯醛、肿瘤坏死因子-α、Toll样受体水平升高，超氧化物歧化酶3、对氧磷酶-1、基质细胞衍生因子-1α和内皮祖细胞水平降低。氧化与抗氧化失衡和促炎与抗炎失衡的标记物可能成为临床预测老年经皮冠脉介入治疗术后再发稳定性心绞痛和再发不稳定性心绞痛的生物标志物。

脂肪基质血管片段(SVF)是脂肪组织经分解并去掉上清后得到的底层细胞团，SVF含有多种细胞群，包括脂肪来源干细胞(ADSC)，内皮祖细胞，免疫细胞，平滑肌细胞，周细胞和其他基质成分。SVF在临床中有诸多应用研究，如脂肪移植，糖尿病，促进组织再生血管化等。脂肪组织的分离方法决定了SVF的数量和质量，本文对目前SVF分离技术进行综述。

内皮祖细胞（endothelial progenitor cells, EPCs）是一种未成熟的内皮细胞，能够增殖并分化为成熟内皮细胞。EPCs在血管损伤后从骨髓迁移至缺血区域，参与受损内皮修复和新生血管形成，从而为治疗包括缺血性卒中在内的血管疾病提供了新的潜在治疗方法。文章就EPCs作为缺血性卒中潜在治疗靶点的可行性及局限性进行了综述。

川崎病是常见于5岁以下儿童的全身中小血管炎症性疾病，也是目前儿童获得性心脏病最常见的诱因之一。干细胞是一类具有自我更新、自我复制、多向分化能力的多潜能细胞，是现代再生医学和组织工程的重要生物材料。截至目前，越来越多的研究发现，干细胞如内皮祖细胞、诱导多功能干细胞、脂肪源性干细胞等参与了川崎病发病机制的调控，并在其中发挥着抗炎和保护受损血管内皮细胞的重要作用。干细胞的潜能正逐渐被开发，并应用于川崎病诊疗。然而，目前干细胞在川崎病发病机制和治疗的作用机制尚未完全清楚，仍需要更多的基础实验和临床试验进行验证和完善。

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)/内皮祖细胞(EPC)作为种子细胞构建的基质依赖型组织工程骨(ECM-TEB)修复大鼠股骨缺损的效果。方法:分离培养骨髓来源的MSC和EPC并进行功能鉴定，种植上架于纳米晶胶原基人工骨颗粒，培养14 d后冻干，获得MSC/EPC ECM-TEB和MSC ECM-TEB。扫描电镜观察MSC和EPC在支架表面的生长形态。分别提取MSC ECM-TEB蛋白浸提液(对照组)和MSC/EPC ECM-TEB蛋白浸提液(实验组)，加入EPC培养系统中进行迁移、划痕修复、管腔形成检测；另加入MSC培养系统中进行茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)染色检测，观察两组细胞募集、血管生成和成骨分化情况。选取12只SD大鼠，建立股骨缺损模型，按照随机数字表法分为：(1)假手术组：仅在缺损处进行清创处理；(2)MSC ECM-TEB组：在缺损处植入MSC ECM-TEB；(3)MSC/EPC ECM-TEB组：在缺损处植入MSC/EPC ECM-TEB，每组4只大鼠。2个月后行Micro-CT检查和缺损区Masson三色染色观察骨缺损修复情况。冻干后低温保存3个月，采取同位素相对标记与绝对定量技术(iTRAQ)标记蛋白质谱检测MSC ECM-TEB和MSC/EPC ECM-TEB在成血管方面的差异，并采用基因本体论/京都基因与基因组百科全书技术(GO/KEGG)功能富集方法分析其原因。结果:MSC和EPC在支架表面生长、增殖良好，形成光滑的细胞层状结构。实验组在细胞迁移数、划痕修复比例和管腔形成长度分别为(121.6±8.3)个、(61.5±5.9)%、(11.3±0.6)mm，较对照组显著增多[(85.0±6.7)个、(39.3±3.6)%、(5.9±0.4)mm]( P均<0.01)。茜素红染色和ALP染色结果显示，实验组钙结节矿化面积比例显著增加[(38.8±3.3)%∶(49.9±3.0)%、(38.8±2.4)%∶(45.3±3.3)%] ( P均<0.05)。Micro-CT和Masson染色结果表明，MSC/EPC ECM-TEB组骨缺损修复良好，MSC ECM-TEB组仅形成少量新骨，假手术组几乎没有新骨形成；骨体积分数、骨小梁数量和骨小梁厚度差异均有统计学意义( P<0.05)。蛋白质谱分析结果表明，与MSC ECM-TEB组相比，MSC/EPC ECM-TEB组中有83个血管生成相关的因子显著上调(差异倍数>2， P<0.05)；GO/KEGG功能富集分析显示，与MSC ECM-TEB相比，MSC/EPC ECM-TEB在"血管发育"等生物过程存在明显差异( P<0.01)，"血管平滑肌收缩通路"等显著增强( P<0.01)。 结论:与MSC ECM-TEB相比，MSC/EPC ECM-TEB在细胞募集、血管生成和新骨生成方面显著增强，是一种更佳的可用于创伤性骨缺损修复的组织工程骨构建策略。