目的:识别能够早期预测胺碘酮相关尖端扭转型室性心动过速（TdP）的危险因素。方法:本研究为病例对照研究。纳入2012年7月至2022年7月就诊于天津医科大学第二医院、哈尔滨医科大学附属第一医院、河北大学附属医院及无锡市人民医院使用胺碘酮转复后发生TdP的心房颤动（房颤）患者，按照1∶4的比例纳入胺碘酮转复后未发生TdP的房颤患者。分析并比较房颤患者胺碘酮转复后包括QT间期、T波波峰至T波终点时限（Tp-Te间期）、Tp-Te间期与QT间期比值（Tp-Te/QT）、心脏电生理平衡指数（iCEB）等在内的心电图特征，以及年龄、性别、合并疾病、超声心动图指标等基线临床资料，从而识别能够预测胺碘酮相关TdP的危险因素。结果:共纳入40例房颤患者，其中8例在接受胺碘酮转复后发生TdP（TdP组），其余32例未发生TdP（对照组）。①临床特征：TdP组患者左心室射血分数[LVEF，55.15%（57.50%，73.75%）对63.00%（60.00%，65.00%）， P=0.024]、室间隔厚度[（8.00±1.85）mm对（10.01±1.56）mm， P=0.021]、左心室后壁厚度[（7.96±1.47）mm对（9.50±1.19）mm， P=0.020]及血清白蛋白水平[36.55（30.53，39.50）g/L对38.80（37.30，40.20）g/L， P=0.009]水平明显低于对照组，左心室舒张末期内径显著扩大[（55.18±6.56）mm对（44.49±4.47）mm， P<0.001]。②心电图特征：TdP组患者的QT间期[V 2导联：（635.60±185.44）ms对（464.22±90.51）ms， P<0.001]、校正QT间期[QTc间期，V 2导联：（681.20±155.30）ms对（492.39±52.93）ms， P<0.001]、Tp-Te间期[V 2导联：（196.93±87.01）ms对（120.30±65.49）ms， P=0.008]、校正Tp-Te间期[Tp-Tec间期，V 2导联：（208.53±82.44）ms对（126.94±61.05）ms， P=0.003]、Tp-Te/QT[V 5导联：（0.32±0.12）对（0.24±0.06）， P=0.016]及iCEB[V 2导联：（5.61±1.62）对（4.24±0.96）， P=0.002]均显著高于对照组。此外，TdP组患者房颤转复后的窦性心律心电图存在T波双向[50.0%（4/8）对12.5%（4/32）， P=0.037]、T波倒置[75.0%（6/8）对31.3%（10/32）， P=0.032]、T波电交替[37.5%（3/8）对0（0/32）， P<0.001]和短-长-短周期现象[87.5%（7/8）对0（0/32）， P<0.001]的比例显著升高。 结论:使用胺碘酮进行转复的房颤患者若存在心室重构基础，且房颤转复后的心电图存在QT/QTc间期、Tp-Te/Tp-Tec间期延长，Tp-Te/QT升高以及T波异常等表现，其发生TdP的风险显著升高。

目的:探讨频发室性早搏（PVC）对犬心房重构的影响及其机制。方法:选择健康的雄性比格犬14只（体重10～12 kg），采用随机数字表法分为对照组和建立频发PVC犬模型的PVC组，每组7只。每隔2周对犬进行心电图检查确认起搏器正常工作。造模12周后，检测各组犬的超声心动图、心房电生理相关指标。处死犬后取左心房组织使用Masson染色分析进行组织学检测。提取左心房组织蛋白，采用Western blot法检测钙循环蛋白表达。使用ELISA法检测血浆中去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的表达。结果:与基线相比，12周后对照组犬各超声心动图指标无明显变化，PVC组犬心房扩大[（18.30±1.25） mm对（27.88±1.52） mm， P<0.001）]，左心室射血分数下降（62.59%±1.35%对41.59%±2.32%， P<0.001），左心房射血分数下降（57.69%±2.95%对38.44%±6.08%， P=0.001）。两组犬的电生理特性，与对照组比较，PVC组犬心房有效不应期离散度（COV-ERP）增加（0.048±0.011对0.065±0.012， P=0.026），心房动作电位恢复时限离散度（COV-APD 90）增加（0.047±0.005对0.057±0.008， P=0.027）。与对照组比较，PVC组心房颤动（房颤）诱发率上升（0对71.4%， P=0.021）。Masson染色显示，左心房胶原容积分数增加（3.49%±0.64%对8.31%±3.00%， P=0.002）。与对照组相比，PVC组钙循环蛋白表达异常。PVC组血浆中NE和的表达水平均高于对照组。 结论:PVC二联律可使心房功能降低，也能加重心房纤维化导致心房电重构，其机制可能是钙循环蛋白的异常表达，干扰了心房肌钙稳态。

目的:评估致心律失常性心肌病（ACM）患者交感神经功能，探究其与ACM恶性室性心律失常发生的关系及其机制。方法:本研究为回顾性研究，选取2006年1月至2015年2月南京医科大学第一附属医院心内科确诊为ACM的患者（ACM组），同期纳入性别和年龄相匹配的健康对照者（HC组）。比较两组间心率变异性（HRV）相关指标，包括利用24 h动态心电图评估所有NN间期的标准差（SDNN）、平均NN间期的标准差（SDANN）、相邻NN间期差值的均方根（rMSSD）和差异>50 ms的NN间期的百分比（pNN50）。依据病程中是否发生持续性室性心动过速（sVT）将ACM组患者分为sVT亚组和非sVT亚组，比较两组间SDNN、SDANN、rMSSD和pNN50等交感神经活性指标。根据前期研究中发现的一个由 DSG2-F531C突变引起的ACM家系，构建与该突变位点对应的 DSG2-F536C纯合子突变小鼠作为ACM的研究模型（ACM小鼠），以野生型 C57BL/6J小鼠（WT小鼠）作为对照，比较两组小鼠外周血中去甲肾上腺素（NE）的浓度及其心脏组织切片行免疫组织化学染色检测心脏交感神经分布情况。 结果:①ACM组69例患者，年龄（47.41±13.08）岁，其中男42例；HC组69例，年龄（46.32±14.26）岁，其中男42例。两组患者在年龄、性别、伴随疾病及吸烟等不良生活习惯方面差异无统计学意义（ P>0.05）。②与HC组相比，ACM组患者SDNN水平显著降低[146.00（122.00，168.00） ms对120.00（92.50，137.50） ms， P<0.001]，SDANN[134.00（109.00，147.00） ms对107.00（79.00，122.00） ms， P=0.001]、rMSSD[31.00（23.50，41.00） ms对28.00（24.50，37.50） ms， P=0.040]和pNN50[9.30（3.80，18.10）%对5.80（3.90，13.50）%， P=0.022]均明显降低，差异有统计学意义。③与非sVT亚组相比，sVT亚组患者SDNN[134.00（121.50，145.50） ms对104.50（87.00，129.50） ms， P<0.001]和SDANN[117.00（104.00，130.50） ms对90.5（70.50，114.50） ms， P<0.001]降低更为明显。④与WT小鼠相比，ACM小鼠外周血中的NE水平明显升高（ P=0.015），心脏组织中酪氨酸羟化酶（TH）阳性交感神经纤维增加（ P<0.001）。 结论:ACM中存在交感神经活性的异常增加，伴有心脏组织中交感神经重构和异质性分布，与sVT发生密切相关。

心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是非药物治疗心力衰竭的一种有效方式,可以改善心肌收缩不同步,逆转左室重构、改善心力衰竭症状,并且降低住院率和病死率[1-2].尽管近年来CRT的技术有所改进,但即使严格按照指南挑选患者,仍有一部分患者治疗效果不明显[3],术前若能够明确CRT术后反应性的预测因素,避免不必要的植入则显得尤为重要.

目的 探讨原发性高血压病患者不同左心室几何构型的心电图特征.方法 选取2018至2021年在粤北人民医院住院的100例原发性高血压病患者,使用心脏彩超测定左室舒张末期内径、室间隔厚度和左心室后壁厚度,并计算相对室壁厚度(RWT)、左心室心肌重量指数(LVMI),依据RWT及LVMI分为正常形态组(n=39)、向心性重构组(n=46)、向心性肥厚组(n=12)及离心性肥厚组(n=3).对各组的心电图特征进行比较,分析LVMI、RWT与心电图参数的相关性.结果 ①向心性肥厚组的RⅠ、RⅡ、SaVR、RaVL、SV1、SV2、SV3、RV5、RV6高于其余三组,差异具有统计学差异(P＜0.05);②向心性肥厚组的QRS总振幅、RⅠ+SⅢ、RV5+SV1、RV6+SV1、RV6+SV2、RaVL+SV3、Cornell指数及SD+SV4均高于其余三组,差异具有统计学意义(P＜0.05);③RⅠ、SaVR、RaVL、SV1、SV2、SV3、RV4、RV5、RV6、R Ⅰ+SⅢ、RV5+SV1、RV6+SV1、RV6+SV2、RaVL+SV3、Cornell 指数、SD+SV4 与 LVMI 呈正相关.R Ⅰ、R Ⅱ、RⅢ、SaVR、RaVL、RaVF、SV1、SV2、SV3、RV5、RV6、R Ⅰ+SⅢ、RV5+SV1、RV6+SV1、RV6+SV2、RaVL+SV3、SD+SV4 与 RWT 呈正相关;④向心性肥厚组具有ST-T改变的比例高于其余三组(P＜0.05).结论 不同左心室几何构型有不同心电图表现,尤其是向心性肥厚患者具有更高的QRS电压及心肌缺血的发生率.

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对心率变异性和心室重构的影响.方法 回顾性分析2020年1月至2022年12月就诊于东部战区总医院心血管内科睡眠打鼾的400例住院患者.根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照(n=115例)、轻度(n=105例)和中重度(n=180例),分析所有患者动态心电图心率变异性(HRV)时域/频域性指标和M型超声心动图,并进行HRV与心室重构的相关性分析.结果 中重度OSAS患者RR间期的平均值标准差(SDANN)较对照组明显降低(P＜0.05),低频功率(LF)值明显增加(P＜0.05),左心室后壁厚度(LVPW)明显增厚,左心室心肌质量(LVM)和左心室心肌质量指数(LVMI)明显增加(P＜0.05).多重线性回归方程,结果显示AHI对SDANN(P=0.003)和LF(P=0.001)的影响有统计学差异.中重度OSAS患者为向心性肥厚(LVMI和RWT均超过正常).构建多重线性回归方程后,结果显示AHI对LVMI有影响(P=0.001).中重度OSAS患者LF与LVPW和LVMI呈正相关(r=0.23、0.26,P＜0.05).结论 中重度OSAS患者存在心率变异性降低和心室重构,而心率变异性降低可能会加剧心室重构.

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者24小时动态心电图参数与心室重构的关系及临床意义.方法 选取98例我院2020年8月至2021年8月就诊的AMI患者作为研究对象,入院后均给予PCI术治疗,根据治疗6个月后是否发生心室重构分为心室重构组、非重构组,统计比较两组治疗3个月、6个月后24小时动态心电图参数[QT期间变异性(QTV)、心率变异性(HRV)]、左心室重构指标[左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)]及血清相关指标[心肌肌钙蛋白I(cTnⅠ)、N末端脑钠素原(NT-proBNP)]水平,分析24小时动态心电图参数与心室重构的相关性及预测价值.结果 与非重构组比较,重构组入院3个月、6个月后SDNN、SDANN-index、Day-QTV、Nigut-QTV较低(P＜0.05);与非重构组比较,重构组入院3个月、6个月后LVESVI、LVEF、LVEDVI较高(P＜0.05);与非重构组比较,重构组入院3个月、6个月后血清cTnⅠ、NT-proBNP水平较高(P＜0.05);入院6个月后SDNN、SDANN-index、Day-QTV、Nigut-QTV 与 LVESVI、LVEF、LVEDVI、cTnⅠ、NT-proBNP 呈负相关(P＜0.05);SDNN、SDANN-index、Day-QTV、Nigut-QTV高水平组入院6个月内心室重构发生风险分别为低水平组的3.333、3.671、2.011、2.816倍(P＜0.05).结论 二十四小时动态心电图参数对于评估AMI患者心室重构具有一定价值,可用于辅助评估心肌受损程度,临床可通过其预测PCI术后心室重构发生风险.

目的:探讨电针"内关"通过增强瞬时外向钾电流(Ito)改善急性心肌梗死大鼠心肌电重构的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组 10只.采用皮下注射异丙肾上腺素(85 mg/kg)诱导急性心肌梗死模型.电针组造模24 h后电针左侧"内关",每次20 min,每日1次,连续5 d.TTC染色观察心肌坏死情况;HE染色观察心肌组织病理形态、测量心肌细胞横截面积;心电图记录ST段高度、QT间期(QT)、校正QT间期(QTc),计算QT间期离散率(QTd)和校正QT间期离散率(QTcd);RNA测序法检测心肌组织钾离子通道相关基因表达差异;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测心肌组织Kchip2、Kv4.2的mRNA和蛋白表达.结果:TTC染色可见对照组心肌呈红色,模型组大鼠心肌大部分呈白色缺血样改变,电针组仅见心尖处心肌组织呈白色.与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞横截面积显著增大(P<0.01),ST段显著抬高(P<0.01),QT、QTc、QTd和QTcd均显著增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠心肌细胞横截面积显著减小(P<0.01),ST段显著下降(P<0.01),QT、QTc、QTcd和QTd均显著减少(P<0.01,P<0.05).RNA测序共筛选出20个3组共同表达的钾离子通道相关基因,电针组与模型组比较,其中Kchip2上调差异倍数最大.与对照组比较,模型组大鼠心肌组织Kchip2、Kv4.2 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠心肌组织Kchip2、Kv4.2 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01,P<0.05).结论:电针可改善心肌梗死大鼠心肌电重构,其机制可能与增加Ito主要成分Kchip2、Kv4.2表达有关.

可穿戴心电检测的主要挑战是较多导联影响被测者的身体活动,如果减少导联会使心电数据信息减少使检测效果变差.为了平衡被测者日常穿戴舒适性和检测准确性,笔者设计了一个基于Transformer Encoder的自适应相对位置编码重构算法,通过前后重叠的切片方式使相邻片段的信息具备关联性,相对位置编码时加入可训练参数对任意片段进行重构,从而有效地提取位置信息.用3个导联的EGG信号重构标准12导联EGG信号,实验结果表明,重构的ECG数据均方根误差低至0.02758,平均相关系数高达98.43%,显示出本文算法在应用于可穿戴心电检测设备的应用前景.

目的:探讨胺碘酮联合厄贝沙坦对高血压合并房颤(PAF)患者心率变异性及血清N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、白细胞介素-6(IL-6).方法:选择118例高血压合并阵发性心房颤动患者为研究对象,以随机数字表法将高血压合并阵发性心房颤动患者分为对照组(常规降压+胺碘酮治疗)、观察组(胺碘酮+厄贝沙坦治疗),每组59例.比较两组患者治疗前后血压值及室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVDd)、左心室后壁厚度(LVPW)、左室重量指数(LVMI)、P波最大值和P波离散度.记录治疗前后患者24 h动态心电图RR间期的标准差(SDNN)、平均值的标准差(SDANN)、相邻RR间期差均方根(rMSSD)、低频率段(LF)、高频率段(HF)变化,并测定血清NT-proBNP、MMP-2、IL-6水平.结果:治疗后,观察组血压值、IVST、LVDd、LVPW、LVMI、P波最大值、IP波离散度及SDNN、SDANN、rMSSD、LF值较对照组下降,HF值较对照组升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,观察组血清NT-proBNP、MMP-2、IL-6水平显著降低,低于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:胺碘酮联合厄贝沙坦治疗高血压合并PAF可以改善心率变异性,降低血清NT-proBNP、MMP-2、IL-6水平,延缓或逆转心房重构.